Thematische Bibliographien / Maladie de Castleman – Thérapeutique

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Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „Maladie de Castleman – Thérapeutique“

Autor: Grafiati

Veröffentlicht am 25. Mai 2024

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Zeitschriftenartikel zum Thema "Maladie de Castleman – Thérapeutique"

Valade, S., E. Canet und E. Mariotte. „Syndrome d’activation macrophagique d’origine infectieuse : le point de vue du réanimateur“. Médecine Intensive Réanimation 27, Nr. 3 (Mai 2018): 239–48. http://dx.doi.org/10.3166/rea-2018-0048.

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Le syndrome hémophagocytaire (SH) se présente classiquement sous la forme de cytopénies fébriles accompagnées d’un syndrome tumoral, le plus souvent dans le cadre d’un déficit immunitaire sous-jacent. Les formes les plus sévères s’accompagnent de défaillances d’organes qui peuvent conduire le patient en réanimation. Les principales étiologies de SH sont les infections, les hémopathies et les maladies de système. Les infections associées au SH sont majoritairement virales, liées à l’EBV, au CMV et aux autres virus du groupe herpes. Les infections bactériennes sont dominées par les mycobactéries, et les parasites sont essentiellement représentés par la leishmaniose et la toxoplasmose. Enfin, parmi les infections fongiques, l’histoplasmose est à rechercher en priorité. La prise en charge thérapeutique du SH associé aux infections comprend trois volets : le traitement de l’infection, les traitements de support et le traitement du SH. Les principaux traitements proposés dans le cadre du SH associé aux infections sont les corticoïdes, les immunoglobulines polyvalentes et l’étoposide. À la phase initiale, c’est principalement la gravité des patients (défaillances d’organes) qui guidera la décision d’administrer ou non un traitement spécifique du SH. Un aspect important de la prise en charge thérapeutique est la recherche systématique d’un déficit immunitaire sous-jacent, qui pourra faire l’objet d’une prise en charge spécifique. Le bilan minimal comprendra la recherche d’une infection par le VIH, la recherche d’une hémopathie lymphoïde sous-jacente (maladie de Hodgkin, lymphome non hodgkinien, maladie de Castleman) et la recherche d’arguments en faveur d’une maladie systémique (Lupus et maladie de Still).

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Galicier, L., und N. Schleinitz. „Approche thérapeutique des maladies de Castleman : l’émergence des thérapies ciblées“. La Revue de Médecine Interne 43, Nr. 10 (Dezember 2022): 10S26–10S33. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(23)00022-x.

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Maloisel, F., E. Andrès, F. Campos, C. Opréa, M. Deslandres, R. Randriamahazaka, J. E. Kurtz, A. Koumarianou und P. Dufour. „Y a-t-il une place pour l'interféron-α dans la stratégie thérapeutique de la maladie de Castleman multicentrique?“ La Revue de Médecine Interne 21, Nr. 5 (Mai 2000): 435–38. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(00)88954-7.

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Larroche, C., P. Cacoub und P. Godeau. „La maladie de Castleman“. La Revue de Médecine Interne 17, Nr. 12 (Dezember 1996): 1003–13. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(97)80844-2.

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Guandalino, M., J. Largeron, J. L. Kemeny, J. P. Boiteux und L. Guy. „Maladie de Castleman rétropéritonéale“. Progrès en Urologie 23, Nr. 13 (November 2013): 1066. http://dx.doi.org/10.1016/j.purol.2013.08.110.

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Ghribi, M., A. Derbel, F. Mkaouar, C. Damak, F. Frikha, M. Sameh und Z. Bahloul. „Maladie de Castleman et biothérapie“. La Revue de Médecine Interne 41 (Dezember 2020): A124. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2020.10.208.

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Piguet, C., C. Dubouillé, B. Petit, B. Longis, E. Paseaud und L. De Lumley. „Maladie de Castleman chez l'enfant“. Archives de Pédiatrie 11, Nr. 10 (Oktober 2004): 1252–54. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2004.06.035.

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Oksenhendler, E. „Éditorial - Maladie(s) de Castleman“. La Revue de Médecine Interne 43, Nr. 10 (Dezember 2022): 10S1–10S3. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(23)00018-8.

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Tbessi, R., M. S. Hamdi, I. Kechaou, A. Hariz, E. Cherif, S. Azzabi, K. Chakib, I. Boukhris und L. Ben Hassine. „Maladie de Castleman : un challenge diagnostique“. La Revue de Médecine Interne 43 (Juni 2022): A182. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2022.03.099.

