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Thematische Bibliographien / Leukenzephalopathie / Zeitschriftenartikel

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Zeitschriftenartikel zum Thema „Leukenzephalopathie“

Autor: Grafiati

Veröffentlicht am 26. Juni 2021

Zuletzt aktualisiert am 7. Februar 2022

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1

Korn, A., U. Ernemann, T. Nägele, D. Spira und M. Horger. „Posteriore Reversible Leukenzephalopathie“. RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 182, Nr. 05 (27.04.2010): 377–80. http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1249449.

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2

Franzen, Damian, Christian Mathys, Jan Vesper, Bastian Malzkorn, Heribert Bohlen und Rüdiger Seitz. „Progressive multifokale Leukenzephalopathie“. DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 140, Nr. 17 (25.08.2015): 1291–93. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-103278.

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3

Ringelstein, A., C. Oelschlaeger, G. Arendt, C. Mathys, R. Dziewas, T. Niederstadt, D. Reichelt, M. Hasselblatt, I. W. Husstedt und A. Saleh. „Retraction: Schwere Leukenzephalopathie“. Der Nervenarzt 84, Nr. 8 (August 2013): 1003. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-013-3855-z.

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4

Warnke, C., M. P. Wattjes, O. Adams, H. ‑P Hartung, R. Martin, T. Weber und M. Stangel. „Progressive multifokale Leukenzephalopathie“. Der Nervenarzt 87, Nr. 12 (11.10.2016): 1300–1304. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-016-0225-7.

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5

Hartung, H. P., C. Warnke, R. Hohlfeld und B. C. Kieseier. „Progressive multifokale Leukenzephalopathie“. Der Nervenarzt 80, Nr. 10 (10.04.2009): 1143–53. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-009-2701-9.

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6

Ringelstein, A., C. Oelschlaeger, G. Arendt, C. Mathys, R. Dziewas, T. Niederstadt, D. Reichelt, M. Hasselblatt, I. W. Husstedt und A. Saleh. „ZURUECKGEZOGEN: Schwere Leukenzephalopathie“. Der Nervenarzt 80, Nr. 12 (11.11.2009): 1496–501. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-009-2839-5.

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7

Brown, S., K. Engellandt, P. Spornraft-Ragaller und J. Schaefer. „Infratentorielle Progressive Multifokale Leukenzephalopathie“. Aktuelle Neurologie 40, Nr. 09 (17.10.2013): 515–17. http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1349645.

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8

David-Götting, I., H. Brenneke, A. Strohmaier und M. Friedrich. „Leukenzephalopathie unter Cisplatin-Therapie“. RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 163, Nr. 11 (November 1995): 460–61. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1016029.

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9

Scheuerle, A., S. Seidl, P. J. Egan und W. Schachenmayr. „Spongiforme Leukenzephalopathie nach Heroininhalation“. Rechtsmedizin 10, Nr. 3 (Juli 2000): 110–13. http://dx.doi.org/10.1007/s001940000048.

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10

Warnke, C., O. Adams, R. Gold, H. P. Hartung, R. Hohlfeld, H. Wiendl und B. C. Kieseier. „Progressive multifokale Leukenzephalopathie unter Natalizumab“. Der Nervenarzt 82, Nr. 4 (16.01.2011): 475–80. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-010-3091-8.

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11

Schuberth, M., J. Levin, D. Sawalhe, R. Schwarzkopf, L. von Baumgarten, B. Ertl-Wagner, A. Rominger et al. „Hereditäre diffuse Leukenzephalopathie mit Sphäroiden“. Der Nervenarzt 85, Nr. 4 (April 2014): 465–70. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-014-4052-4.

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12

Rempe, T., F. Leypoldt, O. Jansen, D. Berg und T. Bartsch. „Progressive multifokale Leukenzephalopathie – ein Update“. DGNeurologie 3, Nr. 5 (11.08.2020): 437–50. http://dx.doi.org/10.1007/s42451-020-00220-7.

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13

Grönewäller, Eckart, Ulrich Herrlinger und Wilhelm Küker. „Progressive multifokale Leukenzephalopathie: Diagnose und Differentialdiagnose“. Klinische Neuroradiologie 11, Nr. 4 (01.12.2001): 212–15. http://dx.doi.org/10.1007/s00062-001-2321-7.

