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Dissertationen zum Thema „Lymphocytes“
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Culley, Donald A. „Recognition of carbohydrates by T lymphocytes in lymphocyte activation“. Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1998. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk1/tape11/PQDD_0022/NQ50137.pdf.
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Culley, Donald A. „Recognition of carbohyrates by T lymphocytes in lymphocyte activation“. Thesis, McGill University, 1997. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=35686.
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The purpose of this investigation was to elucidate the role of the oligosaccharides of Class II MHC glycoproteins in allostimulation. Plasma membranes (PM) from the Daudi cell line were chemically deglycosylated using anhydrous hydrogen fluoride (HF). Subsequently, native and deglycosylated (dgl) Class II MHC molecules were affinity purified from their respective PM and inserted into the PM of peripheral blood leukocytes (PBL) which were used as stimulators in the mixed leukocyte reaction (MLR). Stimulator and responder cells were from the same donor. Both forms of the antigen were found to elicit a proliferative and cytolytic (CML) response but the dgl antigen did so to a lesser extent. Thus, it seemed as though the oligosaccharide side chains of Class II MHC molecules may not be required for allostimulation. A similar reduction in the cytolytic response was obtained when effector cells generated by the native antigen were used against targets that were stripped of N-linked oligosaccharides by tunicamycin (TM) pretreatment. Twenty-four clones were raised against the native antigen. Three clones gave proliferative responses only to the native antigen while two clones responded equally to both native and dgl antigen. In CML studies the three clones lysed normal targets but failed to lyse TM-treated target cells while the two clones did not discriminate between the two targets. Accordingly, the three clones were termed anti-MHC oligosaccharide clones while the two clones were termed anti-MHC polypeptide clones. In inhibition of CML experiments using the dgl supernatant which contained Daudi PM oligosaccharide or using a anti-MHC class II monoclonal antibody; CML reactivity of the anti-MHC oligosaccharide clones was blocked by the dgl supernatant but not by the anti-MHC MoAb. On the other hand the anti-MHC polypeptide clones were only inhibited by the anti-MHC MoAb whether against intact or TM-treated targets. These studies strongly indicate that glycoconjugates of
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Bonnefoy-Berard, Nathalie. „Induction et régulation de l'activation des lymphocytes T et B par les globulines antilymphocytaires“. Lyon 1, 1992. http://www.theses.fr/1992LYO1H086.
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Massinga, Loembé Marguerite. „Caractérisation phénotypique et fonctionnelle des lymphocytes B dans la lymphocytose polyclonale chronique B“. Thesis, Université Laval, 2004. http://www.theses.ulaval.ca/2004/22193/22193.pdf.
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La lymphocytose polyclonale chronique B (LPCB) est un syndrome peu connu caractérisé par une élévation polyclonale du nombre de lymphocytes B et de l’IgM sérique. Elle se distingue des pathologies lymphoïdes classiques par son origine polyclonale, sa grande stabilité ainsi que sa symptomatologie discrète et affecte majoritairement des femmes fumeuses. La présence de caractéristiques morphologiques et cytogénétiques distinctives, notamment cellules binucléées et anomalies génétiques (réarrangements bcl2/Ig multiples, isochromosome +i(3q)), guide le diagnostic initial. Ces particularités associées à un processus de transformation maligne contrastent avec l’apparente bénignité de la LPCB. Néanmoins, elles n’ont pas permis la délimitation précise de la population B impliquée dans la lymphocytose. Nos travaux avaient pour but d’identifier la population et les mécanismes impliqués dans l’émergence du syndrome, et éventuellement d’estimer les risques de progression clinique. En premier lieu, l’évaluation détaillée du profil immunologique des lymphocytes sanguins chez plusieurs patientes nous a permis de circonscrire formellement la lymphocytose aux cellules B IgD+IgM+CD27+. Mettant à profit les récentes avancées techniques et théoriques concernant la biologie du développement chez le lymphocyte B mature, nous avons entrepris l’analyse moléculaire des régions variables des gènes des immunoglobulines. Ces investigations ont confirmé le statut mémoire des cellules B en expansion dans la LPCB. Elles n’ont toutefois pas révélé la signature moléculaire résultant de sélection antigénique, processus central de la réponse immunitaire T-dépendante. Parallèlement, nos études fonctionnelles ont attesté de l’intégrité des molécules CD40 et AID, deux régulateurs clés de la maturation chez le lymphocyte B. Il ressort de nos analyses qu’un défaut dans la régulation de la réponse immunitaire, permettant le contournement de la sélection antigénique dans les centres germinatifs, plutôt qu’un blocage de différenciation cellulaire, serait probablement à l’origine de la lymphocytose. Alternativement, ces cellules pourraient être dérivées d’une population nouvellement caractérisée, les lymphocytes B mémoires de la zone marginale splénique, aussi retrouvés dans le sang, provenant présumement d’une voie de diversification indépendante des centres germinatifs. En conclusion, nos résultats ont permis de préciser le portrait diagnostique de la LPCB et de délimiter de nouvelles pistes de recherche touchant tant les aspects cliniques que la biologie fondamentale du syndrome.Persistent polyclonal B cell lymphocytosis (PPBL) is an unusual haematological disorder, mainly detected in adult female smokers, that shares features of both benignity (polyclonal expansion, polyconal IgM secretion, lack of clinical symptoms, stable and mostly uneventful course); and features of malignancy (atypical binucleated cells, multiple bcl-2/Ig translocations, chromosome 3 anomalies, bone marrow involvement). Still, these morphological and clonal genetic anomalies have not been restricted to a distinctive B cell subset, and the apparent heterogeneity of the involved cellular population has long impeded further characterization of the syndrome. The aim of our research was to formally identify the population involved in the lymphocytosis, to gain some insight into the mechanisms at play in its development and to evaluate the risk for subsequent transformation in patients. Over the recent years, technical inputs from the molecular field have largely contributed to a better discrimination of the various B cells subsets and, by extension, of B cell lymphoid disorders. Thus, detailed immunophenotypic studies conducted in numerous PPBL patients allowed us to definitely circumscribe the disorder to IgD+IgM+CD27+ B lymphocytes, whereas exhaustive molecular analysis of immunoglobulin genes’ variable regions has corroborated the memory status of these cells. Yet, molecular signature of the antigenic selection process, the characteristic of a T-dependent immune response, was not detected. Sequencing of the CD40 and AID genes, key regulators in the diversification and affinity maturation of the immunoglobulin receptor, was additionally carried out and expression of both molecules was assessed. No anomaly was evidenced for either gene. In light of those observations, we conclude that a differentiation block in PPBL B lymphocytes is unlikely. Rather, we propose that defects in the affinity maturation process, namely impairment of the antigenic selection mechanism, allows the survival of low affinity IgD+IgM+CD27+ memory B lymphocytes in PPBL patients. Conversely, these cells could be related to the as yet scantily characterized IgD+IgM+CD27+ memory B cell subset from the splenic MZ, also found in the blood, and presumably derived from a germinal centre independent diversification pathway. Altogether, our results contributed to the elaboration of an accurate clinical definition for PPBL, and delineated avenues for future investigations regarding both the pathological aspects of the disorder and its purely fundamental biologic ramifications.
