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Thematische Bibliographien / Inversion de la mort cellulaire / Dissertationen

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Dissertationen zum Thema „Inversion de la mort cellulaire“

Autor: Grafiati

Veröffentlicht am 9. November 2024

Zuletzt aktualisiert am 31. Juli 2025

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1

Lagorgette, Lisa. "Rôle de la phosphatase Wip1 dans la nécroptose." Electronic Thesis or Diss., Bourgogne Franche-Comté, 2024. http://www.theses.fr/2024UBFCI008.

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Indispensable à la signalisation cellulaire, la phosphorylation des protéines joue un rôle clef dans les voies de morts cellulaires et est largement décrite dans la littérature s’intéressant aux différentes kinases impliquées. A l’inverse, la déphosphorylation des protéines est moins étudiée mais les phosphatases jouent un rôle prédominant dans ces mécanismes de morts cellulaires. Nouvelle mort cellulaire programmée, la nécroptose se présente comme une mort cellulaire aux fortes propriétés immunogènes. L’induction de mort cellulaire immunogène peut être proposée comme stratégie thérapeutique a

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2

DEPRAETERE, VALERIE. "Recherche de molecules signalisatrices de la mort cellulaire developpementale et de la mort cellulaire induite par irradiation." Aix-Marseille 2, 1999. http://www.theses.fr/1999AIX22016.

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La mort cellulaire programmee (mcp) peut etre divisee en trois phases : une phase de signalisation, une phase d'execution, et une phase de demantelement cellulaire. Alors que les phases d'execution et de demantelement consistent essentiellement en des modifications post-traductionnelles, l'etape de signalisation implique souvent des modifications d'expression genique. Ce travail vise a rechercher des molecules dont l'expression est induite suite a la reception d'un signal de mcp, et qui transduisent un signal d'activation de la machinerie d'execution de la mcp. Nous avons en particulier recher

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3

FERNANDEZ, PIERRE-ALAIN. "Analyse cellulaire et moleculaire de la mort cellulaire programmee des vertebres." Paris 6, 1995. http://www.theses.fr/1995PA066321.

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Nous avons isole, au moyen de techniques d'immunosuppression, des anticorps monoclonaux detectant les cellules entrant en apoptose et les cellules phagocytaires lors de la regression des membranes interdigitales de la patte d'embryon de poulet, ainsi que dans les differents tissus d'embryons d'oiseaux au cours du developpement. Nos resultats indiquent que differents types cellulaires en mort cellulaire programmee expriment des determinants specifiques communs. L'un des anticorps detecte un antigene exprime au cours de l'apoptose, et lors de la necrose par anoxie chimique, suggerant que ces deu

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4

Cornillon, Sophie. "Etudes preliminaires sur la mort cellulaire chez dictyostelium." Aix-Marseille 2, 1998. http://www.theses.fr/1998AIX22011.

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La mort cellulaire programmee (ou mcp) est un phenomene essentiel pour la vie en permettant le developpement et le fonctionnement correct des organismes. Son importance est indiquee par le fait qu'elle est conservee a travers l'evolution. Le protiste dictyostelium discoideum est un des organismes ayant diverge le plus tot dans l'evolution. Cet organisme est unicellulaire en conditions vegetatives et s'agrege et devient multicellulaire en conditions carencees. Son developpement se deroule en 24 heures et permet la differenciation des cellules en deux types principaux : les spores et les cellule

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5

Raoul, Cédric. "Mort développementale et pathologique du motoneurone spinal : Implication du récepteur de mort Fas (CD95)." Aix-Marseille 2, 2002. http://www.theses.fr/2002AIX22018.

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6

Chimienti, Fabrice. "Regulation du zinc cellulaire : consequences sur la mort programmee." Paris 5, 2001. http://www.theses.fr/2001PA05S002.

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Un certain nombre de pathologies sont associees a des modulations du contenu cellulaire en zinc. Durant ce travail nous nous sommes interesses d'une part aux effets d'une surcharge en zinc et d'autre part a ceux de la chelation du zinc intracellulaire. Nous avons tout d'abord isole une lignee de cellules hela resistante au zinc. Nous avons montre que ces cellules hela resistantes s'adaptent a de forts taux de zinc intracellulaire en stimulant l'expression des arnm des transporteurs d'export znt-1 et znt-2, ainsi qu'en surexprimant les metallothioneines. Elles renferment de grandes concentratio

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7

Gaumer, Sébastien. "Etude de bcl-2 dans la mort cellulaire programmée." Versailles-St Quentin en Yvelines, 2001. http://www.theses.fr/2001VERS0004.

