Dissertationen zum Thema „Microcirculation“
Geben Sie eine Quelle nach APA, MLA, Chicago, Harvard und anderen Zitierweisen an
Machen Sie sich mit Top-50 Dissertationen für die Forschung zum Thema "Microcirculation" bekannt.
Neben jedem Werk im Literaturverzeichnis ist die Option "Zur Bibliographie hinzufügen" verfügbar. Nutzen Sie sie, wird Ihre bibliographische Angabe des gewählten Werkes nach der nötigen Zitierweise (APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver usw.) automatisch gestaltet.
Sie können auch den vollen Text der wissenschaftlichen Publikation im PDF-Format herunterladen und eine Online-Annotation der Arbeit lesen, wenn die relevanten Parameter in den Metadaten verfügbar sind.
Sehen Sie die Dissertationen für verschiedene Spezialgebieten durch und erstellen Sie Ihre Bibliographie auf korrekte Weise.
Debbabi, Haythem. „Hypertension artérielle et microcirculation“. Paris 7, 2008. http://www.theses.fr/2008PA077085.
Many works link the complications of the hypertensive disease to a defect of perfusion of the target organes. These anomalies are primarily represented by an arteriolo-capillary rarefaction, and an endothelial dysfonction. The effective adjustment of the level of blood pressure remains a crucial objective, although preserving or restoring the tissue perfusions should not be neglected. In the first work, we have validated the measurement of the reactivity of the cutaneous circulation using laser Doppler flowmetry after local deliverance of cumulative amounts of acetylcholine by iontophoresis. The cutaneous response to acetylcholine was compared with the flow mediated vasodilation of the brachial artery. We found a very significant corrélation between cutaneous reactivity and brachial answer (r = 0. 91, P<0. 000001). We then showed that the cutaneous capillary density rarefaction can be reversed by an antihypertensive treatment. Moreover, in spite of a blood pressure control equivalent, all the classes of drugs do not have the same effect on the microcirculation. We in particular showed the superiority of fixed association of périndopril-indapamide in this field. The relationship between the microcirculatory damage and arterial hypertension is not yet clearly established. We showed that the increase of the blood pressure under treatment by the bevacizumab, an anti-VEGF used in oncology, could be, at least partially, explained by capillary rarefaction and endothelial dysfonction in the microcirculation
Baudry, Nathalie. „Cytokines, hypoxie et microcirculation“. Paris 5, 1995. http://www.theses.fr/1995PA05CD06.
LEFEBVRE, LEBLEU NATHALIE. „Microcirculation et sepsis severe“. Lille 2, 1994. http://www.theses.fr/1994LIL2M257.
Messing, Marcellinus Wilhelmus Johannes. „Antihypertensive drugs and the microcirculation“. Maastricht : Maastricht : Universitaire Pers Maastricht ; University Library, Maastricht University [Host], 1992. http://arno.unimaas.nl/show.cgi?fid=5722.
Warland, David Anthony. „Inflammation, the microcirculation and microalbuminuria“. Thesis, Northumbria University, 2005. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.416355.
Gooding, Kim Mary. „Sex hormones and the microcirculation“. Thesis, University of Exeter, 2002. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.248164.
Rejmstad, Peter. „Optical Monitoring of Cerebral Microcirculation“. Doctoral thesis, Linköpings universitet, Biomedicinsk instrumentteknik, 2017. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:liu:diva-133781.
Kovalova, A. „Microcirculation Evaluation Capabilities Using Capillaroscopy“. Thesis, KNURE, 2019. http://openarchive.nure.ua/handle/document/10175.
Kovalova, A., und О. Г. Аврунін. „Microcirculation evaluation capabilities using capillaroscopy“. Thesis, Osaka, Japan, 2019. http://openarchive.nure.ua/handle/document/10346.
Kovalova, A. A. „Microcirculation evaluation capabilities using capillaroscopy“. Thesis, Дніпро, 2019. http://openarchive.nure.ua/handle/document/10475.
Warland, D. A. „Inflammation, the microcirculation & microalbuminuria“. Thesis, Exeter and Plymouth Peninsula Medical School, 2005. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.701316.
Williams, Winifred Elizabeth. „HEAT TRANSFER IN THE MICROCIRCULATION“. Thesis, The University of Arizona, 1985. http://hdl.handle.net/10150/275277.