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De, Wit Dominique. „Tolérance immunologique induite: propriétés des lymphocytes T et des lymphocytes B“. Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1991. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/213001.
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Zaragoza, Bruno. „Rôle des lymphocytes T CD4+ dans l'homéostasie des lymphocytes T CD8+“. Paris 6, 2009. http://www.theses.fr/2009PA066313.
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Dans une première partie, nous nous sommes concentrés sur l’homéostasie des lymphocytes T CD4+. Nous montrons que le pourcentage de cellules T CD4+CD25+ parmi les cellules T CD4+ est indexé au nombre de cellules IL-2+. Nous avons découvert que la conversion des cellules T CD4+CD25- en cellules T CD4+CD25+ était possible mais inhibé par la présence de cellules T CD4+CD25+. Enfin, dans deuxième partie, nous avons étudié le rôle des lmphocytes T CD4+ dans l’homéostasie des lymphocytes T CD8+. Le co-transfert de cellules T CD4+ naïves accroît la prolifération dûe à la lymphopénie des cellules T CD8+ augmentant de 10 à 20 fois le nombre de cellules T CD8+CD44+CD62Llow récupérées en périphérie sans modifier le nombre de cellules T CD8+CD44+CD62Lhigh. Nous montrons que l’effet auxiliaire est dépendant de l'expression de la molécule CD40 par les cellules non-B de l'hôte et de l’expression de l’IL-2 par les cellules T CD4+ naïves.
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Lumbroso, Serge. „Production spontanée in vitro par les lymphocytes circulants d'anticorps spécifiques de Brucella“. Montpellier 1, 1990. http://www.theses.fr/1990MON11228.
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Rigal, Dominique. „Action de l'histamine sur la physiologie des lymphocytes : synthèse bibliographique et apport personnel“. Lyon 1, 1987. http://www.theses.fr/1987LYO1H073.
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Turner, Lynn. „RANTES and T lymphocytes“. Thesis, University of Bath, 1996. https://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.307048.
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Björklund, Elisabet. „Multiparameter flow cytometry and minimal residual disease in patients with acute leukemia /“. Stockholm, 2004. http://diss.kib.ki.se/2004/91-7349-624-3.
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Bonnefoix, Thierry. „Les lymphocytes T intra-tumoraux dans les lymphomes malins non hodgkiniens B : activation, prolifération et production de facteurs de régulation des cellules B“. Grenoble 1, 1991. http://www.theses.fr/1991GRE10153.
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Les lymphocytes t sont constamment presents dans les ganglions envahis par un lymphome malin non hodgkinien b. Ce travail a permis de reunir des arguments en faveur de l'implication de ces cellules t dans le processus tumoral: diminution de la capacite des cellules t a produire de l'interleukine 2 (il2) et a proliferer en presence de pha; pourcentages eleves de cellules t dr+ (activees), et cd4+cd45ra-(memoires), ainsi que de cellules t cd25+ (p55 du recepteur de l'il2); a partir des cellules t cd25+ totales, il a ete obtenu des clones t capables de proliferer au contact des cellules b malignes autologues, mais pas au contact des cellules b normales (b-ebv) autologues; la nature des relations fonctionnelles entre les cellules t intra-tumorales et les cellules b malignes autologues reste a determiner: en utilisant des cellules b normales comme cibles des cellules t, il n'a pu etre mis en evidence aucune anomalie de production d'activites bcgf et bcdf mu et gamma
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Barré, Vincent. „La leucemie a grands lymphocytes granuleux : a propos d'un cas ; revue de la litterature“. Nice, 1992. http://www.theses.fr/1992NICE6541.
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Hao, Yi. „Mécanismes de sélection et de survie des lymphocytes T CD8+ et lymphocytes B“. Paris 7, 2006. http://www.theses.fr/2006PA077202.