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La mort cellulaire programmée (mcp) est un processus essentiel au développement et maintien de l'homéostasie tissulaire des organismes pluricellulaires. Des études morphologiques ont défini deux types de mort cellulaire : la nécrose et l'apoptose. La nécrose est généralement considérée comme un processus passif tandis que l'apoptose est souvent assimilée à la mcp. J'ai étudié l'effet de l'expression de gènes inhibiteurs de la mort cellulaire (bcl-2, p35 et hsp27) sur la survie de fibroblastes de rat, après induction de l'apoptose par la protéine p53 ou par un stress oxydatif léger, et, après i

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8

Moustapha, Aoula. "Etude mécanistique de la mort cellulaire induite par la curcumine dans un modèle cellulaire d’hépatocarcinome." Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066466.

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La curcumine, principe actif de Curcuma Longa L. Présente des propriétés inhibitrices sur certains cancers. Nous avons disséqué les conséquences de la déstabilisation du réticulum endoplasmique (RE) et des lysosomes par 25 M de curcumine ce qui impliquent une rupture de l’homéostasie mitochondriale. La curcumine induit un stress du réticulum qui permet la libération de calcium depuis le RE vers la mitochondrie dont l’homéostasie est alors perturbée. Ces évènements sont aussi associés à une perméabilisation lysosomale avec activation de la caspase-8 par les cathepsines et les calpaïnes ce qui

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9

Morel, Jean-Benoît. "Analyse genetique et moleculaire de la mort cellulaire et de suppresseurs de la mort cellulaire en relation avec la reponse hypersensible chez arabidopsis thaliana." Paris 11, 1998. http://www.theses.fr/1998PA112236.

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Chez les vegetaux, le phenomene de mort cellulaire est associe a la reponse hypersensible (hr), une forme de resistance aux agents pathogenes. Le controle et le role de cette forme de mort cellulaire sont peu connus. Plusieurs mutants d'arabidopsis thaliana presentant un dereglement dans le controle de la mort cellulaire ont ete identifies (mutants lsd pour lesion simulating disease resistance). Ces mutants developpent des lesions foliaires spontanees, similaires a une reaction de hr, en l'absence d'agent pathogene. Le mutant lsd5 a ete choisi pour conduire une analyse genetique et moleculaire

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10

DUNEAU, Mélanie. "GALIG : UN NOUVEAU GÈNE HUMAIN INDUCTEUR DE LA MORT CELLULAIRE." Phd thesis, Université d'Orléans, 2005. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00010769.

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Galig, gène interne au gène de la galectine-3, code deux protéines la mitogaligine et la cytogaligine. Ce travail de thèse a montré que l'expression de galig conduit à une mort cellulaire présentant des marqueurs caractéristiques de l'apoptose. Ainsi, la co-expression de Bcl-XL, protéine anti-apoptotique, réduit significativement la libération de cytochromec et la mort cellulaire. Cependant, certains caractères apoptotiques ne sont pas mis en évidence suggérant une nouvelle forme de mort cellulaire programmée. Des études de relation structure-fonction ont permis de délimiter le signal d'adress

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11

St-Michel, Chantale. "Les régulateurs de la mort cellulaire programmée chez les végétaux." Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1999. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk1/tape7/PQDD_0007/MQ44964.pdf.

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12

Goéré, Diane. "Caractérisation de la mort cellulaire induite par un anticorps trifonctionnel." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2013. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00870033.

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Le développement d'un cancer chez un individu immunocompétent témoigne, en partie, d'un échappement tumoral au système d'immunosurveillance. Par conséquent, la restauration ou l'induction de ces mécanismes de défense anti-tumorale est une des stratégies thérapeutiques actuelles. Un des principes de l'immunothérapie est basé sur l'injection d'anticorps ayant pour cible la cellule tumorale ou les cellules effectrices de l'immunité. L'efficacité anti-tumorale de ces anticorps a été considérablement améliorée par une meilleure compréhension des modes d'action et des effets modulateurs de ces antic

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13

Moreira, Wilfried. "Stress oxydatif, différentiation et mort cellulaire chez le parasite Leishmania." Thesis, Université Laval, 2011. http://www.theses.ulaval.ca/2011/28186/28186.pdf.