Noble, Jos Leonard Martin Louis le. „Microcirculation in the spontaneously hypertensive rat“. Maastricht : Maastricht : Rijksuniversiteit Limburg ; University Library, Maastricht University [Host], 1987. http://arno.unimaas.nl/show.cgi?fid=5892.
Leungchavaphongse, Kritsada. „Mathematical modelling of the liver microcirculation“. Thesis, Imperial College London, 2013. http://hdl.handle.net/10044/1/11610.
Dahan, (ép Gaubert) Marie-Line. „L'effet du vieillissement sur la microcirculation cutanée“. Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2008. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00370422.
Chez la souris âgée, sans neuropathie périphérique, la PIV était altérée en raison d'une diminution de la vasodilatation endothélium-dépendante ; et la contribution des facteurs endothéliaux de la vasodilatation était modifiée : l'Endothelium-Derived Hyperpolarizing Factor jouait un rôle primordial en raison d'une diminution du monoxyde d'azote et de la prostacycline. Chez les sujets âgés (60-75 ans), la PIV était altérée en comparaison avec les sujets jeunes (20-35 ans) en raison d'une diminution de la vasodilatation endothélium-dépendante mais aussi d'une altération des fibres capsaïno-sensibles et/ou des neurotransmetteurs. En présence d'une neuropathie périphérique, la PIV était abolie. Ces modifications de la microcirculation cutanée au cours du vieillissement expliqueraient la plus grande vulnérabilité de la peau à l'ischémie et l'augmentation du risque d'ulcère de pression liée à l'âge. La compréhension des modifications de la PIV avec l'âge permet d'entrevoir de nouvelles perceptives de prévention et de traitement de l'ulcère de pression chez le sujet âgé.
Taccone, Fabio. „Brain and sepsis, from macro- to microcirculation“. Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2014. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/209105.
Brain dysfunction is a frequent complication of sepsis and is usually defined as “sepsis-associated encephalopathy” (SAE). Its pathophysiology is complex and related to a number of processes and pathways, while the exact mechanisms producing neurological impairment in septic patients have not been completely elucidated. Alterations in cerebral blood flow (CBF) have been suggested as a key component for the development of SAE. Reduction of CBF may be caused by cerebral vasoconstriction, induced either by inflammation or hypocapnia. More importantly, the natural mechanisms that protect the brain from reduced/inadequate CBF can be impaired in septic patients, especially in those with shock, and this further contributes to cerebral ischemia if blood pressure drops below a critical threshold. Hypercapnia is associated with a narrower autoregulatory plateau, which may potentially results in large CBF variations when mean arterial pressure (MAP) varies within usual targets. However, few data are available on the role of PaCO2 on cerebral autoregulation (CA). Finally, as SAE occurs also in patients without hemodynamic instability, alterations in brain tissue perfusion could occur independently from hypotension; thus, alterations in cerebral microcirculation, which largely regulates regional flow and blood-cellular nutrients exchanges, could contribute to SAE. In septic animals, these microcirculatory abnormalities could be implicated in the development of electrophysiological abnormalities observed during sepsis and contribute to neurological alterations. However, these findings were limited by several factors, including the technique used to assess the microcirculation, the short time of observation and the limited amount of fluid resuscitation used in those models.
In the first part of this work, I evaluated CA and the potential influence of PaCO2 on CA in patients with septic shock. In 21 mechanically ventilated patients, I observed that 14 of them had impaired CA. All the 7 patients with a PaCO2 ≥ 40 mmHg but only 7 of the 14 patients with a PaCO2 <40 mmHg had an impaired CA (p=0.046). Specifically, 4/9 (44%) patients with PaCO2 < 35 mmHg, 7/9 (77%) with PaCO2 between 35 and 42 mmHg, and 3/3 (100%) with PaCO2 > 42 mmHg had impaired CA. The Receiver Operating Characteristic (ROC) analysis showed that a PaCO2 threshold of 38 mmHg had a sensitivity of 50% and a specificity of 100% for the prediction of impaired CA, with an area under the ROC curve of 0.76 (95% confidence interval: 0.52–0.91).