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Dégot, T., A. C. Métivier, S. Casnedi, M. P. Chenard und R. Kessler. „Maladie de Castleman à expression thoracique“. Revue de Pneumologie Clinique 65, Nr. 2 (April 2009): 101–7. http://dx.doi.org/10.1016/j.pneumo.2008.12.004.

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Mehr Quellen

Dissertationen zum Thema "Maladie de Castleman – Thérapeutique"

Gothland, Adélie. „La Primaquine, une thérapie innovante et ciblée pour les pathologies associées à l’infection par l’Herpèsvirus humain 8“. Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2021. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=https://theses-intra.sorbonne-universite.fr/2021SORUS148.pdf.

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L’Herpèsvirus Humain 8 (HHV-8) est l’un des sept virus humains reconnus à caractère oncogénique. Les principales pathologies tumorales associées au virus HHV-8, à savoir la maladie de Kaposi (KS), le lymphome primitif des séreuses (PEL) et la maladie de Castleman multicentrique (MCD), représentent encore à ce jour un véritable défi clinique, étant donné le peu d’options thérapeutiques disponibles et efficaces pour y faire face. Au cours de nos études in vitro nous avons pu démontrer l’effet cytotoxique et pro-apoptotique de l’antipaludéen primaquine diphosphate, spécifique aux lignées cellulaires de PEL infectées par l’HHV-8. Nous avons également pu mettre en évidence que l’induction d’un stress oxydatif, ainsi que des voies pro-apoptotiques de l’UPR liées à un stress sévère du réticulum endoplasmique, prenait part aux mécanismes d’actions mis en œuvre dans l’effet pro-apoptotique de la primaquine. Enfin, des études in vivo ont permis de montrer une efficacité anti-tumorale très encourageante de la primaquine, d’une part chez un modèle de souris PEL et d’autre part, au cours d’une étude pilote chez des patients présentant une forme sévère du KS. Aucuns effets secondaires manifestes n’ont été observés chez les souris et les patients traités à la primaquine. Ces études précliniques et cliniques permettent donc de considérer la primaquine diphosphate comme un nouveau candidat très prometteur pour le traitement des cancers associés à l’HHV-8
The Human Herpesvirus 8 (HHV-8) is one of seven recognized human cancer causing viruses. HHV-8 is a principal causative agent of several human cancers including Kaposi’s sarcoma (KS), multicentric Castleman’s disease (MCD) and primary effusion lymphoma (PEL), which represent important and difficult to treat clinical problem, with very few therapeutic options. In the present in vitro study, we demonstrated the specific cytotoxic and pro-apoptotic effect of the antimalarial primaquine disphosphate in HHV-8-infected PEL cells, without any toxicity on different uninfected cells. We also found that primaquine-induced oxidative stress and pro-apoptotic UPR activated by excessive reticulum endoplasmic stress, to be part of the pro-apoptotic mechanisms of action of primaquine in PEL cells. Finally, PQ treatment had a clinical positive effect on tumor growth in a in vivo NOD/SCID xenograft PEL mouse model, as well as in a pilot clinical study in human harboring very severe KS. Importantly, primaquine was well tolerated and none adverse event and overt toxic effects were observed in both primaquine-treated mice and patients. The combination of preclinical and clinical observations and results from our analysis thereby raising the possibility that primaquine may be used as a promising targeted agent in treatment of HHV-8-associated cancers

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Astruc, Marie-Pierre. „Maladie de Castleman : revue de la litterature, à propos d'une observation“. Montpellier 1, 1990. http://www.theses.fr/1990MON11293.

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GOUZENES, STEPHANE. „A propos d'un cas de la maladie de castleman de type plasmocytaire“. Toulouse 3, 1991. http://www.theses.fr/1991TOU31093.

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Berger, Françoise. „L'hyperplasie lymphoide angio-folliculaire : syndrome(s) ou maladie(s) ; six observations recentes confrontees aux donnees de la litterature“. Saint-Etienne, 1989. http://www.theses.fr/1989STET6202.

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Gaspard, Catherine. „Hyperplasie angiofolliculaire ou maladie de Castelman : étude anatomo-clinique de 10 cas et revue de la littérature“. Montpellier 1, 1996. http://www.theses.fr/1996MON11063.