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14

Lorch, B., K. Henkel, H. Schaab, W. Aurnhammer und T. Becker. „Polyzystische lipomembranöse Osteodysplasie mit sklerosierender Leukenzephalopathie“. Der Nervenarzt 77, Nr. 1 (Januar 2006): 85–90. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-005-1953-2.

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15

Arbusow, V., M. Strupp, W. Samtleben, H. Hatz, H. Brückmann und T. Brandt. „Progressive Multifokale Leukenzephalopathie als Folge immunsuppressiver Behandlung“. DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 124, Nr. 21 (Mai 1999): 653–56. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1024382.

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16

Warnke, C., O. Adams, H. P. Hartung, R. Gold, B. Hemmer, R. Hohlfeld, M. Stangel, F. Zipp, H. Wiendl und B. C. Kieseier. „Risikostratifizierung einer progressiven multifokalen Leukenzephalopathie unter Natalizumab“. Der Nervenarzt 82, Nr. 10 (10.06.2011): 1314–19. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-011-3319-2.

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17

Macht, S., R. Seitz und B. Turowski. „Inflammatorisches Immunrekonstitutionssyndrom nach Natalizumab-induzierter progressiver multifokaler Leukenzephalopathie“. Radiologie up2date 12, Nr. 01 (März 2012): 7–9. http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1302913.

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18

Knöß, N., und C. Riedel. „Der besondere Fall: Entwicklung einer hypoxisch-ischämischen Leukenzephalopathie“. Radiologie up2date 7, Nr. 04 (28.11.2007): 269–71. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-966980.

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19

Dittrich, R., M. Ritter, T. Niederstadt, E. Ringelstein und R. Dziewas. „Die sogenannte „Reversible posteriore Leukenzephalopathie” keineswegs immer benigne“. Klinische Neurophysiologie 40, Nr. 02 (Juni 2009): 159–60. http://dx.doi.org/10.1055/s-0028-1090265.

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20

Lanferrnann, H., W. Heindel, R. Schröder und K. Lackner. „CT und MRT der progressiven multifokalen Leukenzephalopathie (PML)“. RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 161, Nr. 07 (Juli 1994): 38–43. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1032489.

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21

Werner, Ralph, Ingo Kureck und Johannes C. Wöhrle. „Bakterielle Meningomyelitis, Neuromyelitis optica oder Progressive Multifokale Leukenzephalopathie?“ Klinische Neurophysiologie 50, Nr. 02 (Juni 2019): 109–12. http://dx.doi.org/10.1055/a-0857-8365.

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22

Katchanov, J., G. Bohner, M. Könneker, U. Kopp, K. Izadpanah, E. Larmann, R. Klingebiel, F. van Landeghem, F. Masuhr und R. Zschenderlein. „Sporadische zerebrale Amyloidangiopathie mit ischämischer Leukenzephalopathie und Mikroblutungen“. Der Nervenarzt 76, Nr. 10 (Oktober 2005): 1250–54. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-005-1884-y.

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23

Peters, N., und M. Dichgans. „CADASIL: familiäre Schlaganfälle und subkortikale vaskuläre Demenz“. Nervenheilkunde 23, Nr. 02 (2004): 86–89. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626277.

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ZusammenfassungCADASIL (zerebrale autosomal-dominante Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten und Leukenzephalopathie) ist eine autosomal-dominant vererbte Mikroangiopathie, die sich klinisch durch eine Migräne mit Aura, rezidivierende ischämische Episoden und eine vaskuläre Demenz manifestiert. Ursache der Erkrankung sind Mutationen im Notch3-Gen. Diese Arbeit gibt einen Überblick über die molekularen Grundlagen, das Krankheitsbild und den derzeitigen Stand der diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten.

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24

Lettau, M. „Reversibles posteriores Leukenzephalopathie-Syndrom mit Beteiligung der Medulla oblongata“. RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 185, Nr. 06 (21.05.2013): 573–75. http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1330669.