In the second part of this work, I hypothesized that altered cerebral microcirculation may occur in the early phase of sepsis and contribute to brain hypoxia. In a clinically relevant model of ovine fecal peritonitis, I showed that there was a progressive deterioration of cerebral microvascular flow in septic animals (n=10) when compared to sham animals (n=5), starting already after 6 hours from sepsis induction and becoming significant at 12 hours thereafter. Moreover, changes in the cerebral microcirculation were not related to changes in MAP, cardiac output or blood lactate levels, suggesting that these alterations in the brain may occur even when global perfusion pressure is maintained, i.e. in non-hypotensive conditions. In a second study, including 10 septic and 5 sham animals, I found that cortical microvascular alterations were associated with decreased cerebral oxygenation. Furthermore, cerebral metabolic disturbances compatible with tissue hypoxia (i.e. increased brain lactate/pyruvate ratio, LPR) occurred mostly during shock, suggesting that hypotension is a critical factor in the development of anaerobic metabolism in the septic brain. Nevertheless, I showed in a third study (n=8) that the reversal of hypotension using vasopressor agents, although increased cerebral oxygenation and slightly reduced LPR, did not significantly influence the alterations of cerebral microcirculation and was associated with an increase in glutamate and glycerol, suggesting ongoing excitotoxicity and cellular damage. These alterations in cerebral microcirculation, oxygenation and metabolism may then contribute to the pathogenesis of SAE.
Résumé
La dysfonction cérébrale est une complication fréquente du sepsis et elle est généralement identifiée comme « encéphalopathie associée au sepsis » (sepsis-associated encephalopathy, SAE). La physiopathologie de la SAE est complexe et liée à des nombreux processus et voies de signalisation, même si les mécanismes qui induisent cette dysfonction cérébrale chez les patients en sepsis n’ont pas été clairement élucidés. Des anomalies du débit sanguin cérébral (cerebral blood flow, CBF) ont été proposées comme une des déterminants pour le développement de l’SAE. La réduction du CBF pourrait être induite par une vasoconstriction cérébrale, élicitée pas l’inflammation ou par l’hypocapnie. De plus, les mécanismes qui naturellement règlent le CBF pour qu’il soit ni diminué ni inadéquat aux besoins cellulaires peuvent être altérés pendant le sepsis, particulièrement en cas de choc septique, et ceci pourrait davantage contribuer au développement de zones d’hypoperfusion cérébrale si la pression artérielle diminue au-dessous d’un seuil critique. Un autre point important est que l’hypercapnie est associée à une diminution du plateau d’autorégulation du CBF, ce qui pourrait potentiellement causer des larges variations du CBF endéans des valeurs de pression artérielle considérés comme normaux en pratique clinique; malheureusement, très peu de données sont disponibles sur le rôle de la PaCO2 sur l’autorégulation cérébrale (cerebral autoregulation, CA). Enfin, vu que l’SAE survient aussi chez des patients qui n’ont pas d’instabilité hémodynamique, des anomalies de la perfusion cérébrale régionale pourraient se produire en absence de toute hypotension artérielle ;en effet, des altérations de la microcirculation cérébrale, qui règle le débit sanguin au niveau des tissues et l’échange d’oxygène et nutriments entre la circulation sanguine et le cellules, peuvent aussi contribuer au développement de la SAE. Dans des modelés expérimentaux de sepsis, les altérations microcirculatoires ont été associées à des troubles électrophysiologies et à la présence d’anomalies « cliniques ». Cependant, ces données ont été biaisées par le type de technique utilisée pour évaluer la microcirculation, le temps d’observation très court et la quantité limitée de fluides administrés au cours de la réanimation liquidienne dans ces modelés.
Dans la première partie de ce travail, j’ai décrit les anomalies de la CA et l’impact de la PaCO2 sur la CA chez des patients en choc septique. En étudiant 21 patients en ventilation mécanique, j’ai pu observer que 14 d’entre eux avaient une CA altérée, y compris 7/14 avec une PaCO2 < 40 mmHg et 7/7 avec une PaCO2 ≥ 40 mmHg (p = 0.046). De plus, 4/9 (44%) avec PaCO2 < 35 mmHg, 7/9 (77%) avec PaCO2 between 35 and 42 mmHg, and 3/3 (100%) avec PaCO2 > 42 mmHg avaient une CA altérée. L’analyse selon la « Receiver Operating Characteristic » (ROC) montrait une sensibilité de 50% et une spécificité de 100% pour prédire une CA altérée, avec un seuil de PaCO2 de 38 mmHg (l’aire sous la courbe de l’analyse ROC était à 0.76 [95% ICs: 0.52–0.91]).
