Zeitschriftenartikel zum Thema „Puberté – Maladies“

Résumé Pinnelli (Antonella) et Mancini (Paola). - Différences de mortalité par sexe de la naissance à la puberté en Italie : un siècle d'évolution On étudie le rapport entre la mortalité des garçons et des filles, entre 0 et 14 ans, en Italie depuis la fin du xixe siècle. L'évolution de ce rapport est passée par quatre phases. Jusque vers 1920, la période est défavorable aux filles ; le rapport de masculinité décroît à tous les âges ; au-delà du premier anniversaire, il descend en dessous de l'unité (surmortalité des filles), d'autant plus nettement que l'âge est élevé; la mortalité infantile continue d'être plus forte pour les garçons que pour les filles, mais l'écart est inférieur à celui qu'on s'accorde à considérer comme «biologique». Entre 1920 et 1940 environ, la surmortalité féminine disparaît progressivement à tous les âges; vers 1940, au-delà du premier anniversaire, garçons et filles décèdent avec des fréquences voisines. Entre 1940 et 1980, l'avantage des filles s'accentue rapidement; la surmortalité masculine est d'autant plus forte que l'âge est plus élevé, elle atteint 80% à 10-14 ans. Mais après 1980 apparaissent les premiers signes d'un renversement de tendance, qu'on observe aussi dans de nombreux pays occidentaux. Avec le recul continu des maladies infectieuses puis des affections digestives, la mortalité infantile et la surmortalité des garçons dans l'année de la naissance dépendent de plus en plus des « conditions morbides d'origine périnatale ». Au-delà du premier anniversaire, la surmortalité féminine des premières décennies du xxe siècle reflète essentiellement une surmortalité d'origine infectieuse et digestive. Après 1950, la diminution rapide de ces causes de décès donne une place relative accrue aux accidents, dont la fréquence ne diminue que lentement, et aux tumeurs, qui augmentent. Les maladies qui touchaient en priorité les filles reculent donc et les causes où la surmortalité est masculine prennent un poids accru. Après 1980, la diminution de la mortalité accidentelle et l'écart réduit entre garçons et filles sur ce point entraînent un renversement du mouvement général. L'évolution d'ensemble de la mortalité et des causes de décès expliquent donc en partie les variations du rapport de masculinité, car les causes qui frappaient surtout les filles se sont résorbées plus vite que celles qui touchent en priorité les garçons. Mais la différenciation sexuelle des pratiques éducatives a sans doute aussi joué un rôle important dans cette évolution.

RésuméNotre travail a porté sur la comparaison statistique de deux groupes d’anorexiques mentaux de moins de 13 ans et de plus de 13 ans, examinés dans un service de pédopsychiatrie, et répondant aux critères du DSM-III. II met en évidence les éléments suivants.1)L’anorexie mentale est peu fréquente chez les enfants de moins de 13 ans par rapport aux adolescents, puisque ce groupe comprend 14 patients sur un intervalle de 7 ans et demi, alors que le groupe des moins de 13 ans comprend 37 patients pour un intervalle de 2 ans et demi.2)La proportion de garçons est plus élevée dans le groupe des moins de 13 ans puisque nous retrouvons 5 garçons pour 9 filles, les garçons représentant 35% de ce groupe, et la prédominance féminine est plus nette à la puberté puisque nous comptons 1 seul garçon pour 36 filles, les garçons ne représentant donc que 3%.3)Les retards de croissance sont marqués chez les jeunes anorexiques. Dans notre série, ils ne touchent que des garçons (3). L’anorexie est apparue respectivement à 10 ans pour le premier et à 11 ans et demi pour les deux autres. Pour deux patients, la taille définitive est normale. Le troisième patient, à 23 ans, a une taille inférieure à - 2 DS. On peut s’interroger sur l’absence de retard de croissance dans notre série chez les jeunes anorexiques de sexe féminin. L’explication, à notre avis, réside dans l’âge généralement élevé (> 10 ans) de nos anorexiques filles lors du début de