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25

Schreiter, N., C. Grieser und R. Schröder. „Ungewöhnliche Darstellung der progressiven multifokalen Leukenzephalopathie als kontrastmittelanreichernde Läsion“. RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 181, Nr. 10 (06.07.2009): 1005–7. http://dx.doi.org/10.1055/s-0028-1109438.

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26

Oehm, E., A. Hetzel, J. Spreer, T. Els und C. Keck. „Zerebrale Perfusionsstörung und reversibles posteriores Leukenzephalopathie-Syndrom bei Eklampsie“. Geburtshilfe und Frauenheilkunde 63, Nr. 11 (06.11.2003): 1110–18. http://dx.doi.org/10.1055/s-2003-43451.

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27

Gottschalk, A., B. Danz und M. Völk. „Infratentorielle progressive multifokale Leukenzephalopathie bei einem Patienten mit pulmonaler Sarkoidose“. RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 177, Nr. 11 (2005): 1583–85. http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-858653.

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Hellwig, K., N. Trampe, C. Lukas und R. Gold. „Progressive multifokale Leukenzephalopathie und moderne MS-Therapie - Diagnostik und Therapie“. Aktuelle Neurologie 39, Nr. 07 (06.09.2012): 374–82. http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1305185.

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29

Elsner, Peter. „Mangelnde Laborkontrollen und progressive multifokale Leukenzephalopathie unter Fumarsäureester‐Therapie der Psoriasis“. JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 18, Nr. 4 (April 2020): 367–68. http://dx.doi.org/10.1111/ddg.14059_g.

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30

Sieb, J., D. van Roost und L. Solymosi. „Zerebrales B-Zell-Lymphom mit dem neuroradiologischen Bild einer multifokalen Leukenzephalopathie“. RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 156, Nr. 05 (Mai 1992): 503–4. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1032931.

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31

Meyer, Hans, Jost-Julian Rumpf, Karl-Titus Hoffmann und Donald Lobsien. „Perfusion und Spektroskopie in der multimodalen Bildgebung der progressiven multifokalen Leukenzephalopathie“. RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 191, Nr. 05 (25.10.2018): 398–400. http://dx.doi.org/10.1055/a-0753-0494.

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32

Stoltenburg-Didinger, Gisela, Janita Wiese und A. Finck. „Diffuse progressive multifokale spongiöse Leukenzephalopathie nach Inhalation von Heroin - Ein Fallbericht“. Aktuelle Neurologie 22, Nr. 03 (Juni 1995): 107–10. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1017899.

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33

Schmidt, S. „Ataxie, Leukenzephalopathie und Medulla oblongata-Atrophie bei einem 47-jährigen Mann“. DGNeurologie 2, Nr. 3 (28.02.2019): 199–202. http://dx.doi.org/10.1007/s42451-019-0063-5.

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Meine, Timo, Arne Wrede und Marios Psychogios. „Inflammatorische Form der zerebralen Amyloid-Angiopathie: Ein Fall mit subakuter, reversibler Leukenzephalopathie“. RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 189, Nr. 05 (27.04.2017): 455–58. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-124426.

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Maschke, Matthias. „Opportunistische Infektionen des Nervensystems bei AIDS“. Nervenheilkunde 39, Nr. 09 (August 2020): 536–41. http://dx.doi.org/10.1055/a-1182-3723.

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ZUSAMMENFASSUNGOpportunistische Infektionen des ZNS sind bei Menschen mit HIV-Infektion mit einer substanziellen Morbidität und Mortalität verknüpft. Die häufigsten Infektionen sind die progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML), die Toxoplasma-Enzephalitis und die Kryptokokken-Meningitis. Die Inzidenz liegt unter der antiretroviralen Kombinationstherapie (cART) unter 1,0/1000 Patientenjahre. Andere Infektionen wie die Cytomegalievirus-Enzephalitis, das EBV-assoziierte primäre ZNS-Lymphom, Infektionen mit Mykobakterien, anderen Herpesviren und anderen Pilzen wie Aspergillus und Candida sind mittlerweile noch seltener. Komplizierend ist das inflammatorische Immunrekonstitutionssyndrom (IRIS), welches nach Initiierung einer cART in Anwesenheit einer gleichzeitigen opportunistischen Infektion auftreten kann. Durch die moderne cART, aber auch durch andere Behandlungsmöglichkeiten ist die Prognose der opportunistischen Infektionen entscheidend verbessert worden.