Dans la deuxième partie de ce travail, j’ai émis l’hypothèse que des anomalies de la microcirculation cérébrale peuvent survenir dans la phase précoce du sepsis et contribuer au développement d’une hypoxie tissulaire. Dans un modelé de péritonite fécale induite chez le mouton, très proche de la situation clinique, j’ai pu montrer que il existe une détérioration progressive de la microcirculation cérébrale chez les animaux septiques (n-=10) quand comparés aux animaux témoins (n=5) qui commence déjà a la sixième heure de l’induction du sepsis and devient significative après 12 heures. De plus, les changement de la microcirculation cérébrale n’étaient pas corrélés à ceux de la pression artérielle, du débit cardiaque ou des taux de lactate, ce qui suggère que ces anomalies peuvent se produire aussi en conditions de stabilité hémodynamique. Dans une deuxième étude comprenant 10 animaux septique et 5 témoins, j’ai observé que les anomalies microcirculatoires étaient associées à une diminution de l’oxygénation cérébrale tissulaire. Toutefois, les anomalies du métabolisme cérébral compatible avec une hypoxie tissulaire (des valeurs élevées du rapport lactate/pyruvate, LPR) se développaient que dans la phase du choc septique, indiquant que l’hypotension artérielle est le facteur déterminant pour ces anomalies métaboliques au cours du sepsis. Cependant, dans une troisième étude sur 8 animaux en sepsis, j’ai démontré que la correction de l’hypotension par administration de vasopresseurs, même si elle était associée à une augmentation de l’oxygénation cérébral et une diminution du LPR, n’améliorait pas de façon significative la microcirculation cérébrale et s’accompagnait par une augmentation des taux de glutamate et glycérol, ce qui plaidait plutôt pour un excitoxicité persistante et une progression des lésions cellulaires. Toutes ces anomalies de microcirculation, oxygénation et métabolisme cérébral pourraient contribuer à la pathogenèse de l’SAE.
Doctorat en Sciences médicales
info:eu-repo/semantics/nonPublished
Hightower, C. Makena. „Continuous diagnostic frequency ultrasound and the microcirculation“. Diss., Connect to a 24 p. preview or request complete full text in PDF format. Access restricted to UC campuses, 2007. http://wwwlib.umi.com/cr/ucsd/fullcit?p3258351.
Title from first page of PDF file (viewed May 29 , 2007). Available via ProQuest Digital Dissertations. Vita. Includes bibliographical references (p. 79-86).
Elston, Lucinda Mary. „Exercise, the microcirculation and type 2 diabetes“. Thesis, University of Exeter, 2004. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.409025.
Marty, Janelise. „Les moyens d'exploration de la microcirculation cutanée“. Montpellier 1, 1992. http://www.theses.fr/1992MON11132.
Dahan, Marie-Line. „L'effet du vieillissement sur la microcirculation cutanée“. Lyon 1, 2008. http://tel.archives-ouvertes.fr/docs/00/37/04/22/PDF/Gaubert_Dahan_Marie_line_278-2008.pdf.
The pressure application on the skin leads to an increase of the cutaneous blood flow, called pressure-induced vasodilatation (PIV), that delays the occurrence of tissue ischemia resulting from this pressure. The development of this PIV depends on the activation by pressure of sensory C-fibres, leading to the release of neurotransmitters that acts at the endothelium level to stimulate the synthesis and release of endothelial factors inducing smooth muscle relaxation. This work had for objective to study the modifications of the PIV with the ageing. In old mice, without peripheral neuropathy, the PIV was reduced because of a decrease of the endothelium-dependent vasodilatation and the endothelium factors of the vasodilatation were redistributed with a contribution of Endothelium-Derived Hyperpolarizing Factor because of a decrease of the nitric oxide and the prostacyclin. In old subjects (60-75 years), the PIV was altered in comparison with young subjects (20-35 years) because of a decrease of the endothelium-dependent vasodilatation and a sensory fibres and/or neuromediators alteration. In the presence of a peripheral neuropathy, the PIV was abolished. These modifications of the cutaneous microcirculation with the ageing would lead to an early occurrence of ischemia related to an increased risk for pressure ulcers and the understanding of PIV modifications allow to glimpse of news perceptives of prevention and treatment of pressure ulcers in elderly
Boulos, Nada. „Rôle de Notch3 dans la microcirculation rénale“. Paris 6, 2009. http://www.theses.fr/2009PA066362.
