Thematische Bibliographien / Neuroblastes

Inhaltsverzeichnis

  1. Zeitschriftenartikel
  2. Dissertationen
  3. Bücher
  4. Buchteile
  5. Konferenzberichte

Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „Neuroblastes“

Autor: Grafiati
Veröffentlicht am 25. Mai 2024

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Zeitschriftenartikel zum Thema "Neuroblastes"

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Cabet, Sara, Laurent Guibaud und Damien Sanlaville. „Variations pathogènes de NDE1 et microlissencéphalie“. médecine/sciences 36, Nr. 10 (Oktober 2020): 866–71. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020157.

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Les variants pathogènes du gène NDE1 sont responsables de microlissencéphalies chez l’homme et constituent le déficit de la neurogenèse le plus sévère décrit à ce jour. Le gène NDE1 code une phosphoprotéine essentielle à la neurogenèse, qui est exprimée dans différents compartiments cellulaires des neuroblastes. Le mécanisme physiopathologique précis de la microlissencéphalie n’est pas encore complètement élucidé. Plus de 60 partenaires d’interaction protéique avec NDE1 ont été rapportés, notamment des protéines impliquées dans la formation du fuseau mitotique, la ciliation, la protection du génome des neuroblastes en division ou encore l’apoptose (la LIS1, la dynéine, la cohésine) et constituent autant de pistes explorées dans cette revue.
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Broadus, J., und C. Q. Doe. „Evolution of neuroblast identity: seven-up and prospero expression reveal homologous and divergent neuroblast fates in Drosophila and Schistocerca“. Development 121, Nr. 12 (01.12.1995): 3989–96. http://dx.doi.org/10.1242/dev.121.12.3989.

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In the Drosophila CNS, early neuroblast formation and fate are controlled by the pair-rule class of segmentation genes. The distantly related Schistocerca (grasshopper) embryo has a similar arrangement of neuroblasts, despite lack of known pair-rule gene function. Does divergent pair-rule gene function lead to different neuroblast identities, or can different patterning mechanisms produce homologous neuroblasts? We use four molecular markers to compare Drosophila and Schistocerca neuroblast identity: seven-up, prospero, engrailed, and fushi-tarazu/Dax. In both insects some early-forming neuroblasts share key features of neuroblast identity (position, time of formation, and temporally accurate gene expression); thus, different patterning mechanisms can generate similar neuroblast fates. In contrast, several later-forming neuroblasts show species-specific differences in position and/or gene expression; these neuroblast identities seem to have diverged, suggesting that evolution of the insect central nervous system can occur through changes in embryonic neuroblast identity.
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Skeath, J. B. „The Drosophila EGF receptor controls the formation and specification of neuroblasts along the dorsal-ventral axis of the Drosophila embryo“. Development 125, Nr. 17 (01.09.1998): 3301–12. http://dx.doi.org/10.1242/dev.125.17.3301.

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The segmented portion of the Drosophila embryonic central nervous system develops from a bilaterally symmetrical, segmentally reiterated array of 30 unique neural stem cells, called neuroblasts. The first 15 neuroblasts form about 30–60 minutes after gastrulation in two sequential waves of neuroblast segregation and are arranged in three dorsoventral columns and four anteroposterior rows per hemisegment. Each neuroblast acquires a unique identity, based on gene expression and the unique and nearly invariant cell lineage it produces. Recent experiments indicate that the segmentation genes specify neuroblast identity along the AP axis. However, little is known as to the control of neuroblast identity along the DV axis. Here, I show that the Drosophila EGF receptor (encoded by the DER gene) promotes the formation, patterning and individual fate specification of early forming neuroblasts along the DV axis. Specifically, I use molecular markers that identify particular neuroectodermal domains, all neuroblasts or individual neuroblasts, to show that in DER mutant embryos (1) intermediate column neuroblasts do not form, (2) medial column neuroblasts often acquire identities inappropriate for their position, while (3) lateral neuroblasts develop normally. Furthermore, I show that active DER signaling occurs in the regions from which the medial and intermediate neuroblasts will later delaminate. In addition, I demonstrate that the concomitant loss of rhomboid and vein yield CNS phenotypes indistinguishable from DER mutant embryos, even though loss of either gene alone yields minor CNS phenotypes. These results demonstrate that DER plays a critical role during neuroblast formation, patterning and specification along the DV axis within the developing Drosophila embryonic CNS.
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McDonald, J. A., und C. Q. Doe. „Establishing neuroblast-specific gene expression in the Drosophila CNS: huckebein is activated by Wingless and Hedgehog and repressed by Engrailed and Gooseberry“. Development 124, Nr. 5 (01.03.1997): 1079–87. http://dx.doi.org/10.1242/dev.124.5.1079.

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The Drosophila ventral neuroectoderm produces a stereotyped array of central nervous system precursors, called neuroblasts. Each neuroblast has a unique identity based on its position, pattern of gene expression and cell lineage. To understand how neuronal diversity is generated, we need to learn how neuroblast-specific gene expression is established, and how these genes control cell fate within neuroblast lineages. Here we address the first question: how is neuroblast-specific gene expression established? We focus on the huckebein gene, because it is expressed in a subset of neuroblasts and is required for aspects of neuronal and glial determination. We show that Huckebein is a nuclear protein first detected in small clusters of neuroectodermal cells and then in a subset of neuroblasts. The secreted Wingless and Hedgehog proteins activate huckebein expression in distinct but overlapping clusters of neuroectodermal cells and neuroblasts, whereas the nuclear Engrailed and Gooseberry proteins repress huckebein expression in specific regions of neuroectoderm or neuroblasts. Integration of these activation and repression inputs is required to establish the precise neuroectodermal pattern of huckebein, which is subsequently required for the development of specific neuroblast cell lineages.
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Doe, C. Q. „Molecular markers for identified neuroblasts and ganglion mother cells in the Drosophila central nervous system“. Development 116, Nr. 4 (01.12.1992): 855–63. http://dx.doi.org/10.1242/dev.116.4.855.