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"Chez un vertébré adulte, le nombre total de lymphocytes est maintenu constant, chaque nouveau lymphocyte ne peut survivre qu'après la mort d'autres cellules. Les bases du contrôle homéostatique du nombre total de lymphocytes sont encore mal connues. Dans ce travail de thèse, les phénomènes suivants ont été étudiés. Nous avons étudié le rôle des molécules du CMH dans la survie de plusieurs sous-populations T CD8+ monoclonales. Nous avons utilisé des cellules T CD8+ exprimant différents TCR, spécificités et phénotypes, et avons suivi leur devenir après transfert dans des souris dépourvues de cellules T et déficientes pour certaines molécules de classe I du CMH. Nos résultats suggèrent que le nombre de cellules exprimant des molécules de classe I du CMH et la promiscuité du TCR des cellules T CD8+ peuvent contrôler la survie des ces dernières, leur prolifération induite par lymphopénie et leur compétition capacité. Bien que la sélection de répertoire dans le thymus soit principalement conditionnée par l'affinité des interactions de TCR-CMH, la sélection périphérique est déterminée par la réactivité croisé (ou dégénérescence) des TCR aux ligands environnementaux. L'établissement des populations de lymphocytes B matures est déterminé par des sélections négative et positive. Nous avons étudié le rôle des quantités d'un auto-antigène (HEL) et l'avidité de BCR dans la sélection et la survie des lymphocytes B spécifiques de HEL. Nos résultats montrent que la quantité d'auto-Antigène ainsi que l'avidité du BCR détermine le devenir des populations de cellules B. La présence des quantités élevées de HEL induit la délétion des cellules B spécifiques de HEL. Mais, la présence de quantités faibles de HEL permet la survie des cellules B de haute avidité et induit la sélection positive des cellules B de faible avidité. Ces résultats ont des implications importantes concernant l'homéostasie et la sélection des cellules B auto-réactives ainsi que l'origine des anticorps naturels auto-réactifs. Les IgMs naturelles sont essentielles dans la résistance aux infections bactériennes. Les mécanismes de différentiation, survie ou maintien des populations B qui produisent ces IgMs sont encore méconnus. Les dernières études au laboratoire ont montré que la sélection des cellules B périphériques suit la règle du "premier arrivé, premier servi" et que les cellules B sécrétrices d'IgM présentent une homéostasie indépendante. Nous avons étudié donc le rôle des IgM dans les mécanismes de rétro-contrôle régulant l'arrivée de nouvelles cellules B dans les compartiments B périphériques et la production d'IgM. Nous avons utilisé le système de transfert séquentiel de cellules B matures chez des hôtes Rag2-/-. La première population de cellules B transférées est issue de souris incapables de produire des IgM sériques. Nous avons observé qu'il y a quand même inhibition de la production d'IgM par la deuxième population avec la réduction du nombre de cellules B MZ originaires de la deuxième population. Nous conclurons que ce ne sont pas les IgMs circulantes, mais d'autres facteurs, qui sont responsables de cette régulation rétro-contrôle. Nous avons étudié le rôle des récepteurs toll-like dans le développement des lymphocytes B. Nous avons montré que le compartiment des cellules B immatures de souris jeunes déficientes pour TLR9, mais pas de souris adultes, se développait plus tôt que chez la souris C57BL/6. En utilisant une stratégie de repopulation compétitive, nous avons démontré que le signal de TLR9 est nécessaire aux points clés du développement des cellules B murines, de la sélection dans les organes lymphoïdes secondaires et de la différentiation dans des cellules sanguines sécrétrices d'Ig. Nous avons aussi montré que le développement de cellule B est indépendant de MyD88. "After cell maturation, the repertoire selection and lymphocyte survival in the periphery are controlled by homeostatic mechanisms to keep the equilibrium. In the present work, selection and peripheral survival of CD8+ T cells and B cells were studied. The requirements for TCR signaling for T cell survival have been subjected to much debate and controversial fmdings. It is yet unclear whether ail lymphocytes are similarly dependent on TCR/MHC triggering for survival and/or LDP. We studied the peripheral survival and clone sizes of three monoclonal Tg CD8 T cell populations in conditions of progressive reduction of restricting MHC-bearing cells or ablation of different MHC molecules. We observed heterogeneous requirement of TCR/MHC signal for peripheral CD8+ T cells survival. The number of MHC class I molecules expressing cells and the ability of the TCR to recognize different MHC molecules determine CD8+ T cell survival and-the size of peripheral pool. Thus, although repertoire selection in the thymus is mainly conditioned by the affinity of TCR-MHC interactions, peripheral selection is determined by TCR cross-reactivity to environmental ligands. The effects of varying quantifies of self-antigen in- the development and selection of conventional B cells were examined by using a mouse model in which HEL-specific BCR transgenic B cells develop in the presence of the neo self-antigen HEL. We demonstrated that developing self-reactive B cells are not always highly sensitive to the deletion mechanisms imposed by membrane-bound self-antigens. Our findings demonstrated that conventional B cells can undergo positive selection and that the fate of a self-reactive B cell depends on the quantity of self-antigen, the number of BCRs engaged, and on its overall antigen-binding avidity, rather than on the affinity of individual BCRs. Previous studies in the lab have demonstrated that peripheral B cell selection follows the rule "first corne, first served" and that IgM-secreting cells are generated from a pool of stable activated B cells with an independent homeostasis. We questioned whether Ig secretion by the first population was responsible for the feedback effect observed. To test this hypothesis we used B cells from mutant mice, which are unable to secrete IgM. The production of IgM by the second population was still inhibited. Our findings indicate that IgM secretion does not mediate the feedback effect. We are currently testing alternative mechanisms. In addition, we studied the role of toll-like receptors in the development of B lymphocytes. We showed that the immature B cell compartment of young, but not adult, TLR9-defïcient mice developed earlier than that of wild type C57BL/6 mice. By a competitive repopulation strategy we showed that TLR9 signaling is necessary at key checkpoints of the murine B cell developmental program, selection into secondary lymphoid organs, and differentiation into Ig-secreting plasma cells. However, this role of TLR9 seems to be MyD88-independent
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Liu, Anquan. „Proinflammatory factor mediated lymphocyte activation - the pivotal role of leukotriene B4 /“. Stockholm, 2007. http://diss.kib.ki.se/2007/978-91-7357-391-7/.
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Aucher, Anne. „Étude des caractéristiques de la capture de fragments de membrane par trogocytose par les lymphocytes T et B“. Toulouse 3, 2008. http://thesesups.ups-tlse.fr/752/.
