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Dissertationen zum Thema „Récepteur de type Troll 3“

Autor: Grafiati
Veröffentlicht am 25. Mai 2024

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Tang, Chongfa. "The inflammatory response of primary epithelial cells of the female genital tract to Chlamydia trachomatis infection, and its exacerbation by type-I interferon." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2022. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=https://theses-intra.sorbonne-universite.fr/2022SORUS121.pdf.

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Chlamydia trachomatis est une bactérie intracellulaire obligatoire, qui se développe principalement dans cellules épithéliales des muqueuses du tractus génital. Asymptomatiques dans la plupart des cas, les infections par ce pathogène peuvent entrainer des inflammations pelviennes. L’inflammation peut elle-même engendrer des fibroses et mener à une infertilité tubaire chez les femmes. Il est important d’étudier la réponse des cellules épithéliales, qui constituent la première ligne de défense contre l’infection par C. trachomatis, pour mieux comprendre ses manifestations pathologiques dans le t
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Campolo-Navarro, Valérie. "Le récepteur de type 3 de la neurotensine : une protéine multifonctionnelle." Nice, 2002. http://www.theses.fr/2002NICE5760.

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Dabertrand, Fabrice. "Identification et rôle fonctionnels de variants d'épissage du récepteur de la ryanodine de type 3 (RyR3)." Bordeaux 2, 2006. http://www.theses.fr/2006BOR21351.

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La fonction du sous-type RYR 3 du récepteur de la ryanodine ne peut se comprendre qu'à travers l'étude de ses différents variants d'épissage. Dans les muscles lisses de souris, nous avons mis en évidence l'existence d'un variant court dominant négatif. En effet, dans le duodenum, celui-ci inhibe le sous-type RYR 2 responsable de la libération du calcium stocké dans le reticulum. L'isoforme complète de RYR3 n'interagit pas avec l'isoforme courte et code des oscillations calciques spontanées lors d'une surharge du contenu en calcium du reticulum. Enfin, cet épissage alternatif est modulé dans le
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Stahl-Welter, Lynn. "Etude de la réponse inflammatoire au cours d'une infection par la bactérie intracellulaire stricte, chlamydia." Paris 7, 2006. http://www.theses.fr/2006PA077166.

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Les infections à Chlamydia représentent un enjeu de santé publique majeur car plus de 600 millions de personnes dans le monde sont infectées par cette bactérie intracellulaire stricte. Au cours d'études réalisées in vitro et in vivo, nous avons déterminé le rôle des récepteurs « Toll-like » (TLR), TLR2, TLR4 et celui du récepteur cytosolique NOD1 dans la réponse inflammatoire induite par une infection à Chlamydia. Nous avons observé que, in vivo, ni TLR4, ni NOD1 ne jouent de rôle majeur dans cette réponse inflammatoire. Par contre, TLR2 joue un rôle prépondérant à la fois dans la production d
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Vautrin-Glabik, Alexia. "Implication du récepteur de l'inositol 1,4,5-trisphosphate de type 3 (IP3R3) dans les processus migratoires des cellules cancéreuses mammaires humaines." Thesis, Amiens, 2017. http://www.theses.fr/2017AMIE0039/document.

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Le cancer du sein est le cancer féminin le plus fréquent et le plus létal chez la femme dans le monde. Malgré l'amélioration du dépistage dans les phases précoces du développement tumoral, il demeure difficile de traiter les phases tardives lorsque les processus métastatiques sont engagés. Le développement métastatique dépend notamment de l'acquisition de capacités migratoires par les cellules épithéliales impliquant un remodelage du cytosquelette, hautement dépendant de la concentration calcique intracellulaire. Alors que les travaux se sont intéressés à l'implication des canaux ioniques membra
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Garcia-Cattaneo, Alejandra. "Régulation du transport, de la maturation et de la signalisation du TLR3." Paris 7, 2001. http://www.theses.fr/2011PA077075.

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TLR3 est un récepteur Toll-like (TLR) endosomal qui active les réponses immunes contre diverses infections virales en se liant à des ARN double brin, produits lors du cycle de réplication de la plupart des virus. TLR3 est abondamment exprimé et peut à la fois activer l' immunité innée et adaptative. Or, le trafic intracellulaire et la maturation du TLR3 sont peu connus. Cette thèse montre que le TLR3 endogène existe sous deux formes à l'état basal: la forme longue (130 kDa) et la courte (70 kDa). L'expression du TLR3 est induite par son ligand: les molécules néosynthétisées transitent par l'ap
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Bono, Camille. "Physiopathologie du Myélome multiple : rôle oncogénique du FGFR3 et traitements ciblés de son activité tyrosine-kinase dans les myélomes avec translocation t(4;14)." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077092.