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The first step in generating cellular diversity in the Drosophila central nervous system is the formation of a segmentally reiterated array of neural precursor cells, called neuroblasts. Subsequently, each neuroblast goes through an invariant cell lineage to generate neurons and/or glia. Using molecular lineage markers, I show that (1) each neuroblast forms at a stereotyped time and position; (2) the neuroblast pattern is indistinguishable between thoracic and abdominal segments; (3) the development of individual neuroblasts can be followed throughout early neurogenesis; (4) gene expression in a neuroblast can be reproducibly modulated during its cell lineage; (5) identified ganglion mother cells form at stereotyped times and positions; and (6) the cell lineage of four well-characterized neurons can be traced back to two identified neuroblasts. These results set the stage for investigating neuroblast specification and the mechanisms controlling neuroblast cell lineages.
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Dormand, E. L., und A. H. Brand. „Runt determines cell fates in the Drosophila embryonic CNS“. Development 125, Nr. 9 (01.05.1998): 1659–67. http://dx.doi.org/10.1242/dev.125.9.1659.

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The segmentation gene, runt, is expressed by a subset of the 30 neuroblasts that give rise to each neuromere of the Drosophila embryo. Runt activity in the neuroblasts is necessary for expression of even-skipped in the EL neurons. runt is therefore a good candidate for a gene specifying neuroblast identities. We have ectopically expressed Runt in restricted subsets of neuroblasts and show that Runt is sufficient to activate even-skipped expression in the progeny of specific neuroblasts. Using the marker Tau-green fluorescent protein to highlight the axons, we have found that the extra Even-skipped-expressing neurons project axons along the same pathway as the EL neurons. We find that Runt is expressed in neuroblast 3–3, supporting an autonomous role for runt during neuroblast specification.
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Giansanti, M. G., M. Gatti und S. Bonaccorsi. „The role of centrosomes and astral microtubules during asymmetric division of Drosophila neuroblasts“. Development 128, Nr. 7 (01.04.2001): 1137–45. http://dx.doi.org/10.1242/dev.128.7.1137.

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Drosophila neuroblasts are stem cells that divide asymmetrically to produce another large neuroblast and a smaller ganglion mother cell (GMC). During neuroblast division, several cell fate determinants, such as Miranda, Prospero and Numb, are preferentially segregated into the GMC, ensuring its correct developmental fate. The accurate segregation of these determinants relies on proper orientation of the mitotic spindle within the dividing neuroblast, and on the correct positioning of the cleavage plane. In this study we have analyzed the role of centrosomes and astral microtubules in neuroblast spindle orientation and cytokinesis. We examined neuroblast division in asterless (asl) mutants, which, although devoid of functional centrosomes and astral microtubules, form well-focused anastral spindles that undergo anaphase and telophase. We show that asl neuroblasts assemble a normal cytokinetic ring around the central spindle midzone and undergo unequal cytokinesis. Thus, astral microtubules are not required for either signaling or positioning cytokinesis in Drosophila neuroblasts. Our results indicate that the cleavage plane is dictated by the positioning of the central spindle midzone within the cell, and suggest a model on how the central spindle attains an asymmetric position during neuroblast mitosis. We have also analyzed the localization of Miranda during mitotic division of asl neuroblasts. This protein accumulates in morphologically regular cortical crescents but these crescents are mislocalized with respect to the spindle orientation. This suggests that astral microtubules mediate proper spindle rotation during neuroblast division.
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Cui, X., und C. Q. Doe. „The role of the cell cycle and cytokinesis in regulating neuroblast sublineage gene expression in the Drosophila CNS“. Development 121, Nr. 10 (01.10.1995): 3233–43. http://dx.doi.org/10.1242/dev.121.10.3233.

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The precise temporal control of gene expression is critical for specifying neuronal identity in the Drosophila central nervous system (CNS). A particularly interesting class of genes are those expressed at stereotyped times during the cell lineage of identified neural precursors (neuroblasts): these are termed ‘sublineage’ genes. Although sublineage gene function is vital for CNS development, the temporal regulation of this class of genes has not been studied. Here we show that four genes (ming, even-skipped, unplugged and achaete) are expressed in specific neuroblast sublineages. We show that these neuroblasts can be identified in embryos lacking both neuroblast cytokinesis and cell cycle progression (string mutants) and in embryos lacking only neuroblast cytokinesis (pebble mutants). We find that the unplugged and achaete genes are expressed normally in string and pebble mutant embryos, indicating that temporal control is independent of neuroblast cytokinesis or counting cell cycles. In contrast, neuroblasts require cytokinesis to activate sublineage ming expression, while a single, identified neuroblast requires cell cycle progression to activate even-skipped expression. These results suggest that neuroblasts have an intrinsic gene regulatory hierarchy controlling unplugged and achaete expression, but that cell cycle- or cytokinesis-dependent mechanisms are required for ming and eve CNS expression.
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Udolph, G., J. Urban, G. Rusing, K. Luer und G. M. Technau. „Differential effects of EGF receptor signalling on neuroblast lineages along the dorsoventral axis of the Drosophila CNS“. Development 125, Nr. 17 (01.09.1998): 3291–99. http://dx.doi.org/10.1242/dev.125.17.3291.