la maladie. Leur croissance était déjà bien avancée et la puberté sans doute amorcée. A l’opposé, les garçons qui ont eu un arrêt de croissance étaient plus jeunes et tous prépubères au début de l’anorexie.4)Cliniquement, la symptomatologie est plus bruyante dans le groupe des moins de 13 ans avec:– un état prémorbide fait de troubles du comportement alimentaire dans l’enfance;– une perte de poids plus rapide. Elle est souvent inférieure à 25% du poids antérieur mais la cachexie est marquée, le tissu adipeux étant peu abondant avant la puberté. Dans le groupe des jeunes anorexiques, la perte de poids est en général comprise entre 15 et 20%;– un refus d’hydratation associé au refus de nourriture dans 3 cas sur 14, cette particularité n’a pas été observée dans le groupe plus âgé.Ces deux dernières constatations mettent en cause les critères DSM-III de l’anorexie mentale pour les jeunes enfants.5)En revanche, nous n’avons trouvé aucune différence significative entre les deux groupes concernant:– la prévalence des maladies psychiatriques chez les ascendants et la fratrie: elle est de 17,8% chez les parents du groupe 1, en majeure partie faite de troubles thymiques (16%). Dans la fratrie de nos patients, la pathologie la plus souvent retrouvée est un trouble des conduites alimentaires;– la place de l’anorexique dans la fratrie, le statut social des parents, la situation du foyer parental; l’hyperactivité physique, la survenue de vomissements provoqués, la prise de laxatifs et les plaintes somatiques;– la prévalence de la dépression comme diagnostic associé. Elle est néanmoins élevée dans les deux groupes puisqu’on retrouve 86% d’états dépressifs dans le groupe des moins de 13 ans (12 cas sur 14), 60% d’états dépressifs chez les plus de 13 ans (22 cas sur 37);– la sévérité des stress psychosociaux;– le niveau d’adaptation et de fonctionnement social et scolaire dans l’année écoulée. Dans les difficultés d’adapta tion constatées chez nombre de nos anorexiques, rentrent tout autant les troubles de la relation sociale que des dis torsions cognitives responsables de faibles performances, en dépit d’un surinvestissement de la scolarité et d’efficiences intellectuelles tout à fait satisfaisantes.6)Nos conclusions ne sont que fragmentaires en matière de devenir de l’anorexie du fait de l’imprécision de cer taines données recueillies, de la durée relativement brève de la catamnèse (les anorexiques du groupe 1 ont générale ment bénéficié d’un suivi plus régulier et prolongé - 4 ans en moyenne -, que ceux du groupe 2: 2 ans er moyenne), et de la faiblesse de l’échantillon des moins de 13 ans.Le poids s’est normalisé dans 78,5% des cas dans le groupe 1 et 54% des cas dans le groupe 2. On constate done que sur le plan symptomatique, il n’est pas très difficile de refaire prendre du poids aux anorexiques.Le comportement alimentaire est satisfaisant chez 9 sujets du groupe 1 (64%) et 19 sujets du groupe 2 (51%)L’apparition ou le retour des règles est observé chez 6 filles sur 9 du groupe 1 (66,6%) et 20 filles sur 36 dt groupe 2 (55,5%).L’évaluation de l’état mental de nos sujets (elle concerne 12 sujets du groupe 1 sur 14, 2 n’ayant pas répondi aux questions posées) montre qu’une patiente présente une anorexie mentale chronique avec des épisodes récurrent; de dépression majeure, qu’une autre patiente a fait un épisode de dépression délirante et qu’une troisième peut êtri considérée comme schizophrène. Six sujets souffrent d’une anxiété chronique avec manque de confiance en soi e phobie sociale pour l’un d’entre eux. Les 3 derniers ont un fonctionnement satisfaisant dans tous les domaines Comme on le voit, l’anorexie mentale est une maladie grave dont le pronostic est réservé. Cependant l’évolution ne nous a pas semblé différente dans les deux groupes concernant les paramètres comportementaux. Il faut cepen dant souligner qu’à deux exceptions près, les anorexiques de moins de 13 ans avaient débuté leur maladie immédia tement avant la puberté ou tôt après son début.