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Les travaux de thèse concernent l'étude de la physiopathologie du MM t(4;14)+, le rôle oncogène du FGFR3, les mécanismes moléculaires associés au mauvais pronostic et à la chimiorésistance ainsi que le développement de nouvelles approches thérapeutiques. Nous avons étudié deux approches de thérapies ciblées. Nos résultats mettent en évidence le rôle anti-tumoral du masitinib, un inhibiteur spécifique de l'activité TK du FGFR3, in vitro et in vivo. Nous avons montré que cet inhibiteur module l'expression et l'activité de la src kinase Lyn exprimée dans les plasmocytes avec et sans t(4;14). L'ut
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Dorey, Gilbert. "Étude de l'importance de l'orientation de la fonction carbonylée de carbonyl-3 béta-carbolines sur l'affinité pour le récepteur des benzodiazépines : synthèse d'un nouvel hybride de type diazépino-béta-carboline." Paris 11, 1989. http://www.theses.fr/1989PA112416.

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Les travaux dont cette thèse a fait l'objet sont présentés en trois parties et ont comme base commune la chimie du noyau -carboline-3,4 disubstitué. Notre but était la synthèse de molécules actives au niveau du système nerveux central et en particulier vis-à-vis du récepteur des benzodiazépines. -Le sujet de la première partie de ce mémoire porte sur une étude de la conformation du groupement carbonyle de quelques ligands de type carbonyl-3. β-carboline. Des analogues rigides de β-carbolines carboxylate-3 d'alkyle et de N-alkyl β-carbolines carboxamide-3 ont été synthétisés et leur activité bi
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Friboulet, Luc. "Contribution de la protéine c-IAP2 à l'oncologenèse des carcinomes nasopharryngés et d'autres tumeurs malignes : Modulation des effets biologiques de TLR3." Paris 11, 2009. http://www.theses.fr/2009PA11T010.

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Guilbaud, Axel. "Effet du Lactobacillus fermentum ME-3 sur la glycation et les désordres métaboliques dans un contexte diabétique de type 2." Thesis, Lille 2, 2018. http://www.theses.fr/2018LIL2S051.

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Le diabète de type 2 est une pathologie métabolique caractérisée par une hyperglycémie chronique. Cette pathologie induit progressivement des dommages à l’organisme à travers plusieurs voies mécanistiques dont celle de la glycation. Cette réaction chimique conduit à une liaison entre un sucre réducteur et la fonction amine d’un acide aminé, d’un peptide ou d’une protéine. Plusieurs stratégies thérapeutiques visant à réduire la formation et l’accumulation des produits de glycation ont été testées au cours des 30 dernières années. Certaines équipes scientifiques ont cherché des molécules synthét
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Verillaud, Benjamin. "Propriétés biologiques du récepteur TLR3 dans les carcinomes des voies aérodigestives supérieures : contribution à l’oncogénèse et intérêt comme cible thérapeutique." Thesis, Paris 11, 2015. http://www.theses.fr/2015PA11T006/document.

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Contexte. Les carcinomes des voies aérodigestives supérieures (VADS) arrivent en 6ème position parmi les cancers les plus fréquents au niveau mondial. La fonction du récepteur TLR3 dans les cellules de carcinomes des VADS est encore très mal comprise. Objectifs et méthodes. 1) Déterminer le niveau d’expression du récepteur TLR3 dans les lignées et les biopsies de carcinomes des VADS par western blot et par immunohistochimie. 2) Etudier le rôle de TLR3 dans la croissance tumorale de ces tumeurs, en utilisant notamment des lignées invalidées de façon conditionnelle pour TLR3. 3) Evaluer in vitro
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Lim, Hye Kyung. "Inherited TLR3 deficiency in human : genetic etiology of herpes simplex encephalitis and life-threatening influenza in childhood." Thesis, Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066639.

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TLR3 est un récepteur endosomal qui détecte les doubles brins d’ARN produits par HSV-1 lors de sa réplication. La majorité des patients déclarés portants des mutations dans le gène TLR3 ont souffert de l’encéphalite herpétique (EH) sans autre phénotype clinique majeur. Nous avons décrit trois patients présentant des mutations dans le gène TLR3. Ici, nous reportons trois nouvelles formes de défaut AD de TLR3: G743D+R811I et L360P, qui chez deux patients confèrent un défaut AD de TLR3 par dominance négative et haplo-insuffisance; et R867Q, qui confère à un patient un défaut partial AR de TLR3. L
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Pannier, Stéphanie. "Un nouveau modèle pour étudier la physiopathologie des chondrodysplasies liées à la FGFR3." Paris 5, 2008. http://www.theses.fr/2008PA05T052.