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36

Rosenkranz, T. „Moderne Diagnostik und Therapie opportunistischer Infektionen bei AIDS“. Nervenheilkunde 27, Nr. 10 (2008): 903–11. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1627339.

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Annotation:

ZusammenfassungMit Einführung der hochaktiven antiretroviralen Therapie (HAART) ist die Inzidenz der opportunistischen Infektionen (OI) stark gesunken. Heute erkranken meist nur noch Patienten, denen ihre HIV-Infektion unbekannt ist, die sie nicht haben behandeln lassen oder die trotz HAART einen schlechten Immunstatus haben. Dadurch nimmt das allgemeine Wissen um Diagnostik und Therapie dieser Erkrankungen ab und es wird immer weniger an die Möglichkeit einer zerebralen OI gedacht. Dabei sind OI noch immer lebensbedrohliche Erkrankungen und die Mortalität in den ersten Wochen ist seit der prä-HAART-Ära unverändert geblieben. Daher sollte jeder, der neurologische Notfälle behandelt, mit den wichtigsten diagnostischen Schritten und den aktuellen Therapien der zerebralen OI vertraut bleiben. Es wird ein Überblick über den aktuellen Stand der Diagnostik und Behandlung der wichtigsten OI gegeben: zerebrale Toxoplasmose, progressive multifokale Leukenzephalopathie, Cytomegalievirus-Enzephalitis, Kryptokokken- Meningitis und primär zerebrales Lymphom als HIV-assoziiertes Malignom.

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Düring, Marco, und Christian Opherk. „Zerebrale Mikroangiopathien“. Aktuelle Neurologie 45, Nr. 08 (03.08.2018): 592–604. http://dx.doi.org/10.1055/a-0646-3746.

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ZusammenfassungZerebrale Mikroangiopathien, Erkrankungen der kleinen Gefäße (perforierende Arterien und Arteriolen, Kapillaren, Venolen) des Gehirns, sind häufige Ursachen von Schlaganfall und vaskulärer Demenz. Die häufigste Form ist alters- und hypertonieassoziiert, die genauen Pathomechanismen sind jedoch weitgehend unbekannt. Weitere relevante Formen sind die zerebrale Amyloidangiopathie und monogen vererbte Mikroangiopathien, wie bspw. CADASIL als häufigste erbliche Schlaganfallerkrankung. An klinischen Manifestationen finden sich akute (ischämischer oder hämorrhagischer Schlaganfall) und chronische Symptome. Zu letzteren zählen eine Gangstörung, affektive Symptome und eine vaskuläre kognitive Störung mit Defiziten vorwiegend im Bereich der Exekutivfunktionen. In der MRT finden sich charakteristische Gewebeläsionen, u. a. konfluierende T2-Hyperintensitäten (Leukenzephalopathie), Lakunen, Mikroblutungen und kortikale Mikroinfarkte. Zudem kommt es im Verlauf zu einer Gehirnatrophie. Differenzialdiagnostisch müssen die verschiedenen Formen der Mikroangiopathie voneinander abgegrenzt werden, da dies ggf. therapeutische Konsequenzen hat. Ferner stellen entzündliche ZNS-Erkrankungen und Leukodystrophien mögliche Differenzialdiagnosen dar. Therapeutisch steht die Optimierung des Gefäßrisikoprofils im Vordergrund.

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Malinverni und Furrer. „CNS infections in HIV patients“. Therapeutische Umschau 56, Nr. 11 (01.11.1999): 670–74. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.56.11.670.