Résumé Pinnelli (Antonella) et Mancini (Paola). - Différences de mortalité par sexe de la naissance à la puberté en Italie : un siècle d'évolution On étudie le rapport entre la mortalité des garçons et des filles, entre 0 et 14 ans, en Italie depuis la fin du xixe siècle. L'évolution de ce rapport est passée par quatre phases. Jusque vers 1920, la période est défavorable aux filles ; le rapport de masculinité décroît à tous les âges ; au-delà du premier anniversaire, il descend en dessous de l'unité (surmortalité des filles), d'autant plus nettement que l'âge est élevé; la mortalité infantile continue d'être plus forte pour les garçons que pour les filles, mais l'écart est inférieur à celui qu'on s'accorde à considérer comme «biologique». Entre 1920 et 1940 environ, la surmortalité féminine disparaît progressivement à tous les âges; vers 1940, au-delà du premier anniversaire, garçons et filles décèdent avec des fréquences voisines. Entre 1940 et 1980, l'avantage des filles s'accentue rapidement; la surmortalité masculine est d'autant plus forte que l'âge est plus élevé, elle atteint 80% à 10-14 ans. Mais après 1980 apparaissent les premiers signes d'un renversement de tendance, qu'on observe aussi dans de nombreux pays occidentaux. Avec le recul continu des maladies infectieuses puis des affections digestives, la mortalité infantile et la surmortalité des garçons dans l'année de la naissance dépendent de plus en plus des « conditions morbides d'origine périnatale ». Au-delà du premier anniversaire, la surmortalité féminine des premières décennies du xxe siècle reflète essentiellement une surmortalité d'origine infectieuse et digestive. Après 1950, la diminution rapide de ces causes de décès donne une place relative accrue aux accidents, dont la fréquence ne diminue que lentement, et aux tumeurs, qui augmentent. Les maladies qui touchaient en priorité les filles reculent donc et les causes où la surmortalité est masculine prennent un poids accru. Après 1980, la diminution de la mortalité accidentelle et l'écart réduit entre garçons et filles sur ce point entraînent un renversement du mouvement général. L'évolution d'ensemble de la mortalité et des causes de décès expliquent donc en partie les variations du rapport de masculinité, car les causes qui frappaient surtout les filles se sont résorbées plus vite que celles qui touchent en priorité les garçons. Mais la différenciation sexuelle des pratiques éducatives a sans doute aussi joué un rôle important dans cette évolution.

L’asthme allergique est une maladie inflammatoire chronique caractérisée par une hyperréactivité bronchique. Il touche plus de 10 % de la population et débute souvent dans l’enfance. Il existe des disparités sexuelles dans la prévalence et la sévérité de l’asthme. La maladie est en effet plus fréquente chez les jeunes garçons, mais cette tendance s’inverse à la puberté suggérant un rôle régulateur des hormones sexuelles. Dans cette synthèse, nous résumons les connaissances actuelles sur le rôle des hormones sexuelles dans l’inflammation allergique, en soulignant l’impact des androgènes sur le développement et la fonction des cellules lymphoïdes innées du groupe 2 (ILC2), acteurs critiques des réponses allergiques.

L’enjeu de cet article est d’illustrer la complexité de la négociation identitaire chez les enfants de migrants pris entre deux affiliations culturelles. Le cas que nous présentons est celui d’une jeune fille d’origine tamoule reçue en consultation transculturelle à l’hôpital Avicenne à Bobigny (France) dans le cadre du suivi d’une décompensation maniaco-délirante survenue lors du rituel de passage traditionnel célébrant les premières menstruations des jeunes filles. Ce cas illustre l’intrication entre la problématique du pubertaire et une histoire familiale complexe marquée par la question du trauma psychique. La maladie de cette jeune fille souligne l’importance du concept ethnopsychiatrique de métissage culturel et l’opérativité thérapeutique du dispositif transculturel s’attachant plus singulièrement à la dimension identitaire au sens d’une circulation créative entre des systèmes d’appartenance complémentaires et métissés.