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La mise en place des réponses immunitaires a lieu via l'échange de facteurs solubles et la transmission de signaux intracellulaires. Ces dernières années, un nouveau mode de communication a été découvert, mettant en jeu l'échange de fragments de membrane entre cellules en contact. Ce processus, nommé trogocytose, initialement décrit chez les lymphocytes T, est rapide, efficace et présente une spécificité de passage. Mais ses mécanismes et ses rôles physiologiques sont encore mal définis. Mon travail de thèse s'est orienté sur deux axes : mener une étude comparative des mécanismes de la trogocytose entre les lymphocytes T et B et identifier les bases de la sélectivité de capture par trogocytose. En utilisant des inhibiteurs de différentes voies d'activation lymphocytaire, nous avons déterminé que si la trogocytose est un phénomène actif, dépendant du cytosquelette d'actine et de la signalisation dans les lymphocytes T, c'est un phénomène passif dans les lymphocytes B, qui a lieu dans toutes les conditions testées. Cette différence, intrinsèque au type cellulaire, est une première étape vers la compréhension du phénomène dans son ensemble. Dans les travaux sur la sélectivité de passage par trogocytose nous avons tout d'abord montré que les glycoconjugués membranaires étaient capturés efficacement par les lymphocytes par trogocytose. L'étude a alors été complétée par une approche plus fine de criblage de protéines individuelles. Nos résultats préliminaires confirment l'existence d'une sélectivité de passage et identifient des protéines candidates, dont l'étude permettra de comprendre les bases du transfert sélectif et donc de mieux appréhender les mécanismes de la trogocytoseEstablishment of immune responses takes place through soluble factors exchange and intracellular signals transmission. Recently, a new mode of communication has been discovered, involving the exchange of plasma membrane fragments between cells in contact. This phenomenon, called trogocytosis, originally described in T cells, occurs rapidly and efficiently and is a selective process. However, its mechanisms and physiological roles are not well defined yet. My thesis work has focused on two main areas: first to compare the mechanisms of trogocytosis in T and B lymphocytes and second to identify the criteria that determine the selectivity of transfer. Using a large panel of inhibitors of various cellular activities, we determined that trogocytosis is an active phenomenon in T cells, dependent on actin cytoskeleton and signalisation, and that it is a passive phenomenon in B cells, that can takes place in all conditions we tested. This difference, intrinsic to the cell type, is a first step towards understanding the phenomenon of trogocytosis as a whole. Concerning selectivity of molecules transfer, we first showed that glycoconjugates were captured from the target cells with the same efficiency as proteins or lipids during trogocytosis by T and B cells. In a second study, we are currently working to define the criteria of transfer selectivity of membrane components by following the transfer of unique proteins. Our initial results confirm that there is a selectivity of transfer and identify candidate proteins, whose study will enable us to understand the factors determining the transfer of molecules, and thus to advance our understanding of the mechanism(s) of trogocytosis
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Denépoux, Stéphane. „Induction de mutations somatiques des gènes d'immunoglobuline dans les lymphocytes B humain in vitro“. Lyon 1, 1998. http://www.theses.fr/1998LYO1T045.
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Westerberg, Lisa. „Regulation of B cell motility and adhesion in health and disease /“. Stockholm, 2003. http://diss.kib.ki.se/2003/91-7349-694-4.
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Thiault, Nicolas. „Les lymphocytes T régulateurs périphériques qui recirculent dans le thymus inhibent le développement de leurs précurseurs“. Toulouse 3, 2014. http://thesesups.ups-tlse.fr/3100/.
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Les lymphocytes T régulateurs Foxp3+ (Tregs) jouent un rôle essentiel dans le maintien de l'homéostasie immunitaire et préviennent ainsi les maladies auto-immunes et inflammatoires chroniques. Comme les autres lignées de lymphocytes T, les Tregs se développent dans le thymus. Or, le répertoire des Tregs est enrichi en cellules auto-spécifiques, contrairement à celui des lymphocytes T conventionnels (Tconvs). Les critères du développement de ces deux populations sont donc différents et restent à être élucidés. Notre équipe a montré que le développement des Tregs est quantitativement contrôlé par des facteurs autres que la spécificité de leurs précurseurs. Afin d'identifier les mécanismes impliqués dans cette régulation, nous avons entrepris une étude du développement des Tregs dans des souris rapporteurs dans lesquelles le temps révolu depuis la sélection positive d'une cellule T peut être évalué. Notre équipe a pu montrer que les Tregs nouvellement développés restaient plus longtemps dans le thymus que les Tconvs. Or, nous avons également observé qu'une partie très importante des Tregs a passé une période beaucoup plus importante depuis sa sélection positive. L'origine de ces Tregs plus ancienne reste inconnue : Ils peuvent être des cellules résidentes du thymus ou des cellules recirculantes de la périphérie. Nous avons analysé le répertoire des TCR exprimés par ces cellules et avons observé que des événements de contraction et d'expansion périphériques étaient reflétés dans le thymus. Les Tregs plus anciens avaient également un phénotype activé trouvé dans la périphérie. Dans le thymus de souris dans lesquelles les lymphocytes T CD4+ étaient spécifiquement déplétés en périphérie, la proportion de Tregs plus anciens était fortement réduite. Collectivement ces résultats montrent que la majorité des Tregs thymiques plus anciens sont des cellules recirculantes provenant de la périphérie. Parallèlement, nous avons détecté dans les thymi humains des Tregs effecteurs activés et différenciés provenant de la périphérie. Chez la souris, nous avons observé que les récepteurs aux chimiokines, notamment CXCR4, étaient impliqués dans la recirculation des Tregs périphériques dans le thymus. Enfin, nous avons étudié les conséquences potentielles de la recirculation des Tregs périphériques. Nous avons observé que, avec l'âge, la proportion des Tregs totaux dans le thymus restait constante. Or la proportion de Tregs recirculants augmentait et celle des cellules qui se développent nouvellement diminuait. Chez les souris dans lesquelles il n'y avait pas de recirculation, nous avons observé une augmentation importante du développement des Tregs dans le thymus. Dans un système de culture in vitro de lobes thymiques, l'ajout de Tregs matures issus de la périphérie inhibait le développement des Tregs. L'ensemble de ces résultats montre que les Tregs recirculants inhibent le développement des Tregs dans le