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PHILIBERT, PATRICK. „Sarcome de kaposi extensif au cours d'un deficit immunitaire acquis en dehors de toute greffe d'organe et d'infection par le virus de l'immuno-deficience humaine : a propos d'une observation de maladie de castleman“. Aix-Marseille 2, 1988. http://www.theses.fr/1988AIX20408.

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Nguyen-Khac, Eric. „Maladie alcoolique du foie : génétique, diagnostic, et thérapeutique“. Amiens, 2008. http://www.theses.fr/2008AMIED006.

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Da, Silva Afitz. „Glycovecteurs pour le ciblage thérapeutique d'une maladie rare lysosomale : la maladie de Pompe“. Thesis, Montpellier, 2017. http://www.theses.fr/2017MONTT001.

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Sur la cinquantaine de maladies rares lysosomales, seules 8 peuvent être traitées par enzymothérapie substitutive avec plus ou moins d’efficacité. Il y a donc un réel besoin de développer de nouveaux traitements mais aussi de mieux caractériser les causes de ces maladies. Durant cette thèse nous nous sommes intéressés à la maladie de Pompe qui résulte de l’absence ou de la carence en enzyme lysosomale alpha-glucosidase acide (GAA) responsable de la dégradation du glycogène en glucose dans de nombreux tissus. Actuellement seule la forme infantile de cette maladie peut être traitée alors que la forme juvénile/adulte est faiblement améliorée par le traitement Myozyme®. Cette thèse a eu pour but de développer une nouvelle enzymothérapie qui, à terme, permettrait d’empêcher la progression de la maladie et de soigner, de manière satisfaisante, les formes juvéniles et adultes de la maladie de Pompe. Dans ce but, nous avons utilisé des dérivés monosaccharidiques « Analogues du Mannose-6-phosphate (M6P) Fonctionnalisés sur l’Aglycone (AMFA) », qui sont ensuite greffés sur la GAA recombinante humaine (rhGAA) afin d’améliorer son adressage aux lysosomes obtenant la rhGAA-AMFA.Une première étude in vitro, sur des fibroblastes de patients atteints de la forme adulte de la maladie, a démontré que le greffage des AMFA sur la rhGAA produite en cellules d’insectes Sf9 améliorait significativement l’affinité pour le récepteur du M6P (RM6P), l’internalisation et l’activité de l’enzyme et lui conférait une efficacité sur les souris GAA-/-, modèles de la maladie de Pompe, par rapport au traitement actuel (Article 1). Puis nous avons pu démontrer, pour la première fois, l’efficacité de la rhGAA-AMFA produite en cellules CHO sur des souris GAA-/- âgées. Ces résultats suggèrent, ainsi, la possibilité d’utiliser cette néo-enzyme dans le traitement de la forme adulte de la maladie (Article2). Enfin, le greffage des AMFA permet d’obtenir une maturation intracellulaire complète de la rhGAA sous forme active dans des myoblastes et myotubes de patients adultes et dans les quadriceps de souris âgées modèles Pompe, ce qui n’a pas été observé pour Myozyme® (Article 3). Lors de cette thèse, nous avons également démontré que de nouveaux analogues disaccharidiques, ayant une meilleure affinité que les monosaccharides pour le RM6P, peuvent efficacement cibler la rhGAA pour le traitement de la maladie de Pompe. Un brevet a été déposé sur ces résultats (Brevet PCT/FR2016/052339).En conclusion, ce travail a permis de développer une nouvelle technologie de ciblage plus efficace des enzymes lysosomales par des analogues synthétiques. La désignation de médicament orphelin pour l’alpha glucosidase acide conjuguée aux analogues du mannose-6-phosphate a été obtenue suite à ces travaux auprès de l’Agence Européenne du Médicament pour le traitement de la maladie de Pompe (EMA/OD/098/16).Mots clés: maladies lysosomales, maladie de Pompe, enzymothérapie, récepteur du mannose 6-phosphate
On 53 known rare lysosomal diseases, only 8 can be treated by enzyme replacement therapy with more or less efficiency. There is therefore a need to develop new treatments but also to better characterize these diseases. During this thesis, we focused on Pompe disease which results from the absence or deficiency of the lysosomal enzyme alpha-glucosidase acid (GAA), responsible for the degradation of glycogen in glucose in many tissues. Currently only the infantile form of this disease can be treated while the juvenile/adult form is slightly improved by Myozyme® treatment. This thesis aimed to devel a new enzyme replacement therapy which could prevent the progression of the disease and satisfactorily treat the late onset form of the disease. To do that, we used monosaccharide derivatives “Mannose-6-phosphate analogues (M6P) Functionalized on Aglycone (AMFA)”, which were grafted onto human recombinant GAA (rhGAA) in order to improve its lysosome addressing obtaining the rhGAA-AMFA.A first in vitro study on adult patient fibroblasts showed that the addition of AMFA to rhGAA, produced in Sf9 insect cells, significantly improved its affinity for the M6P receptor (RM6P), its internalization and activity. It was also more efficient on the GAA-/- Pompe mouse model compared to current treatment (Article 1). Then, we demonstrated for the first time the efficiency of rhGAA-AMFA produced in CHO cells in aged mice model. These results suggest the possibility to use this neo-enzyme in the treatment of the adult form that still resists to treatment (Article 2). Finally, the addition of AMFA allows a complete maturation of rhGAA into its active form in myoblasts and myotubes of adult patients and in the quadriceps of aged mice Pompe model. This was not observed for Myozyme® (Article 3). In this thesis we have also demonstrated that novel disaccharide analogues with a better affinity than monosaccharides for RM6P can efficiently target GAA for the treatment of Pompe disease. A patent has been filed on these results (Patent PCT / FR2016 / 052339).In conclusion, this work has led to the development of a new technology more efficient in targeting lysosomal enzymes by mean of new synthetic analogues. An orphan drug designation for the recombinant human acid alpha-glucosidase conjugated with mannose-6-phosphate analogues was obtained on the basis of this work at the European Medicines Agency for the treatment of Pompe disease (EMA/OD/098/16).Key words: lysosomal diseases, Pompe disease, enzyme replacement therapy, mannose 6-phosphate receptor