Arthur, Donna Louise. „Doppler optical coherence tomography for microcirculation studies“. Thesis, University of Manchester, 2014. https://www.research.manchester.ac.uk/portal/en/theses/doppler-optical-coherence-tomography-for-microcirculation-studies(a18d59c3-6cfb-4266-98b1-188040bc120f).html.
Roustit, Matthieu. „Etude de la fonction microvasculaire cutanée dans le syndrome de Raynaud : approches physiopathologique et pharmacologique“. Phd thesis, Université de Grenoble, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00633855.
Schreiber, Olof. „Microcirculation, Mucus and Microbiota in Inflammatory Bowel Disease“. Doctoral thesis, Uppsala universitet, Integrativ Fysiologi, 2010. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-112718.
Palm, Fredrik. „Diabetes-induced Alterations in Renal Microcirculation and Metabolism“. Doctoral thesis, Uppsala : Acta Universitatis Upsaliensis : Univ.-bibl. [distributör], 2004. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-4285.
Palfrey, Rachel Melanie. „The anatomy and microcirculation of the intervertebral disc“. Thesis, University of Exeter, 2013. http://hdl.handle.net/10871/16138.
Ito, Yoshiya, Nancy Machen, Edward Abril und Robert McCuskey. „Effects of acetaminophen on hepatic microcirculation in mice“. BioMed Central, 2004. http://hdl.handle.net/10150/610123.
Zeggwagh, Gamal. „Modélisations théoriques et expérimentales de l'hémodynamique en microcirculation“. Toulouse, INPT, 1988. http://www.theses.fr/1988INPT016H.
Latrabe, Françoise. „Microcirculation et exercice physique : étude au doppler-Laser“. Bordeaux 2, 1989. http://www.theses.fr/1989BOR25319.
Bazelaire, Cédric de. „Méthodes d'analyse de la microcirculation tumorale en IRM“. Paris 11, 2005. http://www.theses.fr/2005PA112038.
Angiogenesis plays a key role in tumor growth. New approaches to treat cancer by interfering with angiogenesis stimulating factors are now available. However, clinicians need new surrogates of antiangiogenic activity. Tumor size changes occure 2 or 3 month after the beginning of the treatment, which is to late. Functional analysis of tracer kinetic in tissue in MRI may be an attractive alternative. Antiangiogenic activity of a VEGF receptor inhibitor, was evaluated by tumor blood flow, assessed by arterial spin labeling (ASL) with background suppression. Preliminary results reveal a significant correlation (Spearman r = 0. 90, p =. 0002) between the change in blood flow at 1 month and change in tumor size measured at 4 months or the time of disease progression. A capillary permeability assessment in dynamic contrast enhancement (DCE) was optimized using a dual gradient echo sequence. This dual sequence was sensitive to high concentration thanks to T2* weighted images and to low concentrations with T1 weighted slices. The use of this sequence leads to reduce by 58% the permeability measurements. The development of a new technique to assess to relaxation time in the body within a single breath hold may improve perfusion and permeability measurements. Real relaxation time can be used for quantification instead of theoretical values, reducing systematic error. ASL and DCE have promise as early predictors of clinical response to antiangiogenic therapies and may help to identify non-responding patients
Ballet, François. „Effet de la norépinéphrine sur la microcirculation hépatique“. Paris 6, 1988. http://www.theses.fr/1988PA066038.
Demir, Sumeyra Ummuhan. „Image Processing Algorithms for Diagnostic Analysis of Microcirculation“. VCU Scholars Compass, 2010. http://scholarscompass.vcu.edu/etd/137.
Nishiwaki, Hirokazu. „Quantitative Evaluation of Leukocyte Dynamics in Retinal Microcirculation“. Kyoto University, 2000. http://hdl.handle.net/2433/181276.
Ballet, François. „Effet de la norépinéphrine sur la microcirculation hépatique“. Grenoble 2 : ANRT, 1988. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb37611553s.
Zeggwagh, Gamal. „Modélisations théoriques et expérimentales de l'hémodynamique en microcirculation“. Grenoble 2 : ANRT, 1988. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb37619331v.
FLEISCHMAN, GREGORY JOSEPH. „FLUID FILTRATION FROM CAPILLARY NETWORKS (MICROCIRCULATION, MATHEMATICAL MODELING)“. Diss., The University of Arizona, 1985. http://hdl.handle.net/10150/187998.