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Goere, Diane. "Caractérisation de la mort cellulaire induite par un anticorps trifonctionnel." Thesis, Paris 11, 2013. http://www.theses.fr/2013PA11T022/document.

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Le développement d’un cancer chez un individu immunocompétent témoigne, en partie, d’un échappement tumoral au système d’immunosurveillance. Par conséquent, la restauration ou l’induction de ces mécanismes de défense anti-tumorale est une des stratégies thérapeutiques actuelles. Un des principes de l’immunothérapie est basé sur l’injection d’anticorps ayant pour cible la cellule tumorale ou les cellules effectrices de l’immunité. L’efficacité anti-tumorale de ces anticorps a été considérablement améliorée par une meilleure compréhension des modes d’action et des effets modulateurs de ces antic

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15

Tresse, Emilie. "Etude génétique de la mort cellulaire autophagique chez Dictyostelium discoideum." Aix-Marseille 2, 2008. http://theses.univ-amu.fr.lama.univ-amu.fr/2008AIX22113.pdf.

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La mort cellulaire autophagique est encore incomplètement définie malgré son importance physiopathologique, notamment dans les cancers et les maladies neurodégénératives. Chez le protiste Dictyostelium discoideum, la mort cellulaire autophagique est activée au cours du développement. Chez cet organisme modèle, la mort cellulaire autophagique se produit en deux étapes, tout d’abord, une étape de sensibilisation au cours de laquelle les cellules mises en carence répondent en induisant l’autophagie, puis une étape d’induction par le morphogène physiologique DIF-1. Afin d’identifier les molécules

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16

Duneau, Mélanie. "Galig : un nouveau gène humain inducteur de la mort cellulaire." Orléans, 2005. http://www.theses.fr/2005ORLE2008.

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Galig, gène interne au gène de la galectine-3, code deux protéines : la mitogaligine et la cytogaligine. Mon travail de thèse a montré que l'expression de galig conduit à une mort cellulaire présentant des marqueurs caractéristiques de l'apoptose. Ainsi, la co-expression de Bcl-XL, protéine anti-apoptotique, réduit significativement la libération de cytochrome c et la mort cellulaire. Cependant, certains caractères apoptotiques ne sont pas mis en évidence suggérant une nouvelle forme de mort cellulaire programmée. Des études de relation structure-fonction ont permis de délimiter le signal d'ad

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Zhou, Heng. "Mode d'action des composés induits Lytix sur la mort cellulaire." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017SACLS134.

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Le peptide oncolytique LTX-315 a été développé comme un peptide cationique amphipathique qui tue les cellules cancéreuses et qui se révèle stimulant pour la réponse anti-cancer immune quand il est localement injecté dans des tumeurs présentent chez des souris immunocompétentes. La microscopie électronique par transmission révélées que LTX-315 a échoué à induire la condensation nucléaire apoptotique mais induit plutôt un phénotype nécrotique. Par conséquent, LTX-315 a échoué à stimuler l'activation de caspase-3, et l'inhibition des caspases par le biais de Z-VAD-fmk n'a pas été capable de rédui

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Oizel, Kristell. "Métabolisme et sensibilité à la mort cellulaire dans le glioblastome." Nantes, 2015. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=a1401556-8497-464e-bdda-d0068fe3297e.

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Les cellules cancéreuses présentent des adaptations métaboliques leur permettant une forte capacité de prolifération et une résistance aux signaux de mort, notamment en augmentant la glycolyse aérobie et la glutaminolyse. Le glioblastome multiforme (GBM), tumeur cérébrale la plus fréquente chez l'adulte, est caractérisé par une résistance accrue aux traitements thérapeutiques et par la présence de cellules souches cancéreuses. Ce projet de thèse s'est intéressé au lien entre le métabolisme et la sensibilité à la mort cellulaire dans le GBM. Dans un premier temps nous avons étudié l'impact de l

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Arshad, Muhammad Imran. "Role of IL-33/ST2 axis in acute hepatitis." Rennes 1, 2012. http://www.theses.fr/2012REN1B103.

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L'interleukine-33 (IL-33), une cytokine de type alarmine de la famille de l’IL-1, est essentiellement exprimée par les cellules endothéliales et les cellules épithéliales dans diverses pathologies inflammatoires chez la souris et chez l'Homme. IL-33 induit son activité biologique par l'interaction d’un récepteur hétérodimérique composé de ST2 et IL-1RAcP. Les nouvelles sources cellulaires de l'IL-33 et la régulation de son expression restent mal connues dans le foie. L'objectif de ma thèse était de mieux comprendre les mécanismes d'expression, de régulation et d’activité de l'IL-33 en tant qu’

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Villa, Elodie. "Échapper à la mort cellulaire dans le cancer : mitophagie et régulation de la mort indépendante des caspases." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017AZUR4109.