La question de la supplémentation en vitamine D en population générale a fait l’objet de multiples recommandations et avis d’experts, s’accordant sur la nécessité d’une supplémentation chez le très jeune enfant. Cependant, ils préconisaient des posologies et indications différentes en termes d’âges ou de facteurs de risque. De ce fait, le Conseil scientifique du CNGE a examiné les données de la littérature les plus solides chez les enfants. Bien que la prévalence d’un taux en vitamine D en dessous de 30 nmol/L (soit 12 ng/mL) dépasse 10 % en Europe, l’incidence du rachitisme est d’environ 3 pour 100 000 enfants/an tous âges confondus1,2. En France, l’instauration de la supplémentation en vitamine D dans les années 60 et la commercialisation de laits artificiels enrichis en vitamine D depuis 1992 ont été suivis d’une réduction drastique de l’incidence du rachitisme carentiel. Désormais, cette maladie, quasi exceptionnelle, affecte les enfants allaités qui n’ont pas reçu de supplémentation vitaminique avant l’âge de 5 ans et dans une moindre mesure ceux ayant des facteurs de risque de carence (obésité, peau noire, absence d’exposition au soleil, diminution de l’apport)3. Chez les nourrissons, la majorité des essais randomisés avaient pour critère de jugement principal les taux sériques de vitamine D. Ils ont observé qu’une supplémentation de 400 UI/j était suffisante pour atteindre des concentrations de vitamine D sérique considérées comme « normales ». Des posologies supérieures n’ont pas amélioré la densité osseuse, mais une augmentation du risque d’hypercalcémie a pu être observée. En l’absence de facteurs de risque de rachitisme, le niveau de preuve était insuffisant pour conclure à une efficacité clinique4. Plusieurs situations d’erreurs à l’origine de surdosages avec des conséquences cliniques parfois graves (liées à l’hypercalcémie ou l’hyperphosphatémie) ont été décrites, notamment en cas d’accès sans ordonnance à des solutions avec une concentration élevée de vitamine D5. Chez les enfants âgés de 1 à 5 ans, aucun essai comparatif randomisé (ECR) de qualité méthodologique suffisante évaluant le risque de rachitisme ou la fragilité osseuse n’a été identifié6,7. Chez ceux âgés de 5 à 13 ans, les essais n’ont pas montré de résultats probants sur la réduction du risque de rachitisme. Un ECR en double insu mené chez 8 851 enfants âgés de 6 à 13 ans, n’a pas montré de différence entre le groupe supplémenté en vitamine D pendant 3 ans et le groupe témoin, ni sur le risque fracturaire, ni sur les effets indésirables8-11. Chez les adolescents entre la puberté et jusqu’à l’âge de 18 ans, la supplémentation augmentait les taux sériques de vitamine D, avec des résultats discordants sur les bénéfices en termes de densité osseuse12,13. En termes d’efficacité extra-osseuse, la supplémentation en vitamine D n’a pas d’influence sur la croissance, la composition corporelle ou le développement pubertaire14. Pour les pathologies atopiques et l’asthme, les données suggèrent une légère réduction de la sévérité de la dermatite atopique et de la rhinite allergique sans influence sur le contrôle ou la sévérité de l’asthme dans l’enfance, en cas de taux sérique de vitamine D initial < 10 ng/L et avec un faible niveau de preuve15,16. En matière de réduction de l’incidence des infections des voies aériennes supérieures, les preuves cliniques sont insuffisantes pour conclure à une efficacité : les rares essais positifs n’ont pas montré de différence significative sur la sévérité des infections. Par ailleurs, ils étaient de faible niveau de preuve et non transposables à la situation épidémiologique en France17,18. En conclusion, l’indication de supplémentation en vitamine D s’est construite sur une observation épidémiologique historique de la réduction de l’incidence du rachitisme. Malgré la rareté des ECR de bonne qualité méthodologique évaluant des critères cliniquement pertinents, il est raisonnable de maintenir une supplémentation systématique de 400 à 800 UI/jour chez les nourrissons en particulier avant l’âge de 1 an, en cas d’allaitement maternel, ou en présence de facteurs de risque de carence, même si le bénéfice clinique individuel est actuellement impossible à démontrer tant l’incidence du rachitisme est faible. Pour les autres situations cliniques, les données actuelles ne permettent pas de conclure à une balance bénéfice/risque favorable de la supplémentation en vitamine D.