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The Drosophila ventral nerve cord derives from a stereotype population of about 30 neural stem cells, the neuroblasts, per hemineuromere. Previous experiments provided indications for inductive signals at ventral sites of the neuroectoderm that confer neuroblast identities. Using cell lineage analysis, molecular markers and cell transplantation, we show here that EGF receptor signalling plays an instructive role in CNS patterning and exerts differential effects on dorsoventral subpopulations of neuroblasts. The Drosophila EGF receptor (DER) is capable of cell autonomously specifiying medial and intermediate neuroblast cell fates. DER signalling appears to be most critical for proper development of intermediate neuroblasts and less important for medial neuroblasts. It is not required for lateral neuroblast lineages or for cells to adopt CNS midline cell fate. Thus, dorsoventral patterning of the CNS involves both DER-dependent and -independent regulatory pathways. Furthermore, we discuss the possibility that different phases of DER activation exist during neuroectodermal patterning with an early phase independent of midline-derived signals.
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Berger, Christian, Joachim Urban und Gerhard M. Technau. „Stage-specific inductive signals in the Drosophila neuroectoderm control the temporal sequence of neuroblast specification“. Development 128, Nr. 17 (01.09.2001): 3243–51. http://dx.doi.org/10.1242/dev.128.17.3243.

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One of the initial steps of neurogenesis in the Drosophila embryo is the delamination of a stereotype set of neural progenitor cells (neuroblasts) from the neuroectoderm. The time window of neuroblast segregation has been divided into five successive waves (S1-S5) in which subsets of neuroblasts with specific identities are formed. To test when identity specification of the various neuroblasts takes place and whether extrinsic signals are involved, we have performed heterochronic transplantation experiments. Single neuroectodermal cells from stage 10 donor embryos (after S2) were transplanted into the neuroectoderm of host embryos at stage 7 (before S1) and vice versa. The fate of these cells was uncovered by their lineages at stage 16/17. Transplanted cells adjusted their fate to the new temporal situation. Late neuroectodermal cells were able to take over the fate of early (S1/S2) neuroblasts. The early neuroectodermal cells preferentially generated late (S4/S5) neuroblasts, despite their reduced time of exposure to the neuroectoderm. Furthermore, neuroblast fates are independent from divisions of neuroectodermal progenitor cells. We conclude from these experiments that neuroblast specification occurs sequentially under the control of non-cell-autonomous and stage-specific inductive signals that act in the neuroectoderm.
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Mehr Quellen

Dissertationen zum Thema "Neuroblastes"

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Goupil, Alix. „Genome instability : from genome content variations to gene expression plasticity“. Electronic Thesis or Diss., Université Paris sciences et lettres, 2021. http://www.theses.fr/2021UPSLS053.