Rumbaut, Rolando E. „Regulation of microvascular permeability by nitric oxide“. free to MU campus, to others for purchase, 1998. http://wwwlib.umi.com/cr/mo/fullcit?p9901274.
Colin, Denis. „Effets de la pression d'appui sur l'oxygenation et la microcirculation cutanees : application a la prevention de l'escarre“. Angers, 1995. http://www.theses.fr/1995ANGE0505.
BRIANT, CHRISTINE. „Interet des techniques de plethysmographie digitale (plethysmographie a jauge annulaire de mercure-photoplethysmographie) appliquees a l'exploration vasculaire dynamique de la main : etude experimentale sur 36 temoins“. Nantes, 1991. http://www.theses.fr/1991NANT036M.
Newbigging, Susan M. „The fate of microspheres in the ovine pulmonary microcirculation“. Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1998. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk1/tape10/PQDD_0008/MQ40779.pdf.
Bastiaanse, Jacqueline. „Preservation of muscle microcirculation in ischemia/reperfusion and transplantation“. [Kerkrade] : Maastricht : D&L Graphics ; University Library, Maastricht University [Host], 2006. http://arno.unimaas.nl/show.cgi?fid=7664.
Thompson, Richard Damian. „Mechanisms of leukocyte transmigration in rat and murine microcirculation“. Thesis, Imperial College London, 2001. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.252277.
Kumar, Robin. „Oxygen transport simulation in the human bone marrow microcirculation“. Thesis, Imperial College London, 2006. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.429318.
McGown, Caroline Christina. „Beneficial effects of statins on the microcirculation during sepsis“. Thesis, University of Sheffield, 2009. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.505784.
Utting, Jane Francis. „Magnetic resonance imaging of tissue microcirculation in experimental studies“. Thesis, University College London (University of London), 2002. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.272348.
Mikheeva, Tetyana, Dmytro Yuriiovych Nechytailo und Yuriy Mykolaiovych Nechytailo. „Assessment of microcirculation in children with chronic gastroduodenal pathology“. Thesis, International medical studens congress Saraevo 2016, 2016. http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/12084.
Moreau, Baptiste. „Optimisation du transport de l'oxygène dans la microcirculation artérielle“. Paris 7, 2012. http://www.theses.fr/2012PA077067.
This PhD thesis deals with the optimization of oxygen transport in arterial microcirculation by the research of an optimal value of red blood cells concentration. In this part of the vascular network, the vessels diameters range over several orders of magnitude, therefore the physical phenomena describing blood circulation are of different nature. So, we divided our study into two parts. In the first part we model a network of small arteries whose diameters range from 1,5 mm to 500 um. The model takes into account the non-Newtonian behavior of the blood viscosity. First, we show the existence of optimal values for red blood cells concentration. Then we study by analytical and numerical means the behavior of those optimal values according to variations of geometrical parameters of the network. Last, we discuss physiological interpretations of these values. In the second part we study the capture of oxygen in idealized pulmonary capillaries of 8 um diameters containing a succession of regularly spaced cells. To treat the fluid-structure interaction problem between the fluid and the deformable cells membrane, we develop a 2D axisymmetrical numerical method based on finite elements method called the "camera" method, which is an adaptation of the standard ALE method (Arbitrary Lagrangian Eulerian). The camera method enables to follow the red cell without the need to model the whole capillary. The modeling of oxygen transport not only takes into account the convection and diffusion of hemoglobin and oxygen, but also the chemical reactions between both species inside the red blood cells. Thanks to our model, we identified a "screening" phenomenon that limits the capture of oxygen by red blood cells, and we were able to study the effect of pulmonary edema
Gens, Fabrice. „Système ultrasonore d'imagerie et d'estimation du flux sanguin par intercorrélation haute-fréquence : application à l'étude de la microcirculation cutanée“. Tours, 1998. http://www.theses.fr/1998TOUR3302.
Huttin, Olivier Angioi Michael. „Evaluation de la perfusion tissulaire au décours de l'infarctus du myocarde par angiographie soustraite quantitative : corrélation avec les paramètres de fixation en scintigraphie au SESTAMIBI“. [S.l.] : [s.n.], 2008. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2008_HUTTIN_OLIVIER.pdf.
Lu, Qing. „Studies on antioxidant and lipid lowering effects on human microcirculation /“. Stockholm : Karolinska Univ. Press, 2002. http://diss.kib.ki.se/2002/91-7349-358-9/.