El bazar de los idotas a pour cadre la petite ville de Tuluá, sise dans le département de Valle del Cauca, dans les Andes de Colombie. L’action se déroule dans la première moitié du xixe siècle, et le narrateur omniscient raconte avec un humour caustique comment, une fois parvenus à la puberté, deux frères idiots au corps difforme révélèrent, en se masturbant, leur fantastique capacité de guérir les malades et les infirmes. Le narrateur présente ces guérisons comme authentiques, ce qui constitue pour l’auteur une manière de stigmatiser la superstition de ses concitoyens, de se moquer de l’Église catholique ainsi que des médias, lesquels incitent les pèlerins à se rendre en masse à Tuluá, en quête de miracles. Comme chez Gabriel García Márquez, l’exagération est le principal procédé utilisé dans cette œuvre, où Gustavo Álvarez Gardeazábal fait par ailleurs un usage très judicieux des anachronies narratives.

Abstract Objective To describe hypothalamic-pituitary-gonadal axis (HPGA) function in patients treated in childhood for a primary brain tumour more than 5 years earlier, in order to identify risk factors for HPGA impairment. Methods We retrospectively included 204 patients diagnosed with a primary brain tumour before 18 years of age and monitored at the paediatric endocrinology unit of the Necker Enfants-Malades University Hospital (Paris, France) between January 2010 and December 2015. Patients with pituitary adenoma or untreated glioma were excluded. Results Among patients with suprasellar glioma not treated by radiotherapy, the prevalence of advanced puberty was 65% overall and 70% when the diagnosis occurred before 5 years of age. Medulloblastoma chemotherapy caused gonadal toxicity in 70% of all patients and 87.5% of those younger than 5 years at diagnosis. In the group with craniopharyngioma, 70% of patients had hypogonadotropic hypogonadism, which was consistently accompanied with growth hormone deficiency. Conclusions Tumour type, location, and treatment were the risk main factors for HPGA impairment. Awareness that onset can be delayed is essential to guide information of parents and patients, patient monitoring, and timely hormone replacement therapy.

Herbal cosmetics stand out as the epitome of safety and effectiveness in skincare. Among the plethora of facial care products, the cleanser holds a pivotal role. It acts as a gentle yet potent agent, diligently removing makeup residues, dead skin cells, excess oil, dirt, and environmental pollutants from the delicate skin of the face. Particularly during puberty, when internal constituents and hormonal imbalances often wreak havoc on the skin, a multitude of dermatological issues can arise. Among these, acne reigns as the most prevalent, with the face and neck bearing the brunt of its effects. In combating such skin maladies, preventive measures are paramount. Chief among these is the removal of excess oil, which necessitates thorough cleansing and washing. Herein lies the efficacy of herbal-based formulations. Through meticulous research, the efficacy of herbal ingredients such as Fenugreek, Liquorice, Tulsi, and Neem extracts, renowned for their antioxidant and antibacterial properties, has been well-documented. Harnessing this knowledge, the present study embarked on the formulation of a face wash gel, aiming to synergize the benefits of these botanical extracts. The preparation underwent rigorous evaluation against various quality control parameters, including spreadability, pH balance, and grittiness, among others. The results of these evaluations yielded promising outcomes, indicating the prepared gel's suitability for effective skincare. In essence, this endeavor underscores the potency of herbal cosmetics, marrying traditional wisdom with contemporary scientific validation to deliver safe, efficacious skincare solutions.