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Une des caractéristiques des cellules tumorales est leur habileté à échapper à la mort cellulaire. Pour y parvenir, elles ont développé une stratégie consistant à éliminer sélectivement les mitochondries endommagées par un processus de mitophagie. L’acteur principal de la mitophagie est l’ubiquitine ligase Parkin ; mais elle est mutée ou absente dans la majorité des cancers. Nous avons découvert qu’une autre ligase, ARIH1, appartenant à la même famille des RBR ligases que Parkin, est capable d’induire la mitophagie en réponse à un stress. Contrairement à Parkin, ARIH1 est surexprimée dans de n

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Villa, Elodie. "Échapper à la mort cellulaire dans le cancer : mitophagie et régulation de la mort indépendante des caspases." Thesis, Université Côte d'Azur (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017AZUR4109.

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Une des caractéristiques des cellules tumorales est leur habileté à échapper à la mort cellulaire. Pour y parvenir, elles ont développé une stratégie consistant à éliminer sélectivement les mitochondries endommagées par un processus de mitophagie. L’acteur principal de la mitophagie est l’ubiquitine ligase Parkin ; mais elle est mutée ou absente dans la majorité des cancers. Nous avons découvert qu’une autre ligase, ARIH1, appartenant à la même famille des RBR ligases que Parkin, est capable d’induire la mitophagie en réponse à un stress. Contrairement à Parkin, ARIH1 est surexprimée dans de n

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Larmonier, Nicolas. "Mort des cellules cancereuses et réponse immunitaire antitumorale." Dijon, 2004. http://www.theses.fr/2004DIJOMU01.

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L'impact exact du type de mort subie par les cellules cancéreuses sur l'induction d'une réponse immunitaire antitumorale efficace reste très controversé. Les variants cellulaires PRO et REG proviennent d'un même cancer colique chimioinduit chez le rat. Les cellules PRO donnent des tumeurs progressives et létales, et les cellules REG induisent des tumeurs régressives. Une des différences majeures entre cellules PRO et REG est leur sensibilité à la mort cellulaire. Nous montrons que les cellules REG meurent spontanément par un mécanisme atypique qui pourrait expliquer leur immunogénicité. Nous d

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Drian, Marie-Jeanne. "Effets des agonistes et antagonistes des récepteurs ionotropiques du glutamate sur la survie et la différenciation des cellules néopalliales de rat en culture." Paris, EPHE, 2000. http://www.theses.fr/2000EPHE3038.

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Des récepteurs ionotropiques du glutamate sont déjà exprimés par des cellules immatures du système nerveux en voie de développement. Nous avons étudié les effets des agonistes et antagonistes de ces récepteurs sur des cellules dissociées de néopallium de rat en culture. Le blocage ou la stimulation des récepteurs du NMDA ne rnodifient la survie des cellules que s'ils sont effectués à un stade relativement avancé de la maturation in vitro. En revanche, des antagonistes compétitifs et non-compétitifs des- récepteurs AMPA/kai͏̈nate, appliqués dans un créneau temporel précis correspondant à un sta

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Souissi, Inès. "Etude de l’efficacité d’oligonucléotides leurres de STAT3 dans des cellules tumorales : Analyse de la spécificité et élaboration de séquences discriminantes." Paris 13, 2012. http://www.theses.fr/2012PA132001.

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STAT3 est un facteur de transcription de la famille des STATs «Signal Transducer and Activator of Transcription ». Son activation par des cytokines comme l'IL-6 entraine sa localisation nucléaire, l'activation de gènes cibles et la prolifération cellulaire. Des oligonucléotides leurres en épingle à cheveux (hpdODNs) et porteurs de la séquence consensus de STAT3 induisent la mort de cellules de lignée de cancer du colon dans lesquelles STAT3 est activé. Cependant, le hpdODN est également reconnu par STAT1 activé et protège les cellules contre l'apoptose induite par l'IFNy. Nous montrons que le

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Aymeric, Laetitia. "Immunogénicite de la mort cellulaire induite par les chimiothérapies anti-cancéreuses." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00634183.