thymus. En conclusion, nos résultats démontrent que, suite à leur activation, les Tregs périphériques peuvent recirculer dans le thymus et y inhiber le développement de nouveaux Tregs. Avec l'âge, l'augmentation importante de la proportion des Tregs recirculants restreint davantage le nombre de Tregs générés dans le thymusRegulatory T cells (Tregs) expressing Foxp3 play a key role in peripheral immune tolerance and thus prevent auto-immune and chronic inflammatory diseases. As most other T cell lineages, Tregs develop in the thymus. However, the Treg repertoire is enriched in auto-specific cells, contrary to the conventional T cell (Tconvs) repertoire. Therefore, the criteria ruling development of Treg and Tconv are distinct and remain to be determined. Our group has shown that Treg development is quantitatively regulated by factors other than the specificity of their precursors. To identify the mechanisms involved in this regulation, we have studied Treg development in a transgenic reporter mouse in which time spent since positive selection of a T cell can be determined. Our group has demonstrated that newly developing Tregs dwell longer in the thymus than Tconvs. Moreover, we have observed a substantial Treg population in the thymus which has spent a much more important period from positive selection. The origin of these older Tregs remains unknown: they could be either thymic resident cells or cells recirculating from the periphery. We have analyzed the TCR repertoire of these cells and shown that peripheral contraction and expansion events were reflected in the thymus. The older Tregs also displayed a phenotype of activated Tregs found in the periphery. In the thymus of mice where peripheral CD4+ T cells are specifically depleted the proportion of older Tregs was strongly reduced. Collectively these data show that most of older Tregs in the thymus are cells recirculating from the periphery. In parallel, we have found in the human thymus activated and differentiated Tregs coming from the periphery. In mice, we have observed that chemokine receptors, especially CXCR4 were implicated in peripheral Treg re-entry into the thymus. Finally, we have addressed the potential consequences of peripheral Treg recirculation. We have shown that with age the proportion of recirculating Tregs increased while that of developing Tregs diminished. In mice in which recirculation is abolished, we have observed a strong increase of Treg development. Furthermore, in an in vitro culture-system of thymic lobes, the addition of mature Tregs from the periphery inhibited Treg development. Combined, these data show that recirculating Tregs control de novo development of their precursors in the thymus. In conclusion, our results demonstrate that, upon activation, peripheral Tregs can migrate back to the thymus and regulate the de novo development of Tregs. With age, the significant increase of recirculating Treg restrains the number of Tregs generated in the thymus
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Bouaziz, Jean-David. „Dualité fonctionnelle cellulaire des lymphocytes B dans les maladies inflammatoires : le concept des lymphocytes B effecteurs et régulateurs“. Thesis, Paris Est, 2008. http://www.theses.fr/2008PEST0031.
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La reconnaissance des antigènes du soi et du non soi par les lymphocytes B et T est à l'origine des maladies auto-immunes et inflammatoires. Les anticorps et les auto-anticorps produits par les plasmocytes dérivés des lymphocytes B sont utiles à des fins diagnostiques, mais contribuent également à la physiopathologie de ces maladies. La déplétion des lymphocytes B au cours des maladies auto-immunes chez l'homme a recentré l'attention sur les rôles des lymphocytes B comme modulateurs de la fonction des lymphocytes T, en plus de leur rôle de cellules productrices d'anticorps. L'utilisation d'anticorps anti-CD20 chez la souris révèle le rôle fondamental des lymphocytes B comme adjuvants cellulaires pour l'activation des lymphocytes T CD4+ in vivo (lymphocytes B effecteurs) mais également le rôle régulateur inattendu d'une sous-population de lymphocytes B spléniques CD1dhighCD5+ qui produit de l'interleukine 10 (lymphocytes B10). Le rôle de ces lymphocytes B effecteurs est montré dans un modèle chez la souris NOD (Non Obese Diabetic) alors que le rôle des lymphocytes B régulateurs est montré dans un modèle murin d'eczéma de contact. Au cours de l'encéphalite auto-immune expérimentale, la déplétion précoce des lymphocytes B aggrave les signes neurologiques tandis que la déplétion tardive des lymphocytes B les améliore, reflétant la dualité fonctionnelle des lymphocytes B au cours des maladies inflammatoiresAutoimmunity results from abnormal B and T cell recognition of self antigens, which leads to autoantibody production in many cases. Autoantibodies produced by B cell-derived plasma cells provide diagnostic markers for autoimmunity, but also contribute significantly to disease pathogenesis. The therapeutic benefit of depleting B cells in mice and humans has refocused attention on B cells and their role in autoimmunity beyond autoantibody production. B cells specifically serveas cellular adjuvants for CD4+ T cell activation, while regulatory B cells, including those that produce IL-10 (B10 cells), function as negative regulators of inflammatory immune responses. The role of effector B cells is shown in the non obese diabetic mouse model (NOD) whereas the role of regulatory B cells is demonstrated in a contact dermatitis model. During experimental autoimmune encephalomyelitis, early B cell depletion makes the disease worst whereas B cell depletion after disease onset improves clinical symptoms, reflecting counter regulatory B cell functions during autoimmunity
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Taylor, Sharon. „The obligatory role of the null lymphocytes in immunoglobulin synthesis by human B lymphocytes“. Thesis, University of Ottawa (Canada), 1988. http://hdl.handle.net/10393/5510.
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Hinkley, Heather Jane. „The in vitro radiosensitivity of fresh lymphocytes from chronic lymphocytic leukaemia using the disc assay“. Thesis, University of the West of England, Bristol, 1991. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.290438.
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Parel, Yann. „Lymphocytes T et sclérose systémique /“. Genève : [s.n.], 2009. http://opac.nebis.ch/cgi-bin/showAbstract.pl?sys=000256356.
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Giscombe, Stephen Ricardo Antonio. „T lymphocytes in Wegener's granulomatosis /“. Stockholm, 2000. http://diss.kib.ki.se/2000/91-628-4301-x/.
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DEGLISE-FAVRE, ANNE. „Le syndrome des lymphocytes denudes“. Lyon 1, 1988. http://www.theses.fr/1988LYO1M272.
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Charteris, David Graham. „T lymphocytes in intraocular inflammation“. Thesis, University of Edinburgh, 1994. http://hdl.handle.net/1842/19619.