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Phélizon, Claire. „La maladie d'Alzheimer ou les difficultés de l'approche thérapeutique“. Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR2P099.

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Ky, Tchouan. „Maladie de Castleman à forme multicentrique avec transformation monoclonale : étude à partir d'une observation et revue de la littérature“. Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR2M048.

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Mehr Quellen

Bücher zum Thema "Maladie de Castleman – Thérapeutique"

-Ph, Assal J., Hrsg. L' éducation thérapeutique des patients: Nouvelles approches de la maladie chronique. 2. Aufl. Paris: Maloine, 2003.

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Activité physique, santé et maladie. Montréal, Qué: Éditions Québec/Amérique, 1988.

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Comprendre le Parkinson. Montréal: Modus vivendi, 2008.

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P, Rang H., Hrsg. Pharmacology. 5. Aufl. New York: Churchill Livingstone, 2003.

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Pharmacology. 4. Aufl. New York: Churchill Livingstone, 2001.

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Jacques, Roux-Brioude, Labbé Elodie, Munsch Frédéric und Munsch-Roux Kathia, Hrsg. La méthode de Naomi Feil à l'usage des familles: La validation, pour garder le lien avec un proche âgé désorienté. 2. Aufl. Rueil-Malmaison: Éditions Lamarre, 2015.

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Guérir des autres. [Montréal]: Éditions de l'Homme, 1991.

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Le régime anti-inflammatoire: Comment vaincre le mal silencieux qui détruit votre santé. [Montréal]: Éditions de l'Homme, 2006.

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Votre enfant et les médicaments: Informations et conseils. Montréal: Éditions de l'Hôpital Sainte-Justine, 2005.

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Prenez votre santé en main! Paris: Albin Michel, 2015.

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Buchteile zum Thema "Maladie de Castleman – Thérapeutique"

Tessari, L. „Approche Thérapeutique de la Maladie Variqueuse à Propos de 4 Cas“. In Phlebology ’95, 446–51. London: Springer London, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4471-3095-6_192.

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Traynard, P. Y., und R. Gagnayre. „L’éducation thérapeutique du patient atteint de maladie chronique“. In Éducation thérapeutique, 3–7. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70467-3.00001-4.

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Santiago-Delefosse, M. „Fonction psychologique des « théories subjectives » de la maladie“. In Éducation thérapeutique, 103–8. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70467-3.00013-0.

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Traynard, P. Y., und R. Gagnayre. „L’éducation thérapeutique du patient atteint de maladie chronique“. In Éducation Thérapeutique, 3–8. Elsevier, 2020. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-76931-3.00001-9.