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Le développement d'un cancer chez un individu immunocompétent témoigne del'inefficacité de ses défenses immunitaires naturelles à entraver la progression tumorale. Larestauration ou l'induction de réponses immunitaires anti-tumorales efficaces sont des enjeuxmajeurs des stratégies thérapeutiques actuelles. En plus des immunothérapies classiques,visant à activer le système immunitaire des patients contre leurs tumeurs, les thérapiesconventionnelles, telles que les chimiothérapies et la radiothérapie, peuvent avoir des effetsimmunostimulants, en parallèle de leur effet directement cytotoxique su

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Bruggeman, Quentin. "Caractérisation de suppresseurs de la mort cellulaire programmée chez Arabidopsis thaliana." Thesis, Paris 11, 2014. http://www.theses.fr/2014PA112317/document.

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La Mort Cellulaire Programmée (MCP) est un processus essentiel pour plusieurs aspects de la vie des plantes, incluant le développement et les réponses aux stress. Des analyses génétiques ont permis d’identifier plusieurs acteurs clés de la MCP chez Arabidopsis thaliana,, dont l’enzyme MIPS1, qui catalyse une étape limitante de la biosynthèse du myo-inositol (MI), composé cellulaire majeur à l’origine de nombreux dérivés. Une des caractéristiques les plus importantes du mutant mips1, désactivé pour cette protéine, est l’apparition de lésions sur les feuilles de rosette, dépendante des condition

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Menger, Laurie Colombe Aude. "Effets anticancereux des glucosides cardiotoniques par induction d'une mort cellulaire immunogène." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00757180.

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L'efficacité de certains agents anti-cancéreux, notamment les anthracyclines et l'oxaliplatine repose sur l'induction d'une mort cellulaire immunogène (MCI) pouvant conduire à une réponse immunitaire anti-tumorale spécifique. Les cellules succombant à ce type particulier d'apoptose vont subir certaines modifications définies par un modèle spatio-temporel précis. Celui-ci est caractérisé par la mise en place de signaux d'apparition séquentielle, dont le plus précoce est l'exposition membranaire d'une protéine du réticulum endoplasmique, la calréticuline (CRT) qui constitue un signal de danger e

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Djoumad, Abdelmajid. "Crible de mutants de la mort cellulaire programmée chez Arabidopsis thaliana." Thèse, Université de Sherbrooke, 2010. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/5125.

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Dans le but d'apporter notre contribution à une connaissance plus large de la mort cellulaire programmée (MCP) végétale, ce projet de doctorat avait pour objectif d'identifier des gènes régulés par les UV-C et potentiellement impliqués dans la mise en place de la MCP chez Arabidopsis thaliana . La première approche expérimentale développée a consisté à mettre au point un outil permettant l'identification de facteurs régulant la MCP. Ceci a été réalisé à travers la mise au point d'un crible de mutants d'A. thaliana transformés avec le gène de la luciférase sous contrôle du promoteur du gène AtB

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Apetoh, Lionel. "Immunogénicité de la mort cellulaire tumorale provoquée par les thérapies anticancéreuses." Paris 11, 2008. http://www.theses.fr/2008PA11T015.

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Dessauge, Frédéric. "Etude des mécanismes de mort cellulaire programmée dans les cellules transformées." Paris 7, 2004. http://www.theses.fr/2004PA077052.

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Barthélémy, Catherine. "Régulation de la mort cellulaire induite par Fas dans les motoneurones." Aix-Marseille 2, 2004. http://www.theses.fr/2004AIX22036.

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Ladjimi, Mohamed Tahar. "Modélisation biophysique de la mort cellulaire en réponse au stress thermique." Thesis, Lille 1, 2019. http://www.theses.fr/2019LIL1R029/document.

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La cellule vivante est en permanence exposée à divers types de stress pouvant endommager ses composants. Quand les dommages induits sont détectés, des mécanismes de défense sont activés pour les maîtriser tout en gérant au mieux les ressources énergétiques disponibles et nécessaires au bon fonctionnement cellulaire. Si le stress est trop sévère et que le système ne peut se défendre, la mort sera inévitable. La réponse cellulaire au stress est orchestrée par des réseaux de signalisation intracellulaires qui présentent une complexité extraordinaire. Les espèces moléculaires constituant ces résea

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Ladjimi, Mohamed Tahar. "Modélisation biophysique de la mort cellulaire en réponse au stress thermique." Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2018-2021), 2019. http://www.theses.fr/2019LILUR029.