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Pathological and immunohistochemical analyses of two forms of human intraocular inflammatory disease, multifocal posterior uveitis and Behcet's disease, were carried out. Studies of post-mortem eyes from a patient with multifocal posterior uveitis revealed a focal lymphocytic infiltrate in the choroid, extending through Bruch's membrane to the retina. Endothelial cells of choroidal vessels at the inflammatory foci had the morphological appearance of "high endothelial venules" known to be involved in the selective trafficking of lymphocytes. Immunohistochemical analysis of the lymphocytic infiltrate showed that 70-80% were T cells. Immunohistochemical analysis of enucleated and post-mortem eyes from Behcet's disease patients showed that the mixed leukocytic infiltrate found in the retina and uveal tract was composed predominantly of T lymphocytes and macrophages. The retinal vessels were hyalinised and narrowed in the post-mortem material and were noted to have IL2 receptor positive T lymphocytes in their walls. Aberrant expression of MHC class II antigens by organ-resident cells in these studies was minimal. Experimental work on an animal model of intraocular inflammatory disease, experimental autoimmune uveoretinitis, was undertaken to determine the in vivo lymphokine production of T lymphocytes in inflammatory eye disease. The T lymphocyte infiltrate in active EAU was identified immunohistochemically as was interferon-γ protein and IL2 receptor positive cells. cDNA probes specific for rat interferon-γ, IL2, lymphotoxin and IL4 mRNA were amplified, extracted and radiolabelled. These probes were used to identify autoradiographically mRNA for these lymphokines in the destructive tissue pathology in EAU using the technique of in situ hybridisation.
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Quay, Brigitte de. „Drug toxicity in human lymphocytes /“. Bern, 1990. http://www.ub.unibe.ch/content/bibliotheken_sammlungen/sondersammlungen/dissen_bestellformular/index_ger.html.
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Rouas-Freiss, Nathalie. „Présentation de l'antigène aux lymphocytes T : influence des phénomènes de capture de l'antigène“. Paris 5, 1992. http://www.theses.fr/1992PA05P225.
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Lafon, Marie-Edith. „Contribution à l'étude des lymphocytes "résidents" des sinusoides hépatiques humains“. Bordeaux 2, 1989. http://www.theses.fr/1989BOR23054.
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Eddahri, Fouad. „Caractéristation des lymphocytes T auxiliaires impliqués dans la régulation de la réponse humorale“. Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2007. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/210685.
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Peterson, Karin E. „The role of secondary signaling in experimental autoimmune thyroiditis“. free to MU campus, to others for purchase, 1998. http://wwwlib.umi.com/cr/mo/fullcit?p9904865.
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HAUSS, PASCALE. „Regulation de l'adhesion entre des lymphocytes t cd4+ et des lymphocytes b et caracterisation de l'adhesion entre des lymphocytes t cd4+ et des cellules dendritiques“. Paris 7, 1994. http://www.theses.fr/1994PA077246.
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Les interactions moleculaires lfa-1/icam et cd2/lfa-3 representent les deux voies principales d'adhesion des lymphocytes t aux lymphocytes b. Nous avons analyse le role de differentes molecules exprimees par les lymphocytes t, dans l'adhesion antigene-independante t/b ; les resultats montrent que l'integrine vla-5 et cd43 participent aussi a l'adhesion t/b. L'interaction cd4/hla classe ii ne semble pas representer une voie d'adhesion importante mais intervient dans la regulation negative de l'adhesion t/b. Nous avons egalement montre que l'augmentation de l'adhesion des lymphocytes t actives par des anticorps anti-cd3 immobilises est regulee par la proteine kinase c et que cette regulation est exclusivement dependante de la molecule lfa-1. Le developpement d'un nouveau modele d'etude de l'adhesion par une methode de cytometrie de flux a permis de confirmer les resultats obtenus prealablement au microscope a fluorescence et d'envisager une mesure semiquantitative des forces d'adhesion. Plus recemment, nous avons analyse les caracteristiques de l'adhesion entre des lymphocytes t et des cellules dendritiques, cellules presentatrices de l'antigene plus physiologiques que les lymphocytes b. Les cellules dendritiques sont obtenues par culture de precurseurs hematopoietiques cd34+ en presence de cm-csf et tnf. Quatre voies d'adhesion lfa-1/icam, icam/lfa-1 cd2/lfa-3 et cd28/b7 sont impliquees dans les interactions t/dc antigene-independante et antigene-dependante. La cinetique d'adhesion antigene-dependante presente un maximum de conjugaison plus precoce et plus eleve que celle de l'adhesion antigene-independante. Une cinquieme voie d'adhesion cd40/cd40 ligand joue un role dans l'adhesion des lymphocytes t actives par pma. Des arguments en faveur de l'hypothese d'une regulation negative de l'adhesion t/dc par la molecule cd4 sont aussi presentes
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Amel, Kashipaz Mohammad Rasoul. „Investigations of cytokine production by lymphocytes and autologous mixed lymphocyte reaction in relation to systemic lupus erythematosus“. Thesis, Nottingham Trent University, 2003. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.272764.
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Massinga, Loembé Marguerite. „La lymphocytose polyclonale chronique B, étude in vitro des propriétés biologiques des lymphocytes T et B“. Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1999. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk1/tape7/PQDD_0012/MQ41959.pdf.
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Gros, Marilyn. „Le rôle du TGF-β1 dans la biologie des lymphocytes B“. Aix-Marseille 2, 2008. http://www.theses.fr/2008AIX22062.
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Le TGF-β1 est une cytokine pléiotropique et multipotente. Son rôle critique dans le contrôle de l'immunité est illustré par l'inflammation létale manifestée par les souris déficientes en TGF-β1. Nous avons pu montrer in vivo que le TGF-β1 produit par les cellules B joue un rôle majeur dans le contrôle de la commutation isotypique ainsi que dans l'homéostasie des LB. Cette régulation dépend d'une action autocrine du TGF-β1. Nous nous sommes intéressés au lien entre les immunoglobulines membranaires ou secrétées et le TGF-β1. Nous avons pu démontrer in vitro qu'une assocition covalente était impliquée dans la liaison de ces deux partenaires. Cette association montre une préférence isotypique et nécessite la coexpression de ces deux molécules par la même cellule. L'analyse in vivo suggère qu'une association entre Ig et TGF-β1 puisse également se faire de façon extracellulaire. Nous proposons que les complexes Ig / TGF-β1 spécifiques d'antigènes pourraient jouer un rôle important dans le maintien de la tolérance immune. Nous avons pu démontrer qu'une association covalente entre le recepteur à l'antigène des cellules B et le TGF-β1 permet l'expression de TGF-β1 à la surface des cellules. De façon intéressante, nous avons pu établir que le TGF-β1 exprimé par ces cellules aboutissait à des effets non classiques sur la différenciation des cellules T. L'utilisation de système rapporteur a permis de démontrer que ce paradoxe est expliqué par un effet "autocrine strict" du TGF-β1 sur les lymphocytes B.