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La plupart de nos cellules sont diploïdes possédant deux copies de chaque chromosome. Lors de la mitose, la formation d’un fuseau bipolaire avec un centrosome à chaque pôle permet la ségrégation correcte des chromosomes, essentiel au maintien de la stabilité génétique. Il existe néanmoins des variations du contenu chromosomique comme la polyploïdie, définit comme le doublement de l’ensemble des chromosomes et l’aneuploïdie, définie comme la perte ou le gain de chromosome entier. Bien qu’observées, la fréquence des cellules aneuploïdies dans les tissus d’un organisme sain reste controversée.De façon importante, la duplication du génome et l’aneuploïdie sont associées à des pathologies et sont considérées comme une caractéristique du cancer. En effet, un nombre anormal de chromosomes est souvent associé à une instabilité chromosomique. Toutefois le rôle et les implications de ces variations dans l’initiation et la progression de tumeur restent peu compris.J’ai d’abord étudié les conséquences de la polyploïdie sur la division des cellules. J’ai utilisé des approches in vivo et in vitro en induisant la polyploidisation par défaut de cytocinèse dans des cellules souches neurales de drosophile et des cellules cancéreuses humaines. L’analyse de leur mitose m’a permis de découvrir que la présence de chromosomes et de centrosomes en excès conduisait invariablement à la formation de fuseaux multipolaires. En modélisant les cellules polyploïdes, j’ai découvert qu’au-delà de la quantité, la conformation spatiale de l’ADN contribue à cette multipolarité. Des perturbations expérimentales au niveau de l’ADN et du fuseau m’ont permis de démontrer que la présence d’ADN en excès agit comme une barrière physique bloquant la coalescence des multiples pôles et par conséquent empêchant la bipolarité. De façon intéressante, j’ai réussi à restaurer la bipolarité en supprimant la « barrière d’ADN » par ablation avec laser ou en augmentant la longueur des microtubules pour contourner celle-ci. Alors que l’amplification centrosomale était considérée comme unique acteur, mes résultats identifient l’excès d’ADN comme contributeur clef de la multipolarité et de l’instabilité chromosomique typique des cellules polyploïdes.Puis, je me suis ensuite intéressée à l’aneuploïdie, dont la fréquence en contexte sain reste un sujet de débat intense. De plus, les outils développés jusqu’à présent pour évaluer le taux d’aneuploïdie manque d’une dimension temporelle. J’ai donc généré un outil génétique innovant de visualisation et de suivi des cellules aneuploïdes in vivo chez la drosophile. J’ai utilisé l’expression de la GFP comme gène rapporteur, contrôlée par le système GAL4/UAS et son inhibition par GAL80. Ainsi, la perte aléatoire du chromosome contenant la séquence du GAL80 entraine l’apparition d’un signal GFP dans les cellules aneuploïdes. Celles-ci peuvent donc être facilement détectées et suivies en temps-réel dans les tissus. Utilisant ce système, j’ai découvert que la perte de chromosome était un évènement très rare dans les tissus de la mouche. Cet outil combiné à d’autres marqueurs fluorescents et/ou utilisé dans divers contextes génétiques pourrait aider à la compréhension de la genèse et du devenir des cellules aneuploïdes in vivo.De plus, j’ai constaté que le cerveau de la larve présentait un nombre important de cellules GFP. De manière surprenante, ces cellules ne résultaient pas de la perte de chromosomes mais de la perte d’expression du gène GAL80. Ces résultats inattendus ont de fortes implications pour la communauté des drosophilistes car cela peut mener à des faux positifs dans les expériences de génération de clones. J’ai aussi découvert que les cellules souches neurales présentaient un mosaïsme dans l’expression des gènes, qui diffèrent d’autres organes et s’adaptent à des stimuli environnementaux. Ceci représente possiblement un niveau de plasticité dans le cerveau nécessaire à la diversité neuronale, l’adaptation et la survie
Most animal cells are diploid, containing two copies of each chromosome. Establishment of proper bipolar mitotic spindle containing two centrosomes, one at each pole contributes to accurate chromosome segregation. This is essential for the maintenance of genome stability, tissue and organism homeostasis. However, numerical deviations to the diploid set are observed in healthy tissues. Polyploidy is the doubling of the whole chromosome set and aneuploidy concerns the gain or loss of whole chromosomes. Importantly, whole genome duplications and aneuploidy have also been associated to pathological conditions. For example, variations to genome content are associated with chromosome instability and cancer development, however their exact contribution to cancer genome remains poorly understood.In the first part of my PhD project, I investigated the consequences of polyploidy during cell division. I found that the presence of extra DNA and extra centrosomes generated invariably multipolar spindles. Then I identified contributors to the multipolar status using in vivo approaches in Drosophila neural stem cells and in vitro culture of cancer cells. Further I combined DNA and spindle perturbations with computer modelling and found that in polyploid cells, the presence of excessive DNA acts as a physical barrier blocking spindle pole coalescence and bipolarity. Indeed, laser ablation to disrupt and increase in microtubule stability and length to bypass the DNA-barrier could rescue bipolar spindle formation. This discovery challenges the current view that suggested extra-centrosomes as only contributor to spindle multipolarity and provides a rational to understand chromosome instability typical of polyploid cells.The aim of the second part of my PhD project was to generate a novel tool to quantitively probe chromosome loss in vivo in Drosophila tissues. Aneuploidy has been observed in various physiological tissues, however the frequency of this error remained highly debatable. In addition, tools developed so far to assess aneuploidy lack a temporal dimension. To circumvent this, I used the expression of a GFP report gene driven by the GAL4/UAS system and its inhibition by GAL80. In principle, the random loss of the chromosome carrying the GAL80 sequence leads to GFP appearance in aneuploid cells that can therefore be followed in live tissues. I found that chromosome loss was extremely infrequent in most tissues of the wild type fly. This tool combined with fluorescent marker and/or tested in various genetic background, might help understanding mechanisms behind aneuploidy genesis and outcome in vivo.While developing this tool, I discovered that in the larval brain, GFP cells where not a by-product of chromosome loss but rather an unexpected mis-regulation in the expression of the GAL80 gene. These results have strong implications for the Drosophila community as it can result in false positive in clonal experiments. Further, I discovered a mosaicism and plasticity of the Drosophila brain in neural stem cells for gene expression which differs from other organs and that is influenced by environmental stimuli. This possibly reflects a certain level of plasticity in the brain necessary for neuronal diversity, adaptation and survival
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Thomas, Alexandre. „Rôle des microtubules lors de la division asymétrique des neuroblastes chez Drosophila melanogaster“. Thesis, Rennes 1, 2020. http://www.theses.fr/2020REN1B012.

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Le neuroblaste de D. melanogaster est une cellule souche neurale qui se divise de façon asymétrique pour former un nouveau neuroblaste, et une GMC engagée dans une voie de différenciation. Cette division est asymétrique par la ségrégation différentielle de déterminants d’identité cellulaire, hérités par les deux cellules filles, mais également asymétrique par la taille, où le neuroblaste est plus grand que la GMC. Initialement deux voies ont été identifiées, la polarité cellulaire et le fuseau central, pour le contrôle du positionnement asymétrique du sillon de division dans ces cellules. Nous avons révélé que la détermination et le maintien de la position du sillon de division requièrent un troisième mécanisme reposant sur les microtubules périphériques. Cette sous-population de microtubules est observée pendant la cytokinèse au contact du sillon de division. De plus, nous avons démontré que la position du fuseau central est spatialement séparée de la position du sillon de division, en étant légèrement décalée vers le pôle apical, suggérant qu’il n’est pas requis à sa détermination. Par ailleurs, nous avons mis en évidence que la diminution des microtubules périphériques est associée à une relocalisation du sillon de division à la position du fuseau central, et à pour conséquence finale de mener à une division moins asymétrique. En conclusion cette étude révèle qu’un troisième mécanisme, dépendant des microtubules périphériques, est essentiel à la fidélité de l’asymétrie de division des neuroblastes chez Drosophila melanogaster
D. melanogaster neuroblast is a neural stem cell which divides asymmetrically to generate a self-renewing neuroblast, and a GMC committed in a differentiation pathway. This division is asymmetric by the differential segregation of cell fate determinants, inherited by the two daughter cells, but also asymmetric by the size, where the neuroblast is larger than the GMC. Originally two pathways have been identified, cell polarity and central spindle, for the control of asymmetric cleavage furrow positioning in these cells. We revealed that the determination and maintenance of cleavage furrow position require a third mechanism involving the peripheral microtubules. This microtubule sub-population is observed during cytokinesis in contact with the cleavage furrow. Moreover, we showed that the position of the central spindle is spatially separated from the cleavage furrow position, being slightly shifted toward the apical pole, suggesting that it is not required for its determination. Furthermore, we highlighted that the diminution of peripheral microtubules is associated with a relocalisation of the cleavage furrow toward the central spindle position, leading to a less asymmetric division. To conclude this study reveals that a third mechanism, depending on peripheral microtubules, is essential for the fidelity of the neuroblast asymmetric division in Drosophila melanogaster
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Chaulet, Maxime. „Rôle du cil primaire dans la migration des neuroblastes du courant de migration rostrale“. Thesis, Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS191.