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La cellule vivante est en permanence exposée à divers types de stress pouvant endommager ses composants. Quand les dommages induits sont détectés, des mécanismes de défense sont activés pour les maîtriser tout en gérant au mieux les ressources énergétiques disponibles et nécessaires au bon fonctionnement cellulaire. Si le stress est trop sévère et que le système ne peut se défendre, la mort sera inévitable. La réponse cellulaire au stress est orchestrée par des réseaux de signalisation intracellulaires qui présentent une complexité extraordinaire. Les espèces moléculaires constituant ces résea

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Mahul, Anne-Laure. "Alix, un lien entre la voie endolysosomale et la mort cellulaire." Grenoble 1, 2007. http://www.theses.fr/2007GRE10097.

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Alix est une protéine adaptatrice impliquée dans la régu lation du système endolysosomal grâce il son interaction avec des protéines comme CIN85 et les endophilines, protéines participant à l'endocytose de récepteurs ou les protéines des complexes ESCRT nécessaires il la maturation des compartiments endosomaux, Alix pourrait également contrôler la mort neuronale en se fixant il Ja protéine ALG-2. Le but de mon projet de thèse a été de tester si A lix intervient dans la mort des motoneurones au cours du développement in vivo et de définir !es mécanismes moléculaires sous-jacents. J'ai montré qu

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Bouchez, Olivier. "VAD1, un régulateur putatif de la mort cellulaire hypersensible chez Arabidopsis thaliana : analyse fonctionnelle et recherche de nouvelles composantes des programmes de mort cellulaire associés à VAD1." Toulouse 3, 2008. http://thesesups.ups-tlse.fr/197/.

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La réponse hypersensible (HR) est une réaction de défense de la plante en réponse à une invasion par un agent pathogène. Elle est caractérisée par une mort cellulaire rapide et localisée au site d'inoculation et résulte de l'activation de programmes génétiques. Le mutant vad1 (pour Vascular-Associated Death) est un mutant d'Arabidopsis thaliana présentant spontanément des lésions de type HR qui se propagent spécifiquement le long des tissus vasculaires. L'implication des voies de l'éthylène et des jasmonates sur les phénotypes de vad1 a été étudiée par des croisements entre vad1 et des mutants

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Babault, Nicolas. "Etude structurale du domaine PDZ de PTPN4, une cible pour le déclenchement de la mort neuronale." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066211.

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Nicolier, Magali. "Induction de l'apoptose de cellules tumorales par la staurosporine : la mitochondrie au carrefour de la mort." Besançon, 2009. http://www.theses.fr/2009BESA0004.

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La mort cellulaire programmée est un processus physiologique basique regroupant de nombreux types de mort dont le principal est l'apoptose. Un défaut de mort cellulaire est fréquemment impliqué dans les développements précoces de cancer et la résistance tumorale aux chimio- et radio-thérapies. Une approche thérapeutique efficace consiste donc à restaurer ces voies de mort court-circuitées dans les cellules tumorales. Dans ce contexte, les protéines kinases sont des cibles prometteuses pour le développement de nouvelles drogues chimiothérapeutiques. Parmi elles, les protéines kinases C (PKC) so

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Mantini, Clea. "Identification, évolution et mort cellulaire chez un groupe de protistes, les Parabasalia." Phd thesis, Université du Droit et de la Santé - Lille II, 2010. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00578013.

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Les Parabasalia constituent un groupe d'eucaryotes unicellulaires répartis en 2 classes : les hypermastigines et les trichomonadines. Le premier volet de ma thèse concerne l'étude de la systématique de ce groupe par l'utilisation d'outils moléculaires. En séquençant les gènes codant pour différents marqueurs de nombreux taxons d'intérêt, des phylogénies moléculaires sont construites et comparées à la systématique traditionnelle basée sur un nombre limité de caractères morphologiques. Ces phylogénies moléculaires sont largement en conflit avec la classification actuelle et appelle donc à une ré

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Lorrain, Séverine. "VAD1, un nouvel acteur de la mort cellulaire hypersensible chez Arabidopsis thaliana ?" Toulouse 3, 2004. http://www.theses.fr/2004TOU30060.