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Ng, Bernice Yu Jing. „Chronic Inflammation-Driven Tumor Promotion Asociated with CD8+ T Cells“. Yale University, 2008. http://ymtdl.med.yale.edu/theses/available/etd-08232007-122524/.
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Chronic inflammation is associated with carcinoma development in several clinical settings, and we sought to investigate the role of T cells in this phenomenon using the DMBA/TPA two-stage chemical carcinogenesis protocol. We demonstrate that, paradoxical to models of immunosurveillance, wild-type (WT) mice have a markedly higher rate of tumor formation relative to strains lacking CD8+ T cells. Adoptive transfers of antibody-coated magnetic bead-enriched peripheral CD8+ T cells into TCRáâ-/- mice confirmed that the increased mean tumor area and progression to carcinoma was attributable to the presence of CD8+ T cells. All analyzed strains of mice in which the CD8 compartment was intact (WT, CD4-/-) showed significant increases in tumor susceptibility. Putative tumor-promoting (T-pro) cells (TCRáâ+CD8+CD44+CD62L- tumor infiltrating lymphocytes, TILs) were directly compared to their phenotypic equivalents in peripheral blood lymphocytes (PBLs). In WT and CD4-deficient mice, CD8+ TILs consistently revealed a markedly higher relative expression, by RT-PCR, of IFNã, TNFá and COX-2, and a striking decrease in expression of perforin. Cytokine-bead analysis (CBA) comparison of CD8+ and CD4+ TIL in tumors from WT mice confirmed the increased expression by the CD8+ TIL of IFNã and TNFá. To our knowledge, this is the first demonstration of increased carcinogenesis attributable to CD8+ TILs, characterized by their high IFNã, TNFá, and COX-2 production and defective perforin production relative to phenotypically equivalent PBLs. These studies may have mechanistic implications for the role of T cells in inflammation-associated carcinogenesis.
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Kamphuis, Elisabeth. „Type I interferon stimulation of lymphocytes“. Giessen : VVB Laufersweiler, 2007. http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2007/4791/index.html.
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Kamphuis, Elisabeth. „Type I interferon stimulation of lymphocytes“. Giessen VVB Laufersweiler, 2006. http://d-nb.info/988717891/34.
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Mues, Marsilius. „Imaging migration and activation of lymphocytes“. Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2012. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-160195.
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Kadolsky, Ulrich D. „HIV Escape From Cytotoxic T-Lymphocytes“. Thesis, Imperial College London, 2010. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.523738.
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Moffett, Howell Franklin. „MicroRNAs in Normal and Malignant Lymphocytes“. Thesis, Harvard University, 2011. http://dissertations.umi.com/gsas.harvard:10026.
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MicroRNAs (miRNAs) are 20-22 nucleotide non-coding RNAs that can play important roles in developmental transitions by post-transcriptional regulation of mRNA translation and stability. We profiled miRNA expression in mouse thymocytes, mature T cells, and activated T cells, and identified distinctive patterns of miRNA expression during development, maturation, and activation of T cells. The miR-128 and miR-181 miRNA families are expressed at significantly higher levels in thymocytes. Examining the expression levels of these microRNAs in more detail, we observed that the expression pattern of these microRNA families distinguishes cells committed to lymphoid lineages from cells committed to myeloid lineages during normal mouse hematopoiesis. Extending this work to human malignancies, we determine that high miR-128 expression distinguishes lymphoid precursor derived malignancies from myeloid precursor derived malignancies. Little information is available regarding miRNA expression early after CD8 T cell activation. We demonstrate dynamic miRNA expression during early CD8 T cell activation, including the repression of miR-150, miR-181a, miR-26, miR-29 and miR-30, and the induction of miR-155, miR-31, miR-146, and the miR-17-92 cluster. We show that miR-31 is induced by calcium/Calcineurin signaling during acute CD8 T cell activation, and demonstrate elevated miR-31 expression in regulatory and memory T cell populations. We identify miR-31 targets in primary CD8 T cells and propose a model where miR-31 induction primes CD8 T cells for activation by promoting T cell survival, activation, and proliferation. Activation induced miRNA expression patterns are also found in some human malignancies. Chronic lymphocytic leukemia is typically thought to be a disease of resting lymphocytes. However, we demonstrate an activated B cell miRNA expression signature in CLL. Similarities in miRNA expression between activated B cells and CLL cells include high expression of miR-34a, miR-155, and miR-342-3p and low expression of miR-103, miR-181a and miR-181b. Additionally, we show that decreased levels of miR-29c and miR-223 in CLL are negative prognostic markers associated with shorter time to first therapy. These data indicate an activated B cell status for CLL cells and suggest that the expression level of individual miRNAs may predict clinical course in CLL.
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Ellery, Jonathan. „Engineering T lymphocytes through chimaeric receptors“. Thesis, University of Kent, 1999. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.311224.
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Grant, Allister James. „Do T lymphocytes undergo enterohepatic recirculation?“ Thesis, University of Birmingham, 2003. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.403803.
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Chen, Hang Ph D. Massachusetts Institute of Technology. „Stochastic regulation of signaling in lymphocytes“. Thesis, Massachusetts Institute of Technology, 2016. http://hdl.handle.net/1721.1/105020.
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Thesis: Ph. D., Massachusetts Institute of Technology, Department of Chemistry, 2016.Cataloged from PDF version of thesis.
Includes bibliographical references (pages 123-134).