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Neurologische Erkrankungen sind bei AIDS häufig. Viele opportunistische Infektionen, auch des zentralen Nervensystems, sind unter dem Einfluß der hochaktiven antiretroviralen Kombinationstherapien praktisch verschwunden. Wir können vermuten, daß einige dieser Infektionen auch unter antiretroviraler Therapie aber zu andern Zeitpunkten und möglicherweise mit andern klinischen Manifestationen auftreten werden. Das Auftreten von gewissen neurologischen Erkrankungen in Abhängigkeit vom Immundefekt wird besprochen. Ebenso werden die häufigsten Ursachen von epileptischen Anfällen und Kopfschmerzen bei HIV-infizierten Patient/innen diskutiert. Bezüglich Kopfschmerzen wird ein systematisches diagnostisches Prozedere ausgehend von drei klinisch häufigen Situationen besprochen: fokale Zeichen, epileptische Anfälle oder alteriertes Bewußtsein; keine fokalen Zeichen, CD4 > 200 mul, kein Meningismus; Fieber und/oder Meningismus, keine fokalen Zeichen. Die Liquoruntersuchung mittels PCR hat heute einen etablierten Platz zur Abklärung der wichtigsten ZNS-Infektionen bei AIDS. Neuroradiologische Verfahren (kraniales MRT oder CT) sind eine zusätzliche, nützliche Hilfsuntersuchung. Die zerebrale Toxoplasmose, Kryptokokkose, progressive multifokale Leukenzephalopathie, Enzephalitiden durch Herpesviren und die Neurosyphilis werden besprochen.

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Norrving, B. „Lakunäre Infarkte“. Therapeutische Umschau 60, Nr. 9 (01.09.2003): 535–40. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.60.9.535.

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Lakunäre Infarkte, kleine tief liegende Hirninfarkte als Folge eines Verschlusses einer perforierenden Arteriole, machen zahlenmäßig etwa einen Viertel aller ischämischen Hirninfarkte aus. Die Meinung, dass es sich um eine gutartige und harmlose vaskuläre Affektion handelt, hat sich in den letzten Jahren gewandelt. Die Prognose in den ersten Jahren nach dem Ereignis ist besser als bei Hirninfarkten anderer Ätiologie, möglicherweise wegen der geringen Größe der Läsion, längerfristig steigt jedoch das Risiko zu sterben, Rezidivinfarkte zu erleiden und kognitive Störungen zu entwickeln überdurchschnittlich. Schlaganfallrezidive sind langfristig etwa gleich häufig wie bei den meisten anderen Schlaganfalltypen. Außerdem sind die Patienten gefährdet, kognitive Einschränkungen zu erleiden und schließlich dement zu werden. Fortschreitendes Alter, vaskuläre Risikofaktoren und hoher nächtlicher Blutdruck haben prognostisch entscheidende Bedeutung. Lakunäre Infarkte und eine vaskuläre Leukenzephalopathie, die zwei Haupttypen der Mikroangiopathie, kommen oft gleichzeitig vor. In diesem Fall wirken sie synergistisch auf einen kognitiven Abbau hin. Die wichstige Sekundärprophylaxe nach einem lakunären Infarkt besteht in der Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern und der Modifikation der vaskulären Risikofaktoren.

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Seifert-Held, Thomas. „Multiple Sklerose: Infektionsprophylaxe und Impfungen“. psychopraxis. neuropraxis 24, Nr. 2 (28.01.2021): 102–5. http://dx.doi.org/10.1007/s00739-021-00703-6.

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ZusammenfassungHochwirksame krankheitsmodifizierende Therapien der multiplen Sklerose sind mit einem allgemein höheren Risiko für Infektionserkrankungen verbunden. Darüber hinaus bestehen substanzspezifische Risiken. Unter Anti-CD20-Therapien ist die Reaktivierung einer Hepatitis-B-Infektion möglich. Die Reaktivierung einer Tuberkulose ist vor der Anwendung von Teriflunomid, Cladribin und Alemtuzumab zu berücksichtigen. Zur Risikostratifizierung des Auftretens einer progressiven multifokalen Leukenzephalopathie unter Therapie mit Natalizumab ist der Anti-JCV-Antikörperindex etabliert. Eine Vorbeugung von Varizella-zoster-Virus- (VZV-)Infektionen ist für eine Therapie mit Fingolimod, Cladribin und Alemtuzumab erforderlich. Vor Beginn einer hochwirksamen krankheitsmodifizierenden Therapie sollen ausständige Impfungen verabreicht werden, dabei müssen Lebendimpfungen, wie z. B. gegen VZV, mindestens 4 Wochen vor Therapiebeginn appliziert werden. Unter Therapie können nur Totimpfstoffe verwendet werden, deren Impferfolg reduziert ist. In der aktuellen COVID-19-Pandemie gehören Patient(inn)en mit hochwirksamen krankheitsmodifizierenden Therapien zur Risikogruppe. Die aktuell (Stand Januar 2021) gegen SARS-CoV‑2 zugelassenen Impfstoffe sind unter diesen Therapien anwendbar.