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L'objectif de ma thèse a été de mieux comprendre les mécanismes sous tendant le rôle du cil primaire (CP) dans la migration neuronale. Notre modèle d’étude est la migration dans le courant de migration rostrale (CMR) chez la souris post-natale et adulte. Les neurones du CMR présentent une migration saltatoire alternant pause et nucléokinèse avec un mouvement stéréotypé du centrosome. Dans une première étude, aux résultats encore préliminaires, nous avons comparé la migration entre la souris post-natale (P10) et jeune adulte (P30) par imagerie sur tranche aigüe de cerveau, ainsi que l'effet d'une ablation génétique du CP à ces deux âges. Nous observons que les migrations diffèrent entre les deux âges et que l'ablation génétique du CP affecte différentiellement les paramètres de migration. Dans une deuxième étude, bientôt soumise pour publication, nous avons analysé la dynamique de l’AMPc au cours de la migration postnatale. Nous avons observé la présence cyclique d’un hotspot d’AMPc au centrosome, sous le CP. Nous montrons que l’AMPc produit dans le cil diffuse au centrosome et active localement la Protéine Kinase A dépendante de l’AMPc (PKA). L’ablation génétique du CP et le knock-down de l’adénylate cyclase 3 ciliaire mènent à une disparition du hotspot. Ils affectent également la migration avec un défaut de couplage centrosome/noyau conduisant à une altération de la nucléokinèse, ce qui est récapitulé par la délocalisation génétique de la PKA. Nous montrons donc que le centrosome et le CP agissent comme une unité de signalisation unique liée par la diffusion de l'AMPc ciliaire, ce qui régule la rythmicité de la migration saltatoire au centrosome
The aim of my thesis was to better understand the mechanisms underlying the role of the primary cilium (PC) in neuronal migration. Our study model is the tangential migration in the rostral migratory stream (RMS) in the postnatal and adult mice. Neuroblasts of the CMR show a saltatory migration with pause and nucleokinesis and a stereotyped centrosome movement. In a first study with preliminary results, we compared the migration between postnatal (P10) and young adult (P30) stages by live imaging on acute brain slices, as well as the effect of genetic ablation of the PC at these two ages. We showed that migrations are different between these two stages and that genetic ablation of the PC impaired differentially migration parameters. In a second study, submitted for publication soon, we analysed cAMP dynamics during postnatal migration. We observed a dynamic cAMP hotspot cyclically at the centrosome, at the basis of the PC. We show that ciliary-produced cAMP diffuses to the centrosome, where it activates locally the cAMP-dependent Protein Kinase A (PKA). Genetic ablation of the cilium and knock-down of the ciliary Adenylate Cyclase 3 lead to the hotspot disappearance. They also affect migration with defective centrosome/nucleus coupling leading to altered nucleokinesis, which is recapitulated by PKA genetic delocalization. We thus show that PC and centrosome act as a signalling unit, linked by ciliary cAMP diffusion regulating the rhythmicity of salutatory migration at the centrosome
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Blanc, Étienne. „Identification de gènes associés à la dissémination métastatique dans un modèle de neuroblastes malins humains“. Paris 11, 2004. http://www.theses.fr/2004PA11TO30.

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Boudannaoui, Saïda. „Expression des potentialites adrenergiques acquises lors de l'induction neurogene par des neuroblastes embryonnaires en differenciation in vitro“. Toulouse 3, 1988. http://www.theses.fr/1988TOU30118.

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La neuroembryologie concerne les potentialites de differenciation neuronale acquises, lors de l'induction neurogene, par les cellules embryonnaires cibles. Etude de l'expression initiale du phenotype adrenergique, dans les neuroblastes embryonnaires d'amphibien en differenciation in vitro. Les systemes metaboliques responsables de la neurotransmission catecholaminergique se mettent en place et sont donc d'ores et deja acquis, des la fin de la gastrulation. La presence du chordomesoderme dans le microenvironnement de ces neuroblastes stimule leur differenciation. Colocolisation de deux enzymes marqueurs de la differenciation adrenergique au niveau des cellules chordales, elles memes capable de biosynthetiser la dopamine et la noradrenaline. Diverses sous-populations neuronales existent d'emblee tres precocement dans l'ensemble du neurectoderme
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Boudannaoui, Saïda. „Expression des potentialités adrénergiques acquises lors de l'induction neurogène par des neuroblastes embryonnaires en différenciation in vitro“. Grenoble 2 : ANRT, 1988. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb376121292.

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Butruille, Lucile. „La neurogénèse hypothalamique adulte : sensibilité à la photopériode, devenir des neuroblastes et rôle dans la fonction de reproduction“. Thesis, Tours, 2017. http://www.theses.fr/2017TOUR4032/document.