Deux faits signent la nature profonde de l’être humain : (i) un cerveau d’une grande plasticité et (ii) la puissance impérieuse de la culture qui se manifeste non seulement par la diversité et l’intensité de son expression, mais aussi par la forte influence qu’elle exerce rétroactivement sur le développement de notre architecture cérébrale – qui l’a rendue possible. Cette plasticité développementale, résumée dans l’idée que « nous héritons notre cerveau ; nous acquérons notre esprit » (we inherit our brains ; we acquire our minds)(Goldschmidt 2000), relève d’un processus plus général appelé « altricialité » par les éthologues. Le terme est dérivé de l’anglais altricial, mot qui vient lui-même du latin altrix : « celle qui nourrit », « nourrice » (Gaffiot 1934). Dans son acception première, l’altricialité signifie qu’une espèce n’est pas immédiatement compétente à la naissance, contrairement aux espèces dites précoces. C’est le cas, par exemple, de la plupart des passereaux qui naissent les yeux fermés et dont la survie dépend entièrement de l’aide apportée par leur entourage. Il en va de même pour notre espèce. Dans le cas des nouveau-nés humains, toutefois, s’ajoute à l’altricialité primaire une altricialité secondaire. On désigne ainsi le fait que notre cerveau n’est pleinement compétent (sur les plans cognitif, émotionnel, sensoriel et moteur) que tardivement. La force et la durée de la croissance cérébrale post-natale caractérisent cette altricialité secondaire. Du point de vue de la force, le chimpanzé Pan troglodytes, espèce animale qui nous est phylogénétiquement la plus proche, a un coefficient de croissance cérébrale de 2,5 entre la naissance et l’âge adulte, contre 3,3 chez les humains (DeSilva et Lesnik 2008). Du point de vue de la durée, on a longtemps cru que la maturité du cerveau humain coïncidait avec la puberté, mais on sait aujourd’hui que la période de surproduction et d’élimination des épines dendritiques sur les neurones pyramidaux du cortex préfrontal court jusqu’à la trentaine (Petanjeket al. 2011). Outre des contraintes obstétriques, cette maturation prolongée est probablement due aux coûts métaboliques élevés du développement cérébral (Goyal et al. 2014), un processus de co-évolution ayant favorisé l’étalement dans le temps de la dépense énergétique (Kuzawa et al. 2014). Cette forte altricialité cérébrale est propre aux êtres humains, le contrôle génétique qui s’exerce sur l’organisation somatopique de notre cortex, sur la connectique cérébrale et sur les aires d’association étant plus faible que chez le chimpanzé commun. Par exemple, deux frères chimpanzés auront des sillons cérébraux davantage similaires que deux frères humains, parce que le cerveau des premiers est moins réceptif aux influences environnementales que celui des membres de notre espèce (Gómez-Robles et al. 2015). Cette spécificité du cerveau humain est tout aussi importante que son quotient d’encéphalisation (6,9 fois plus élevé que celui d’un autre mammifère du même poids, et 2,6 fois supérieur à celui d’un chimpanzé), le nombre élevé de ses neurones (86 milliards contre 28 milliards chez le chimpanzé), la complexité de sa connectique (environ 1014 synapses), les changements néoténiques lors de l’expression des gènes (Somel et al. 2009) et son architecture complexe. Chez le nouveau-né humain, la neurogenèse est achevée, excepté dans la zone sous-ventriculaire – connectée aux bulbes olfactifs – et la zone sous-granulaire, qui part du gyrus denté de l’hippocampe (Eriksson et al. 1998). Toutefois, si tous les neurones sont déjà présents, le cerveau néonatal représente moins de 30% de sa taille adulte. Immédiatement après la naissance, sa croissance se poursuit au même taux qu’au stade fœtal pour atteindre 50% de la taille adulte vers 1 an et 95% vers 10 ans. Cette croissance concerne essentiellement les connexions des neurones entre eux (synaptogenèse, mais aussi élagage de cette interconnectivité ou synaptose) et la myélinisation néocorticale. À chaque minute de la vie du bébé, rappelle Jean-Pierre Changeux (2002), « plus de deux millions de synapses se mettent en place ! » Au total, 50% de ces connexions se font après la naissance (Changeux 2003). Cette spécificité d’Homo sapiens a une portée anthropologique capitale. Elle expose si fortement les êtres humains aux influences de leur environnement qu’ils deviennent naturellement des êtres hyper-sociaux et hyper-culturels, ce qu’avait pressenti Malinowski (1922 : 79-80) quand il soutenait que nos « états mentaux sont façonnés d’une certaine manière » par les « institutions au sein desquelles ils se développent ». Le développement du cerveau