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FGFR3 (Fibroblast Growth Factor Receptor 3) est responsable d'une famille de chondrodysplasies de sévérité variable regroupant l'hypochondroplasie, forme modérée, l'achondroplasie, nanisme le plus fréquent et le nanisme thanatophore, forme sévère. Afin de comprendre les conséquences des mutations activatrices sur le développement squelettique, un nouveau modèle murin a été généré exprimant une mutation de nanisme thanatophore. Les souris mutantes présentent un nanisme sévère évolutif avec des os longs courts et trapus, une plaque de croissance désorganisée et un retard d'ossification épiphysai
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Aubertin, Johannes. "Characterization of receptor tyrosine kinase signaling pathways in bladder cancer." Paris 11, 2009. http://www.theses.fr/2009PA11T047.

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Lim, Hye Kyung. "Inherited TLR3 deficiency in human : genetic etiology of herpes simplex encephalitis and life-threatening influenza in childhood." Electronic Thesis or Diss., Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066639.

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TLR3 est un récepteur endosomal qui détecte les doubles brins d’ARN produits par HSV-1 lors de sa réplication. La majorité des patients déclarés portants des mutations dans le gène TLR3 ont souffert de l’encéphalite herpétique (EH) sans autre phénotype clinique majeur. Nous avons décrit trois patients présentant des mutations dans le gène TLR3. Ici, nous reportons trois nouvelles formes de défaut AD de TLR3: G743D+R811I et L360P, qui chez deux patients confèrent un défaut AD de TLR3 par dominance négative et haplo-insuffisance; et R867Q, qui confère à un patient un défaut partial AR de TLR3. L
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Sacco, Emmanuelle. "Identification et caractérisation de 3-hydroxyacyl déshydratases/2-trans-enoyl hydratases (R)-spécifiques potentiellement impliquées dans la biosynthèse de lipides chez le bacille tuberculeux." Toulouse 3, 2007. http://www.theses.fr/2007TOU30010.

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L'un des problèmes majeurs dans la lutte contre la tuberculose est l'apparition de souches de Mycobacterium tuberculosis résistantes aux antibiotiques. Les 3-hydroxyacyl déshydratases/2-trans-enoyl hydratases (R)-spécifiques, enzymes clés du métabolisme lipidique, représentent des cibles pharmacologiques potentielles, notamment chez les mycobactéries. Par des approches complémentaires, nous avons identifié et caractérisé plusieurs de ces enzymes, appartenant à la sous-famille hydratase 2. En particulier, les données enzymologiques suggèrent que trois d'entre elles, associées en deux hétérodimè
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Dieudonné, Audrey. "Infections virales respiratoires et exacerbations de l’asthme : rôles des récepteurs d’épuration et du TLR3 exprimés par l’épithélium bronchique." Thesis, Lille 2, 2010. http://www.theses.fr/2010LIL2S021.

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Les virus à tropisme respiratoire, tels que le rhinovirus, le virus respiratoire syncytial et le virus influenza A, ont pour cibles principales les cellules épithéliales bronchiques (CEB) et les cellules dendritiques (DC). Ces virus représentent la cause majeure des exacerbations de l’asthme de l’enfant. L’immunité innée et adaptative jouent un rôle essentiel dans la réponseantivirale et l’allergie. Au niveau bronchique, les CEB et les DC pulmonaires qui coopèrentactivement du fait de leur colocalisation, font partie des principaux acteurs de l’immunitéinnée. Le développement de la réponse imm
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Amine, Hamza. "La microalgue Odontella aurita prévient l'insulino-résistance et l'inflammation hépatiques induites par un régime hyper-lipidique : mise en évidence des mécanismes insulino-sensibilisateurs des acides gras polyinsaturés omega-3 au niveau neuronal." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016SACLS050/document.

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Le syndrome métabolique est caractérisé par un ensemble de perturbations métabolique. Il inclut la dyslipidémie, l’obésité abdominale, la résistance à l’insuline et l’hypertension. L’association de ces facteurs de risques est liée à une augmentation du risque de développer un diabète de type-2. Les acides gras polyinsaturés de la famille des oméga-3 ont plusieurs effets biologiques et modulent les facteurs de risques du syndrome métabolique par l’intermédiaire de multiples mécanismes. Cependant, leurs impacts sur la résistance à l’insuline et le diabète de type 2 sont encore inconnus.Au cours
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Mugniery, Emilie. "Impact de l'activation constitutive de FGFR3 sur l'ossification endochondrale." Paris 5, 2011. http://www.theses.fr/2011PA05T032.