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Pagès, Arnaud, und Philippe Cestac. „Traitement de la maladie d'Alzheimer“. In Pharmacie Clinique et Thérapeutique, 627–35. Elsevier, 2018. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-75077-9.00035-9.

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Fernandez, Christine, und Christian Derouesné. „Traitement de la maladie d'Alzheimer“. In Pharmacie clinique et thérapeutique, 815–24. Elsevier, 2008. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-06234-6.50039-9.

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„Contexte de la maladie chronique et prévention“. In Pratiquer L'éducation Thérapeutique, 5–10. Elsevier, 2016. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-75202-5.00001-1.

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la Tribonnière, X. de, und M. Albouy. „Contexte de la maladie chronique et prévention“. In Pratiquer L'éducation Thérapeutique, 3–10. Elsevier, 2023. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-77885-8.00001-1.

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Lacroix, A. „Autour du vécu psychique des patients atteints d'une maladie chronique“. In Éducation thérapeutique, 33–38. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70467-3.00005-1.

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Lacroix, A. „Autour du vécu psychique des patients atteints d’une maladie chronique“. In Éducation Thérapeutique, 75–81. Elsevier, 2020. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-76931-3.00009-3.

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Konferenzberichte zum Thema "Maladie de Castleman – Thérapeutique"

Fricain, J. C. „Mucites : une prise en charge basée sur la preuve“. In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206601008.

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Les mucites sont des inflammations muqueuses secondaires à un traitement anticancéreux : radiothérapie, chimiothé- rapie, thérapie ciblée. Les mucites se développent sur l’ensemble du tractus digestif, de la bouche à lanus. La sévérité des mucites orales conditionne lalimentation et par conséquent le pronostic de la maladie. Le traitement des mucites orales reste très dépendant des centres doncologie et des habitudes locales. L’objectif de cette présentation est de faire un état des lieux des connaissances actuelles sur les mucites et de leurs traitements en mettant en exergue les données de médecine basée sur la preuve de ce domaine thérapeutique.

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Lafont, J., J. H. Catherine, M. Lejeune, U. Ordioni, R. Lan und F. Campana. „Manifestations buccales de la sclérose tubéreuse de Bourneville“. In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603014.

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L’objectif de ce travail est de faire le point sur les manifestations buccales de la sclérose tubéreuse de Bourneville (STB) à travers le cas d’un jeune patient. Un jeune homme de 15 ans était adressée pour la mise en place de minivis orthodontique afin de fermer des espaces d’agénésies de 35 et 45. L’interrogatoire retrouvait une STB dont les manifestations épileptiques étaient traitées par de la lamotrigine 75mg/j et de la carbamazépine LP 200mg/j. L’examen clinique exo-buccal retrouvait des macules hypochromiques sur le membre inférieur droit, des angiofibromes faciaux et une malformation vasculaire jugale gauche. L’examen endo-buccal retrouvait de multiples lésions buccales sur les papilles interdentaires pouvant évoquer des fibromes ou des hamartomes. Une biopsie était réalisée et retrouvait un revêtement malpighien, discrètement hyperplasique et sans atypie cellulaire. Les faisceaux collagènes du conjonctif étaient mêlés à de nombreux fibroblastes aux noyaux réguliers, sans mitose visible. Les cellules inflammatoires, essentiellement mononuclées, étaient dispersées mais tendaient à se regrouper autour de vaisseaux nombreux et hyperplasiques. L’examen concluait à un fibrome. Aucun traitement buccal n’était proposé devant l’absence de symptôme et de demande esthétique. La STB est une maladie génétique autosomique dominante avec une incidence de 1/10 000. Elle est liée à une mutation du gène TSC1 sur le chromosome 9 ou du gène TSC2 sur le chromosome 16 qui perturbe la sécrétion d’une protéine régulant la voie mTOR. C’est une maladie multisystème avec une expression clinique variable. Les principaux symptômes sont l’épilepsie, le retard mental et la présence d’adénomes sébacés, mais la maladie est associée à un polymorphisme clinique rendant le diagnostic difficile. La conférence de consensus de 2012 a ainsi défini des critères diagnostiques majeurs (lésions cutanées, oculaires, cérébrales, cardiaques, pulmonaires, rénales,..) et mineurs dont deux sont bucco-dentaires. Le diagnostic est retenu devant deux critères majeurs ou un critères majeur et deux critères mineurs. Les signes oraux sont la présence de trois ou plus puits d’émail et deux ou plus fibromes gingivaux. Les fibromes gingivaux atteindraient 50 à 70% des patients. La région antérieure maxillaire semble la plus touchée. L’exérèse est indiquée en cas de gêne esthétique ou de saignements associés. Actuellement, les inhibiteurs de mTOR représentent une option thérapeutique proposée dans la prise en charge des patients atteints de STB. La STB est une pathologie rare. La présence de lésions buccales fait partie des critères diagnostiques.