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La réponse hypersensible (ou HR : "Hypersensitive Response") est un programme de mort cellulaire associé à la résistance chez les plantes. Le mutant vad1 (pour " Vascular Associated Death ") d'Arabidopsis thaliana présente spontanément des lésions de type HR se propageant spécifiquement le long du système vasculaire. Ces lésions sont associées à l'expression de marqueurs biochimiques et moléculaires des mécanismes de défense. L'analyse de croisements entre vad1 et des mutants altérés dans les voies de signalisation menant à la défense/résistance ont permis d'aller plus en avant dans la caracté

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Lachaud, Christophe. "Mort cellulaire induite par les sphingolipides et signalisation calcique chez les végétaux." Toulouse 3, 2010. http://thesesups.ups-tlse.fr/1152/.

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En réponse à une attaque des plantes par un microorganisme pathogène, les LCBs (« sphingoïd Long Chain Bases ») participent à la mise en place d'une mort cellulaire programmée (PCD). Cependant, peu de connaissances existent sur les mécanismes de signalisation des LCBs chez les plantes. Dans ce contexte, les relations croisées entre calcium et ROS (Reactive Oxygen Species) dans la PCD induite par les LCBs ont été étudiées chez les cellules de tabac BY-2. Ainsi, le calcium cytosolique contrôlerait à la fois la PCD et une voie de défense basale impliquant les ROS, tandis que le calcium nucléaire

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Padrón-Barthe, Laura. "LEI/L-DNase II : mécanisme d'activation et régulation de la mort cellulaire." Paris 5, 2006. http://www.theses.fr/2006PA05D044.

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La mort cellulaire est un processus indispensable à l'homéostasie des organismes. Les premières protéases impliquées dans l'apoptose furent les caspases. Cependant, leur participation n'est plus considérée comme une étape obligatoire, plusieurs effecteurs indépendants de l'activation des caspases ayant été mis en évidence. Un de ces effecteurs, caractérisé dans notre laboratoire, est la LEI/L-DNase II. Cette protéine appartient à la famille des serpines. Nous avons montré que la LEI (antiprotéase) change de conformation en découvrant un site endonucléase, la transformant ainsi en L-DNase II (e

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Mehlen, Patrick. "Les petites protéines de stress : des protéines qui contrôlent la mort cellulaire." Lyon 1, 1995. http://www.theses.fr/1995LYO10275.

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Ce travail de thèse a permis de mettre en évidence une fonction moléculaire des petites protéines de stress (shsp). Ces protéines, qui sont principalement connues pour protéger les cellules de la toxicité de stress environnementaux sont aussi impliquées dans d'autres phénomènes cellulaires. Ainsi, dans un premier temps, une étude biochimique, m'a conduit à mettre en évidence, en dehors de tout stress extérieur, de profondes modifications post-traductionnelles (phosphorylation, oligomérisation, changement de localisation) de ces protéines à la fois au cours du cycle cellulaire, de la différenci

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Martel, Cecile. "Proliferation cellulaire, differenciation et mort cellulaire programmee : role des regulateurs nucleaires c-myc et rb dans les cellules epitheliales." Paris 7, 1996. http://www.theses.fr/1996PA077342.

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Nous avons montre dans le present travail que les cellules epitheliales, qui sont a l'origine de 90% des tumeurs chez l'homme, presentent deux types d'expression du proto-oncogene c-myc : l'une liee a la proliferation cellulaire et a la proteine max, comme dans de nombreux types cellulaires ; l'autre independante de la proliferation et de max, et specifique des cellules epitheliales, qu'elles soient ou non tumorales. En effet, a quiescence, dans ces cellules, l'expression de c-myc est tres elevee et constitutive, alors que l'expression de la proteine max est regulee negativement. Ceci suggere

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Dupont, Nicolas. "Voies de signalisation cellulaire impliquées dans les étapes précoces de l'infection par Shigella flexneri dans les cellules épithéliales : rôle des débris membranaires de la vacuole de Shigella flexneri dans la signalisation de la cellule eucaryote." Lille 2, 2009. http://www.theses.fr/2009LIL2S054.

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Lam, David. "Etude mutationnelle des morts cellulaires non-apoptotiques dans le modèle dictyostelium." Aix-Marseille 2, 2007. http://theses.univ-amu.fr.lama.univ-amu.fr/2007AIX22104.pdf.