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FGFR3 (Fibroblast Growth Factor Receptor 3) est un récepteur à activité tyrosine kinase dont les mutations faux sens entrainent son activation constitutive et sont responsables d’une famille de chondrodysplasies dont la forme la plus fréquente est l’achondroplasie. Cette pathologie touche 1 enfant sur 15 000 et a pour signes cliniques un nanisme rhizomélique, des membres courts, une cage thoracique étroite et une macrocéphalie. Les mutations activatrices de FGFR3 sont responsables d’un disfonctionnement de l’ossification endochondrale La compréhension du rôle de FGFR3 dans l’ossification endoc
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Conforti, Rosa. "Traitement anti tumoral par ciblage de TLR3 et découplage des effets opposés des chimiokines pour améliorer l’efficacité des agonistes de TLR3." Thesis, Paris 11, 2011. http://www.theses.fr/2011PA11T067.

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Le rationnel pour l’utilisation des agonistes des Toll-Like Récepteurs (TLR) dans le traitement du cancer repose sur leurs effets bénéfiques au niveau des cellules du système immunitaire permettant une stimulation de la réponse immunitaire innée et adaptative. Cependant, certains types de cellules tumorales expriment les TLRs qui, une fois activés, peuvent déclencher des effets “délétères” comme la tumorigénèse.Pour mieux disséquer les effets biologiques directs et indirects d’un agoniste de TLR3, l’acide polyadenylique-polyurydilique (poly(A:U)), nous avons utilisé deux modèles tumoraux murin
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Baronti, Cécile. "Etude de Flavivirus : epidémiologie moléculaire en Bolivie et Analyse de leur interaction sur la réponse interféron dépendante du TLR3." Thesis, Aix-Marseille 2, 2010. http://www.theses.fr/2010AIX20664/document.

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Le genre Flavivirus regroupe plus de 70 espèces dont plusieurs sont des pathogènes humains de première importance responsables dans les formes les plus graves de manifestations hémorragiques ou d’encéphalites parfois mortelles. L’absence de traitements antiviraux spécifiques et l’augmentation croissante des flaviviroses, surtout dans les régions tropicales, justifient un effort de recherche et développement pour lutter contre ces maladies.Ce travail a abordé deux aspects de l’infection à flavivirus : un aspect épidémiologique et un aspect plus fondamental sur l’immunité innée et les contremesu
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Mahé, Mélanie. "Caractérisation des voies de signalisation des oncogènes FGFR3 muté et FGFR3-TACC3 dans les carcinomes de vessie." Thesis, Paris 11, 2015. http://www.theses.fr/2015PA11T020/document.

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Les tumeurs de vessie suivent deux voies de progression tumorale. La voie des carcinomes in situ (CIS) qui progressent pour envahir la membrane basale puis le muscle, et la voie des tumeurs papillaires de bas grade qui progressent peu mais qui récidivent fréquemment. Environ 65% des tumeurs papillaires de bas grade présentent une mutation du gène FGFR3 et récemment des protéines de fusion FGFR3-TACC3 ont été observées dans les tumeurs de vessie (dans 10% des tumeurs invasives). Le rôle oncogénique du récepteur FGFR3 muté et de FGFR3-TACC3 a été démontré in vivo et in vitro. Cependant, les voie
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Jonquoy, Aurélie. "Physiopathologie et approche thérapeutique des chondrodysplasies liées à FGFR3." Paris 5, 2011. http://www.theses.fr/2011PA05T009.

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L'achondroplasie, l'hypochondroplasie et le nanisme thanatophore font partie d'une famille de chondrodysplasies sévères causées par des mutations gain de fonction dans le gène FGFR3. Une meilleure compréhension du rôle de ce gène au cours de l'ossification endochondrale est essentielle pour aborder les causes de ces pathologies et développer de nouveaux outils thérapeutiques. L'étude au cours du temps du phénotype des souris Fgfr3Y367C/+, atteintes de chondrodysplasie, montre que l'activation constitutive de Fgfr3 induit des défauts de prolifération, de différenciation chondrocytaire, et d'inv
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Shi, Mingjun. "Identification of APOBEC-Associated Frequent Mutations and Characterization of FGFR3-Driven Signaling Pathways in Bladder Cancer." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS216.

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Le cancer de la vessie (BCa), est une tumeur maligne de l’urothélium, fréquente dans le monde entier, dont le traitement particulièrement coûteux ne permet cependant pas d’éviter les récidives et les progressions. FGFR3 est l'un des gènes les plus fréquemment mutés dans le BCa et les cellules tumorales sont dépendantes de son expression pour leur prolifération. La mutation FGFR3 S249C est fortement surreprésentée (62% des mutations récurrentes de FGFR3). Dans la première partie de ma thèse, en réalisant une étude de la signature de mutation, nous avons montré que cette surreprésentation de la
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Simard, Julie. "L'activation de la PI 3-kinase par les récepteurs [bêta]-adrénergiques est dépendante du sous-type." Thèse, 2004. http://hdl.handle.net/1866/15475.

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