Humans are exposed to a variety of infectious pathogens, such as virus, bacteria, etc. But we survive thanks to our immune systems. One of the important immune systems is the adaptive immune system, which mounts pathogen specific immune responses. The orchestrators are lymphocytes, including B cells and T cells. When lymphocytes are stimulated strongly enough by infected or antigen-presenting cells, the signal will be transmitted through a complex network of biochemical reactions underlying the cellular functions. Such a complex network is fundamentally regulated by stochastic principles with intriguing behaviors. This thesis aims to understand the signaling network in lymphocytes and the stochastic regulation behind. In lymphocytes, mitogen-activated protein (MAP) kinases can be triggered by various stimuli (growth factors, cytokines, etc.) with significant cellular responses (proliferation, inflammation, etc.). We first investigate the roles of upstream proteins, Son of Sevenless (SOS) and Ras guanyl-releasing protein (RasGRP), in MAP kinases, Erk and P38, activation. The signaling pathways of P38 activation are still elusive. In Chapter 3, we study two signaling pathways for P38 activation, the classical pathway through the linker for activation of T cells (LAT) complex and the alternative pathway directly via ZAP-70 molecules. In both of studies, we bring together computational tools, stochastic theories and cell biology by collaborating with biologists, Professor Jeroen Roose and Dr. Jesse Jun, in University of California, San Francisco. In biochemical systems, like lymphocytes, fluctuations are ubiquitous. Such noise may drive biochemical systems from one stable state to the other with biological significance. In this part of the work, we investigate fluctuation-driven transitions in two biochemical models: genetic toggle switches (GTS) and self/non-self peptide-major histocompatibility complex (MHC) discrimination models. In the GTS model, we introduce dynamical disorder in rate coefficients and study its influences in optimal transition paths, transition rates, and the stationary probability distribution of the system. In peptide-MHC discrimination part, we investigate the effects of a conformational change step of ZAP-70 molecules on the sensitivity and robustness of the discrimination.
by Hang Chen.
Ph. D.
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VIALE, ANNE-CLAIRE. „Lymphocytes b murins : origine et devenir“. Paris 6, 1992. http://www.theses.fr/1992PA066629.
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Nous etudierons la regulation de l'expression des familles de genes vh dans des souris congeniques pour le locus igh. Cette expression par les cellules b spleniques immunocompetentes est dictee par l'haplotype igh chez le nouveau-ne et par le fond genetique chez l'adulte. Cependant, les plasmocytes spleniques adultes ont une expression dictee par l'haplotype igh, comme les cellules b du nouveau-ne. Des souris irradiees et reconstituees avec des precurseurs lymphoides b de foie ftal ou de moelle osseuse adulte montrent que la regulation differe entre ces precurseurs. Des chimeres de moelle osseuse de f1 dans un parent montrent que l'environnement cellulaire de l'hote ne peut pas induire cette regulation et l'expression des familles de genes vh par les cellules b de souris f1, triees selon l'allotype mu exprime, montre une regulation en cis. Le phenotype d'une souris congenique igh adulte montre que les plasmocytes naturels proviennent de precurseurs perinataux differents des precurseurs medullaires des cellules b au repos et des precurseurs des cellules b1. Cette regulation montre une correlation entre l'origine des precurseurs b et l'etat d'activation des cellules b. De plus, nous montrerons que la persistance ces lymphocytes b au repos est liee a la specificite de leurs immunoglobulines. Ceci montre une survie selective des lymphocytes b en absence de toute activation cellulaire ulterieure. Nous montrerons aussi que le renouvellement de cellules b monoclonales est plus eleve que celui de cellules b polyclonales. Finalement, nous montrerons que les repertoires b peripheriques de souris axeniques conservent une expression preferentielle des familles de genes vh d-proximales, caracteristique des stades precoces de l'ontogenese et de la lymphopoiese normales. Et nous montrerons que les immunoglobulines seriques normales, injectees a des souris axeniques, participent a la selection des repertoires b peripheriques, montrant une interaction constante entre les cellules b au repos et naturellement activees
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Laloux, Véronique. „Rôle immuno-régulateur des lymphocytes TNK“. Paris 6, 2002. http://www.theses.fr/2002PA066206.
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Fleire, S. „Recognition of membrane ligands by lymphocytes“. Thesis, University College London (University of London), 2007. http://discovery.ucl.ac.uk/1445452/.
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Recognition of membrane-bound ligands is a fundamental event that determines the fate of lymphocytes during immune responses. Extensive studies have been performed in order to understand the recognition of soluble ligands, however very little is known of the parameters that determine the interaction of membrane-bound ligand/receptors. In my PhD thesis 1 have studied how lymphocytes interact with membrane-bound ligands. I initially characterise how B cells recognise membrane-ligands by expressing CFP-tagged antigens on the surface of target cells. To further dissect this process, I have set-up a system of artificial lipid bilayers that allows a quantitative analysis. Fluorescently labelled antigen molecules of varying affinities are displayed at a range of densities on glass-supported bilayers. The interaction of transgenic B cells with them can then be followed by different microscopy techniques in real time. 1 have described a dynamic cellular response in the early stages of the recognition process in which B cells spread and contract on the antigen bearing membranes to collect the bound molecules in a central cluster to later extract it. This response is triggered by signals delivered through the BCR and is an active process guided by actin polymerisation. The extent of the spreading response is dependent on both the antigen density and its affinity for the BCR and it determines the amount of antigen accumulated. I have also set-up a technique to analyse at the molecular level the differential dynamics of reorganisation of key co-receptor molecules involved in triggering B cell activation. Finally, I extended the bilayers system to characterise the interaction of human NK T cells with a set of specific ligands of different affinities for the T cell receptor (TCR). I have determined the thresholds for the formation of the immunological synapse. In summary, 1 have characterised the early events triggered upon membrane-antigen recognition and elucidated a novel mechanism by which B cells are able to gather antigen and therefore perform their biological function.
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Mourade, Hélène. „Contribution à l'étude immunologique de l'infection chez le diabétique“. Paris 5, 1990. http://www.theses.fr/1990PA05P157.
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Llory, Jean-François. „Etude structurale et dynamique de la membrane du lymphocyte B dans la leucémie lymphoi͏̈de chronique“. Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11288.
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Bich-Thuy, Lê Thi. „Mécanisme d'action de l'interleukine-2 dans l'activation, la prolifération et la différenciation des lymphocytes humains non activés par des agents exogènes“. Lyon 1, 1987. http://www.theses.fr/1987LYO1H070.
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DiSanto, James Philip. „Molecular events in human T cell activation : CD4, CD8 and the human Lyt-3 molecules /“. Access full-text from WCMC, 1989. http://proquest.umi.com/pqdweb?did=745024391&sid=1&Fmt=2&clientId=8424&RQT=309&VName=PQD.
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