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De nombreuse études ont mis en évidence la présence de processus neurogéniques dans l'hypothalamus adulte, une structure du diencéphale impliquée dans la régulation de nombreuses fonctions physiologiques. L’objectif de ma thèse a consisté à étudier les mécanismes de plasticité, tels que la neurogenèse adulte, et leur implication dans le contrôle neuroendocrinien de la fonction de la reproduction. Chez le mouton, une espèce saisonnée, la reproduction est contrôlée par la photopériode. Les variations saisonnières de la durée du jour entrainent des variations saisonnières du taux de prolifération et du nombre de nouveaux neurones. Après avoir identifié les composants cellulaires de la niche neurogénique hypothalamique dans cette espèce, nous avons démontré leur sensibilité à la photopériode. Une analyse longitudinale en neuroimagerie nous permettra de déterminer le devenir des nouveaux neurones hypothalamiques. Une étude fonctionnelle réalisée chez la souris a démontré que les cellules hypothalamiques en division qui expriment la GFAP possèdent un potentiel neurogénique et que leur ablation conduit à la perte de la fonction de reproduction chez le mâle
Numerous studies have demonstrated the presence of neurogenic processes in the adult hypothalamus, a diencephalon structure involved in the regulation of many physiological functions. The objective of my thesis was to study the mechanisms of plasticity, such as adult neurogenesis, and their involvement in the neuroendocrine control of the reproductive function. In sheep, a seasonal species, reproduction is controlled by the photoperiod. Seasonal variations in the duration of the day lead to seasonal variations in the proliferation rate and in the number of new neurons. After identifying the cellular components of the hypothalamic neurogenic niche in this species, we demonstrated their sensitivity to photoperiod. A longitudinal analysis in neuroimaging will aimed to determine the fate of new hypothalamic neurons. A functional study in mice showed that dividing hypothalamic GFAP positive cells have a neurogenic potential and their ablation leads to severe impairment of the reproductive function in the male
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MAS, CHRISTOPHE. „Clonage et caracterisation de genes impliques dans la proliferation des neuroblastes du telencephale un strategie d'identification de genes candidats a des maladies du neurodeveloppement“. Paris 7, 1999. http://www.theses.fr/1999PA077156.

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Pour identifier des genes impliques dans les maladies complexes du neurodeveloppement, nous avons developpe une strategie qui associe une hypothese physiopathologique a une localisation candidate. En effet, des genes impliques dans la proliferation des neuroblastes du telencephale ont ete trouves mutes chez des enfants atteints de retard mental. On peut donc faire l'hypothese que des genes qui s'expriment lors de cette etape critique pourraient etre a l'origine d'autres maladies du neurodeveloppement telles que la microcephalie ou l'autisme. Afin d'isoler ce type de genes, nous avons par la technique du differential display (dd-rt pcr) compare les populations d'arn messagers du telencephale de la souris a 10. 5 jours embryonnaires a celles de regions plus posterieure du cerveau embryonnaire qui sont plus avancees dans leur differenciation. Par une approche de genomique comparative inter-especes, les orthologues humains des genes ainsi isoles ont ete identifies, puis positionnes sur le genome au moyen des informations issues de collections d'hybrides somatiques d'irradiation. Cette strategie nous a permis d'isoler 50 cdnas candidats dont 42% correspondent a des genes connus et 58% representent de nouveaux genes. Parmi ces genes, cinq sont positionnes sur des locus lies au retard mental et deux sur des locus de susceptibilite a l'autisme. Ainsi, nous avons clone un nouveau gene, rp42, localise au niveau du locus 6q16 du chromosome 6. Par cette approche, nous avons egalement clone le gene codant une immunophiline, fkbp25, dont nous avons pu montrer, sur un modele de culture in vitro de cellules souches de telencephale, que la localisation intra-cellulaire change avec la differenciation neuronale. Enfin, ce travail a permis de cloner un nouveau gene, nibrin. L'orthologue humain de ce gene est a l'origine du syndrome de nijmegen, une maladie autosomale recessive qui se caracterise par une immunodeficience et dont le phenotype neurologique est une microcephalie.
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L'Hostis-Guidet, Anne. „Des xénopes transgéniques pour l’étude de la neurogénèse : analyse et propriétés fonctionnelles de neuroblastes exprimant un gène rapporteur sous contrôle du promoteur de NeuroD“. Rennes 1, 2007. http://www.theses.fr/2007REN1S139.

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L’activité électrique impliquée dans la neurogenèse au cours du développement embryonnaire chez les vertébrés est sous le contrôle de perméabilités calciques dont la caractérisation nécessite de pouvoir repérer les neuroblastes. Des lignées transgéniques exprimant la protéine EGFP sous contrôle de promoteurs de facteur de différenciation neuronale (NeuroD) ou de marqueur neuronal (Neuro β-tubuline) ont été produites chez l’amphibien Xenopus laevis. Chez ces animaux, l’expression du transgène est restreinte aux neurones et à des cellules indifférenciées du système nerveux. Des analyses par imagerie calcique en microscopie confocale suggèrent que les cellules exprimant l'EGFP sous contrôle du promoteur de NeuroD ont des propriétés fonctionnelles différentes des cellules ne l'exprimant pas. La combinaison de la transgenèse et de l'imagerie fonctionnelle permet d'envisager d’étudier et de caractériser les neuroblastes exprimant le facteur bHLH NeuroD
Electrical activity involved in neurogenesis during embryonic development of vertebrates is dependant of calcium permeabilities whose characterization requires the ability to locate neuroblasts. Transgenic lines expressing EGFP under the control of the NeuroD (neuronal differentiation factor) and the Neuro β-tubulin (neuronal marker) promoters were produced in Xenopus laevis. The transgene expression is restricted to neurons and non differentiated cells exclusively in nervous system in these transgenic animals. Confocal calcium imaging suggests that EGFP expressing cells with the NeuroD promoter would have different functional properties compared to cells without transgene expression. The combination of transgenesis and functional cellular imaging is a promising tool for characterization of neuroblasts expressing bHLH NeuroD factor
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Basille, Magali. „Contribution à l'étude des récepteurs du pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide (PACAP) au cours de l'ontogénèse du cervelet de rat. Recherche d'une activité trophique potentielle du PACAP sur les neuroblastes cérébelleux“. Rouen, 1998. http://www.theses.fr/1998ROUES010.