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Des cellules de mammifères peuvent mourir principalement par "apoptose", "nécrose", ou "mort cellulaire autophagique". Le protiste Dictyostelium discoideum qui ne possède pas de gènes codant pour des membres de la famille des caspases, excepté un seul gène codant pour une paracaspase, est un modèle approprié pour étudier les mécanismes moléculaires des morts nonapoptotiques caspase-indépendantes. Cet organisme présente une mort dévelopementale et possède un génome compact, haploïde et entièrement séquencé, ce qui facilite un abord génétique. Dans des conditions de carence, et après addition du

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Réa-Boutrois, Angela. "Lentivirus et apoptose : rôle des protéines accessoires et régulatrices Nef, Vpr, Vpx et Tat dans la mort cellulaire." Lyon 1, 2008. http://www.theses.fr/2008LYO10110.

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L’apoptose des lymphocytes T CD4+ infectés et non infectés est un des mécanismes majeurs connus pour être impliqués dans le développement du SIDA au cours des infections par les virus de l’immunodéficience humaine (HIV) et simienne (SIV). Pour étudier, l’influence des protéines accessoires Nef, Vpr et Vpx du SIV dans la mort des lymphocytes T CD4+ non infectés, nous avons développé un système de culture de cellules non infectées au contact des cellules caprines infectées par des virus recombinants CAEVvpxvpr ou CAEVnef, construits à partir du virus caprin CAEV et exprimant les gènes accessoire

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Rivière, Marie-Pierre. "Étude des fonctions intercellulaires impliquées dans la résistance liée à l'âge chez Nicotiana tabacum vis-à-vis de l'oomycète pathogène Phytophthora parasitica." Nice, 2006. http://www.theses.fr/2006NICE4018.

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Au sein du règne végétal, l’acquisition d’une résistance aux agents pathogènes au cours du développement, l’ARR (Age-Related Resistance) , est un phénomène largement répandu. Nous avons développé une étude des fonctions intercellulaires requises pour l’expression de l’ARR chez Nicotiana tabacum qui acquiert une résistance à Phytophthora parasitica au moment de la transition florale. Nous démontrons tout d��abord que des molécules apoplastiques foliaires activent une forme de mort cellulaire de type vacuolaire chez l’oomycète. Ceci implique que la mort cellulaire chez l’agent pathogène fait par

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Cagnol, Sébastien. "Contrôle de la mort cellulaire par la voie des MAPK1/3 (ERK2/1)." Phd thesis, Université de Nice Sophia-Antipolis, 2005. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00104792.

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La mort cellulaire programmée ou apoptose est un mécanisme conservé chez les eucaryotes multicellulaires qui contribue au développement embryonnaire et à l'homéostasie cellulaire des organismes. Dans les cellules vivantes, l'activité des protéases qui exécutent le programme de mort cellulaire, les caspases, est contrôlée par des signaux de survie provenant de l'environnement cellulaire. Les caspases initiatrices de l'apoptose régulée par l'environnement, la caspase 9 et la caspase 8 sont activées respectivement par l'apoptosome et par les récepteurs de mort. Les signaux environnementaux, parmi

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Pinan-Lucarré, Bérangère. "Autophagie dans la mort cellulaire par incompatibilité et le développement chez Podospora Anserina." Bordeaux 2, 2005. http://www.theses.fr/2005BOR21290.

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Chez le champignon filamenteux Podospora ansserina, les cellules résultant de fusions somatiques entre souches génétiquement différentes sont détruites par une réaction de mort cellulaire. Cette réaction est associée à une intense vascuolisation du cytoplasme et elle est appelée mort par incompatibilité. Une forte induction de l'autophagie, un processus de digestion, a pu être mise en évidence au cours de cette réaction de mort cellulaire par la présence d'autophagosomes nombreux et de grande taille. L'étude des gènes PaATG1 et PaATG8, impliqués dans l'autophagie, a révélé que l'autophagie n'e

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Reix, Stéphanie. "Ré-évaluation des mécanismes de mort cellulaire programmée associée à la maladie d'Alzheimer." Aix-Marseille 2, 2006. http://theses.univ-amu.fr.lama.univ-amu.fr/2006AIX22086.pdf.

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La mort cellulaire programmée (PCD) intervient physiologiquement au cours du développement embryonnaire mais aussi dans le contrôle de l’homéostasie de l’organisme adulte. Son phénotype le mieux connu est l’apoptose associée à l'activation des protéases nommées caspases. Il existe également des voies de PCD indépendantes des caspases, telles que les types « necrosis-like » et « apoptosis-like ». Cependant, les mécanismes sous-jacents à la PCD de type « necrosis-like » sont peu connus alors que l’effecteur moléculaire du type « apoptosis-like » (AIF) est identifié. L’induction de la PCD de type

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