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Ceddaha Zibi, A. „Migraine faciale à expression dentaire, à propos de trois cas“. In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603016.

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Migraine faciale à expression dentaire, à propos de trois cas. Anael CEDDAHA ZIBI1, Vanina LUCIANI2, Diane NGUYEN3, Audrey CHANLON3, Nathan MOREAU4,5 1 - Interne en chirurgie orale 2 - Etudiante en 6ème année de chirurgie dentaire, Faculté de Chirurgie dentaire, Université Paris Descartes 3 - Praticien attaché, consultation de diagnostic et traitement des douleurs chroniques oro-faciales, service de médecine bucco-dentaire, Hôpital Bretonneau, AP-HP, Paris 4 - Responsable de la consultation de diagnostic et traitement des douleurs chroniques oro-faciales, service de médecine bucco-dentaire, Hôpital Bretonneau, AP-HP, Paris 5 - MCU-PH en médecine et chirurgie orale, Faculté de Chirurgie Dentaire, Université Paris Descartes & Service de Médecine buccodentaire, Hôpital Bretonneau, AP-HP, Paris & Laboratoire de Neurobiologie Oro-Faciale, Université Paris Diderot La migraine est une affection neurovasculaire qui peut être invalidante, sa pathogénie n’est pas encore parfaitement élucidée aujourd’hui. Le plus souvent à type de céphalée, elle représente la céphalée primaire la plus fréquente. Si son diagnostic est aisé lorsqu’elle se présente sous forme de céphalée, il devient plus délicat devant des manifestations faciales de migraines moins typiques. Les migraines avec une atteinte oro-faciale stricte sont peu décrites dans la littérature. Notre étude portera sur trois cas de patients recrutés et suivis à la consultation douleur de l’hôpital Bretonneau ayant souffert de douleurs oro- faciales, étiquetées comme migraines. Ce diagnostic ayant été confirmé par la suite lors de leurs prise en charge en neurologie. Dans le cas des migraines à expression dentaire, la maladie si elle est méconnue risque d’entraîner des traitements dentaires abusifs et inadaptés, comme cela a été le cas pour ces trois patientes. L’errance diagnostique et la chronicité des douleurs engendrent une dégradation de la qualité de vie des malades, et impacte souvent leur relation affective et professionnelle. L’aspect économique des traitements dentaires à répétition chez ces patients n’est pas à négliger. Si la migraine est une maladie bénigne elle peut devenir invalidante. La forte prévalence des migraines dans la population générale et dans la population active en fait une des priorités de santé publique du fait de son retentissement économique. Les objectifs de la prise en charge thérapeutique prennent en compte l’éradication des facteurs déclenchant des crises, le traitement de la crise migraineuse, et un traitement de fond prophylactique lorsque la fréquence des crises est importante. La migraine demeure une maladie sous-diagnostiquée dans toutes ses formes d’expression. Un diagnostic précoce demeure pourtant indispensable pour une prise en charge optimale en particulier en cas de manifestations oro-faciales pures.

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Oujdad, S., S. Zafad, H. El Attar und I. Ben Yahya. „Histiocytose langerhansienne de l’adulte : à propos d’un cas“. In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603013.