dans la longue durée permet une « imprégnation » progressive du tissu cérébral par l’environnement physique et social (Changeux 1983), en particulier lors des phases de socialisation primaire et secondaire. L’être humain a ainsi des «dispositions épigénétiques à l’empreinte culturelle » (Changeux 2002). Les effets sociaux et les incidences évolutionnaires (Kuzawa et Bragg 2012) d’une telle aptitude sont immenses. L’entourage doit non seulement aider les nouveau-nés, mais aussi accompagner les enfants jusqu’à leur développement complet, l’immaturité du cerveau des adolescents étant à l’origine de leur caractère souvent impulsif. Cet accompagnement de l’enfant se traduit par des changements dans la structure sociale, au sein de la famille et de la société tout entière, notamment sous la forme d’institutions d’apprentissage social et culturel. Les êtres humains sont ainsi contraints de coopérer, d’abord à l’intérieur de leur groupe familial et d’appartenance, puis sous des formes plus ouvertes (voir Coopération). Née de processus évolutifs anciens d’au moins 200 000 ans (Neubaueret al. 2018), l’altricialité secondaire nous donne un avantage adaptatif : contrairement à d’autres espèces, nos comportements ne sont pas « mis sur des rails » à la naissance, ce qui les rend flexibles face à des environnements changeants, favorisant ainsi la diversité phénotypique et culturelle. Cette plasticité cérébrale peut produire le meilleur. Par exemple, 15 mois seulement d’éducation musicale avant l’âge de 7 ans peuvent renforcer les connexions entre les deux hémisphères cérébraux (Schlaug et al. 1995) et induire d’autres changements structuraux dans les régions assurant des fonctions motrices, auditives et visuo-spatiales (Hyde et al. 2009). Une formation musicale précoce prévient aussi la perte d’audition (White-Schwoch et al. 2013) et améliore la perception de la parole (Du et Zatorre 2017). Cependant, comme cela est souvent le cas en évolution, il y a un prix à payer pour cet avantage considérable qu’est l’altricialité secondaire. Il a pour contrepartie un appétit vorace en énergie de notre cerveau (Pontzer et al. 2016). Il nous rend plus vulnérables, non seulement jusqu’à l’adolescence mais tout au long de la vie où, suppose-t-on, des anomalies des reconfigurations neuronales contribuent au développement de certaines pathologies neurologiques (Greenhill et al. 2015). Enfin, un risque associé au « recyclage culturel des cartes corticales » (Dehaene et Cohen 2007) est rarement noté : si ce recyclage peut produire le meilleur, il peut aussi produire le pire, selon la nature de la matrice culturelle dans laquelle les individus sont pris (Candau 2017). Par exemple, le choix social et culturel consistant à développer des industries polluantes peut provoquer des maladies neurodégénératives et divers désordres mentaux (Underwood 2017), notamment chez les enfants (Bennett et al. 2016), phénomène qui est accentué quand il est associé à l’adversité sociale précoce (Stein et al. 2016). Toujours dans le registre économique, la mise en œuvre de politiques qui appauvrissent des populations peut affecter le développement intellectuel des enfants (Luby et al. 2013), un message clé du World Development Report 2015 étant que la pauvreté est une « taxe cognitive ». Un dernier exemple : Voigtländer et Voth (2015) ont montré que les Allemands nés dans les années 1920 et 1930 manifestent un degré d’antisémitisme deux à trois fois plus élevé que leurs compatriotes nés avant ou après cette période. Bien plus souvent que d’autres Allemands, ils se représentent les Juifs comme « une population qui a trop d’influence dans le monde » ou « qui est responsable de sa propre persécution ». Ceci est la conséquence de l’endoctrinement nazi qu’ils ont subi durant toute leur enfance, notamment à l’école, en pleine période d’altricialité secondaire. En résumé, l’altricialité secondaire est au fondement (i) de l’aptitude naturelle de notre cerveau à devenir une représentation du monde et (ii) d’une focalisation culturelle de cette représentation, sous l’influence de la diversité des matrices culturelles, cela pour le meilleur comme pour le pire. Cette hyperplasticité du cerveau pendant la période altricielle laisse la place à une plasticité plus modérée à l’âge adulte puis décroît à l’approche du grand âge, mais elle ne disparaît jamais complètement. Par conséquent, loin de voir dans les données neurobiologiques des contraintes qui auraient pour seule caractéristique de déterminer les limites de la variabilité culturelle – limitation qui est incontestable – il faut les considérer également comme la possibilité de cette variabilité.