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Le pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide (PACAP) est présent en quantités non négligeables dans le cervelet de rat au cours des trois semaines qui suivent la naissance c'est à dire pendant la période de multiplication, migration et différenciation des cellules granulaires, suggérant un rôle neurotrophique du PACAP dans le cervelet des mammifères au cours du développement. L'ontogénèse des sites de liaison du PACAP par autoradiographie quantitative dans le cervelet immature du rat a démontré une expression transitoire des sites de liaison au niveau de la couche granulaire externe (CGE) et de la médulla, depuis la naissance jusqu'au 25ème jour de vie postnatale. La caractérisation pharmacologique des sites de liaison présents dans la CGE a révélé qu'il s'agit de récepteurs PVR1 de haute affinité pour le PACAP et de faible affinité pour le VIP. Sur des cultures de neuroblastes cérébelleux, le PACAP stimule de façon dose-dépendante la production d'AMPc et d'inositols phosphates. En revanche, le VIP est 100 fois moins efficace sur l'activité adenylyl cyclasique et sans effet sur le métabolisme des phosphoïnositides. L'activation des récepteurs PVR1 au niveau des cellules granulaires induit une stimulation de la phospholipase C via une protéine G sensible à la toxine pertussique, indépendemment de son effet stimulateur sur le système adénylyl cyclasique. La présence du PACAP et de ses récepteurs dans le cervelet immature et l'activation de plusieurs systèmes de transduction suggèrent que le PACAP pourrait être impliqué dans l'histogénèse du cortex cérébelleux. L'administration de PACAP pendant 24 ou 48 heures sur des neuroblastes cérébelleux en culture provoque une augmentation de la survie cellulaire alors que le VIP est 1000 fois moins actif. Cet effet du PACAP est spécifiquement bloqué par l'antagoniste PACAP(6-38). De plus, le PACAP induit une augmentation du nombre et de la longueur des neurites. Ces données démontrent que, in vitro, le PACAP exerce un effet neuroprotecteur sur les cellules granulaires immatures, suggérant un rôle physiologique du PACAP dans le développement du cervelet de rat.
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Mehr Quellen

Bücher zum Thema "Neuroblastes"

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M, Brodeur Garrett, Hrsg. Neuroblastoma. Amsterdam: Elsevier, 2000.

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Im Himmel warten Bäume auf dich: Die Geschichte eines viel zu kurzen Lebens. Augsburg: Weltbild, 2001.

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Schor, Nina Felice. The neurology of neuroblastoma: Neuroblastoma as a neurobiological disease. Norwell, Mass: Kluwer Academic, 2002.

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Schor, Nina Felice. The Neurology of neuroblastoma: Neuroblastoma as a neurobiological disease. Norwell, Mass: Kluwer Academic, 2002.

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5

Breisgau, Universität Freiburg im, Hrsg. Vom bekannten Unbekannten, vom unbekannten Unbekannten und vom unbekannten Bekannten: Neuartige Dimethylcyclohexanon-Anellierungen als Schlüsselschritte in der Totalsynthese terpenoider Naturstoffe : Totalsynthese von (±)-Isoacanthodoral. Desymmetrisierung prochiraler Sulfoxide : eine neuartige asymmetrische Synthese von Sulfoxiden. Hybride aus Butan-1,4-diylbis(methansulfonat) und Benzylguanidin zur Therapie des Neuroblastoms. [S.l: s.n.], 2013.

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6

R, McCready V., und Fullbrook Ann, Hrsg. Neuroblastoma: MIBG in its diagnosis and management. London: Springer-Verlag, 1989.

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7

1925-, Evans Audrey E., Hrsg. Advances in neuroblastoma research 3: Proceedings of the Fifth Symposium on Advances in Neuroblastoma Research, held in Philadelphia, Pennsylvania, May 28-30, 1990. New York: Wiley-Liss, 1991.

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8

1925-, Evans Audrey E., Hrsg. Advances in neuroblastoma research 2: Proceedings of the Fourth Symposium on Advances in Neuroblastoma Research held in Philadelphia, Pennsylvania, May 14-16, 1987. New York: Liss, 1988.

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9

Schor, Nina Felice. Neurology of Neuroblastoma: Neuroblastoma As a Neurobiological Disease. Springer London, Limited, 2012.

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Schor, Nina Felice. The Neurology of Neuroblastoma: Neuroblastoma as a Neurobiological Disease. Springer, 2002.

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Buchteile zum Thema "Neuroblastes"

1

Berthold, F. „Neuroblastom“. In Kompendium Internistische Onkologie, 5567–81. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2006. http://dx.doi.org/10.1007/3-540-31303-6_273.

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2

Berthold, F. „Neuroblastom“. In Kompendium Internistische Onkologie, 6450–54. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2006. http://dx.doi.org/10.1007/3-540-31303-6_374.