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L’histiocytose langerhansienne est une maladie rare causée par la prolifération et l’infiltration d’un ou plusieurs organes, par des cellules dendritiques de type Langerhans. Elle s’exprime par des manifestations cliniques extrêmement polymorphes et peut toucher l’os, la peau, l’hypophyse, les poumons, le système nerveux central, et plus rarement le foie et le système digestif. Elle a été initialement décrite chez les enfants. L’histiocytose langerhansienne de l’adulte présente une entité particulière tant par ses manifestations cliniques que par sa prise en charge. Le cas présenté est celui d’un patient âgé de 53ans, en bon état de santé apparent et non fumeur, qui s’est présenté à la consultation pour des lésions nécrotiques et douloureuses des muqueuses gingivales mandibulaires et maxillaires, associées à des mobilités dentaires sévères. L’examen exobuccal ne révélait aucune asymétrie faciale ni adénopathies. L’examen endobuccal confirmait la présence de lésions nécrotiques gingivales et une parodontite sévère au niveau mandibulaire antérieur et maxillaire postérieur. Le secteur maxillaire antérieur présentait un parodonte sain. L’examen radiologique panoramique et Cone Beam CT , révélaient des lyses osseuses moyennes à terminales s’étendant de la 44 à la 38 et au niveau des molaires maxillaires droites et gauches. Les dents antérieures ne présentaient quant à elles pas de lyse. Par ailleurs des images lacunaires à l’emporte pièce siégeaient au niveau du secteur mandibulaire édenté. Ces manifestations évoquaient un lymphome ou une manifestation orale d’une infection virale type VIH. L’examen biologique révélait une légère hyperleucocytose et une augmentation de la vitesse de sédimentation à la première heure. L’examen anatomopathologique des lésions muqueuses, a rapporté la présence d’éléments histiocytaires se regroupant en nodules, concluant en une histiocytose langerhasienne de l’adulte. Le bilan d’extension ne révélait aucune atteinte associée, concluant en une histiocytose localisée. L’étude moléculaire a montré la présence d’une mutation V600E du gène BRAF (Facchetti et al, European journal of pathology, 471(4); 2017). Ce dernier est situé sur le chromosome 7, et il est impliqué dans l’envoi des signaux qui déterminent la croissance cellulaire. L’évolution et le pronostic de cette maladie sont étroitement liés à l’âge et aux organes atteints. Les régressions spontanées ont été rapportées, et peuvent être induites par un curetage ou par une simple biopsie. (Goncalves et al, Biomedical research notes,9(19); 2016) Pour notre cas, les extractions des dents mobiles avec curetage des lésions ont permis une cicatrisation complète. La thérapeutique médicamenteuse peut comprendre une corticothérapie locale ou systémique, des bisphosphonates, voire même une radiothérapie. Par ailleurs la confirmation de la mutation BRAF permet d’oser un traitement spécifique par inhibition de l’enzyme produite par ce gène. (Martıénez et al, Revisita Odontologica Mexicana, 16(2 ); 2012)

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Akerzoul, N., und S. Chbicheb. „Cartographie des cancers de la cavité orale chez l’enfant“. In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603005.

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Objectif : Étudier le profil épidémiologique et histopathologique des cancers oraux chez les enfants pris en charge au services d’hémato-oncologie pédiatrique, de stomatologie et de chirurgie maxillo-faciale à l’hôpital 20 Aout de Casablanca, et à l’hôpital des enfants de Rabat. Notre objectif est de définir l’importance de l’oncologie pédiatrique, en particulier celle affectant la cavité orale, et aussi pour décrire les cancers oraux chez les enfants, leurs fréquences et les leurs caractéristiques histopathologiques. MATÉRIEL ET MÉTHODES: Il s’agit d’une étude rétrospective de 126 enfants hospitalisés entre 2010 et 2013 dans le service d’hémato-oncologie pédiatrique, du département de stomatologie et de chirurgie maxillo-faciale, de l’hôpital 20 août de Casablanca et le département d’hémato-oncologie pédiatrique de l’hôpital des enfants de Rabat; dans lequel nous avons diagnostiqué un cancer confirmé de la cavité orale. RÉSULTATS: Dans notre échantillon, tous les groupes d’âge ont été touchés par le processus de la maladie, mais les âges entre [0-4] ans et entre [13-16] étaient les plus touchés avec une moyenne d’âge de 8 ans, et des extrêmes allant de 4 mois à 16 ans. Dans notre échantillon de population, nous avons noté une légère prédominance avec 50,7% des cas. Le lymphome non hodgkinien Burkitt était le type histologique le plus commun avec 35,2% des cas. Les joues représentaient la localisation la plus fréquente avec 37,9% des cas, alors que le maxillaire représentait 19,7% des cas. La chimiothérapie a été la thérapeutique exclusive la plus utilisée dans notre échantillon dans 67,6% des cas. CONCLUSION: Les caractéristiques épidémiologiques, cliniques et pathologiques des cancers de la cavité orale dans notre population ne sont pas différents des données de la littérature. Cependant, les parents manquent de conscience et de diagnostic tardif de ces les lésions qui semblent être responsables du profil dramatique des cancers oraux chez les enfants de la population marocaine.

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