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Müller vom Hagen, J., und L. Schöls. „Adulte hereditäre Leukenzephalopathien“. Aktuelle Neurologie 42, Nr. 08 (07.10.2015): 465–72. http://dx.doi.org/10.1055/s-0035-1564100.

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„Verzögerte Leukenzephalopathie nach Coiling“. Neuroradiologie Scan 10, Nr. 03 (Juli 2020): 193–94. http://dx.doi.org/10.1055/a-1207-8373.

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„Risiken progressiver multifokaler Leukenzephalopathie“. Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 88, Nr. 02 (Februar 2020): 70. http://dx.doi.org/10.1055/a-1023-8571.

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Progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML) ist eine Erkrankung des zentralen Nervensystems. Sie wird durch den sogenannten John Cunningham Virus (JCV) ausgelöst. Natalizumab, ein Medikament, das bei Multipler Sklerose (MS) eingesetzt wird, erhöht das Risiko für PML. Im Rahmen dieser Studie untersuchten die Autoren, inwiefern risikominimierende Maßnahmen die Inzidenz von PML bei Natalizumab-Patienten beeinflussen.

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Goldbecker, A., A. Tountopoulou, C. Bonnemann, U. Wurster, A. Brandis und K. Weissenborn. „Progressive multifokale Leukenzephalopathie mit spontaner Besserung“. Aktuelle Neurologie 34, S 2 (2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-987912.

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„Akute toxische Leukenzephalopathie: eine heterogene Entität“. Neuroradiologie Scan 09, Nr. 03 (Juli 2019): 208–9. http://dx.doi.org/10.1055/a-0960-6439.

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Schmidt, SM, B. Bürgi Wegmann, P. Hänny, HP Schäfer und S. Rüttimann. „Progressive multifokale Leukenzephalopathie ohne Immunsuppression eine Seltenheit“. Swiss Medical Forum ‒ Schweizerisches Medizin-Forum 8, Nr. 44 (29.10.2008). http://dx.doi.org/10.4414/smf.2008.06640.

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Schmidt, SM, B. Bürgi Wegmann, P. Hänny, HP Schäfer und S. Rüttimann. „Progressive multifokale Leukenzephalopathie ohne Immunsuppression eine Seltenheit“. Forum Médical Suisse ‒ Swiss Medical Forum 8, Nr. 44 (29.10.2008). http://dx.doi.org/10.4414/fms.2008.06640.

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Öhring, R., S. Schöpe, G. Stoltenburg-Didinger und M. Stangel. „Progressive multifokale Leukenzephalopathie bei einer chronisch myeloischen Leukämie“. Aktuelle Neurologie 31, S 1 (2004). http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-833166.

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Masche, Urspeter. „Natalizumab“. pharma-kritik 29, Nr. 11 (08.01.2008). http://dx.doi.org/10.37667/pk.2007.187.

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Annotation:

Natalizumab ist ein monoklonaler Antikörper, der sich an die a4-Untereinheit der sogenannten Integrine, die an der Leukozytenoberfläche haften, bindet. Das Medikament kann bei Personen mit einer schubförmig-remittierend verlaufenden multiplen Sklerose die Häufigkeit von Krankheitsschüben reduzieren. Es ist noch ungenügend geklärt, in welchem Ausmass Natalizumab für eine progressive multifokale Leukenzephalopathie verantwortlich sein kann.

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„Referat - Zum Risiko einer multiplen progressiven Leukenzephalopathie unter Therapie mit Natalizumab“. Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 81, Nr. 02 (19.04.2013): 66. http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1345257.

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