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3

Kremens, Bernhard, und Angelika Eggert. „Neuroblastom“. In Uroonkologie, 771–78. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-01382-9_30.

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4

Imbach, Paul. „Neuroblastom“. In Kompendium Kinderonkologie, 157–71. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-43485-7_11.

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5

Eggert, A., T. Simon, B. Hero, H. Lode, R. Ladenstein, M. Fischer und F. Berthold. „Neuroblastom“. In Pädiatrische Hämatologie und Onkologie, 419–39. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-43686-8_24.

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6

Berthold, F. „Neuroblastom“. In Kompendium Internistische Onkologie Standards in Diagnostik und Therapie, 758–62. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-42627-2_91.

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7

Hero, Barbara, und Holger Christiansen. „Neuroblastom“. In Die Onkologie, 1481–95. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-79725-8_73.

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8

Berthold, F. „Neuroblastom“. In Kompendium Internistische Onkologie, 1805–19. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-12175-7_92.

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9

Simon, Thorsten, Barbara Hero, Matthias Fischer, Holger N. Lode und Angelika Eggert. „Neuroblastom“. In Springer Reference Medizin, 1–14. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2022. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-46764-0_7-2.

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10

Berthold, F. „Neuroblastom“. In Therapiekonzepte Onkologie, 936–48. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-10493-4_42.

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Konferenzberichte zum Thema "Neuroblastes"

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Chou, Szu-Yuan, Chao-Min Cheng, Yi-Wen Lin, Chih-Cheng Chen und Philip R. LeDuc. „Effects of Mechanical Strain on Structural and Actin-Binding Proteins in Neuroblasts“. In ASME 2009 Summer Bioengineering Conference. American Society of Mechanical Engineers, 2009. http://dx.doi.org/10.1115/sbc2009-204747.

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Mechanical stimulation affects the functioning and outgrowth of neurons and has the potential capacity for regeneration. Mechanoreceptors in sensory neurons act as a conduit to respond to pain and touch while neurites experience mechanical stimulation during the process of animal growth. To understand mechanotransduction in neural outgrowth, we used a custom fabricated device to investigate the effects of static mechanical stretching while examining molecular connections such as advillin and actin. Our results have the potential of providing greater understanding of mechanotransduction in neuroblasts, as well as providing insight into mechanical approaches that might be used in increasing neural outgrowth.
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2

Kong, Jun, Hiroyuki Shimada, Kim Boyer, Joel Saltz und Metin Gurcan. „IMAGE ANALYSIS FOR AUTOMATED ASSESSMENT OF GRADE OF NEUROBLASTIC DIFFERENTIATION“. In 2007 4th IEEE International Symposium on Biomedical Imaging: From Nano to Macro. IEEE, 2007. http://dx.doi.org/10.1109/isbi.2007.356788.

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3

Kong, Jun, Olcay Sertel, Hiroyuki Shimada, Kim Boyer, Joel Saltz und Metin Gurcan. „Computer-Aided Grading of Neuroblastic Differentiation: Multi-Resolution and Multi-Classifier Approach“. In 2007 IEEE International Conference on Image Processing. IEEE, 2007. http://dx.doi.org/10.1109/icip.2007.4379881.

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4

Bugia, Luis, Daniel Nowak, Nicole Rotter und Annette Affolter. „Wiederkehrendes Neuroblastom des Riechorgans: Eine chirurgische Odyssee und das unerforschte Terrain der adjuvanten Therapien“. In 95. Jahresversammlung Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V., Bonn. Georg Thieme Verlag KG, 2024. http://dx.doi.org/10.1055/s-0044-1784079.

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5

Kneer, K., CS Lisson, A. Boos, C. Otto, G. Glatting, C. Beltinger, M. Beer, V. Prasad und AJ Beer. „Prognostischer Wert der Texturanalyse und bildbasierter Biomarker der MRT und Iod-123-MIBG-Szintigrafie bei Neuroblastom-Patienten“. In NuklearMedizin 2019. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1683676.

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6

Teschner, M., W. Nuss, G. Brandes, A. Warnecke, T. Lenarz und K. Wissel. „Effekte von Omega-3-Fettsäuren und L-Carnitin auf die Stoffwechselaktivität der humanen Neuroblastom- (SH-SY5Y) und der murinen Corti-Organ (HEI-OC1) Zelllinie“. In Abstract- und Posterband – 91. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für HNO-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V., Bonn – Welche Qualität macht den Unterschied. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1711780.

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Beeres, M., L. Bogdan, C. Polkowski, B. Kaltenbach, S. Boettger, TJ Vogl, T. Klingebiel und T. Gruber-Rouh. „Vergleich der radialen VIBE-Sequenz ohne atem-trigger mit einer atem-getriggerten T1 Flash-Sequenz in MRT-Abdomen Staging-Untersuchungen von Patienten mit Neuroblastom Tumorerkrankung“. In Zukunft sichtbar machen – 55. Jahrestagung der Gesellschaft für Pädiatrische Radiologie 2018. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1667244.

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Teschner, M., K. Wissel, G. Brandes, T. Lenarz und W. Nuss. „Omega-3-Fettsäuren im Verbund mit L-Carnitin wirken auf die Stoffwechselaktivität der humanen Neuroblastom- (SH-SY5Y) und der murinen Corti-Organ (HEI-OC1) Zelllinie“. In 100 JAHRE DGHNO-KHC: WO KOMMEN WIR HER? WO STEHEN WIR? WO GEHEN WIR HIN? Georg Thieme Verlag KG, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-1728272.

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