Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „Intracellular calcium homeostasis“
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Zeitschriftenartikel zum Thema "Intracellular calcium homeostasis"
Carafoli, E. „Intracellular Calcium Homeostasis“. Annual Review of Biochemistry 56, Nr. 1 (Juni 1987): 395–433. http://dx.doi.org/10.1146/annurev.bi.56.070187.002143.
Der volle Inhalt der QuelleNicholls, D. G. „INTRACELLULAR CALCIUM HOMEOSTASIS“. British Medical Bulletin 42, Nr. 4 (1986): 353–58. http://dx.doi.org/10.1093/oxfordjournals.bmb.a072152.
Der volle Inhalt der QuelleBronner, Felix. „Extracellular and Intracellular Regulation of Calcium Homeostasis“. Scientific World JOURNAL 1 (2001): 919–25. http://dx.doi.org/10.1100/tsw.2001.489.
Der volle Inhalt der QuelleBarry, W. H., und J. H. Bridge. „Intracellular calcium homeostasis in cardiac myocytes.“ Circulation 87, Nr. 6 (Juni 1993): 1806–15. http://dx.doi.org/10.1161/01.cir.87.6.1806.
Der volle Inhalt der QuelleShapiro, Steven M., Severn B. Churn, Shubro Pal, David Limbrick und Robert J. DeLorenzo. „Bilirubin Alters Intracellular Calcium Homeostasis • 1135“. Pediatric Research 43 (April 1998): 195. http://dx.doi.org/10.1203/00006450-199804001-01156.
Der volle Inhalt der QuelleVERKHRATSKY, ALEXEJ, RICHARD K. ORKAND und HELMUT KETTENMANN. „Glial Calcium: Homeostasis and Signaling Function“. Physiological Reviews 78, Nr. 1 (01.01.1998): 99–141. http://dx.doi.org/10.1152/physrev.1998.78.1.99.
Der volle Inhalt der QuelleDe Flora, A., U. Benatti, L. Guida, G. Forteleoni und T. Meloni. „Favism: disordered erythrocyte calcium homeostasis“. Blood 66, Nr. 2 (01.08.1985): 294–97. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v66.2.294.294.
Der volle Inhalt der QuelleDe Flora, A., U. Benatti, L. Guida, G. Forteleoni und T. Meloni. „Favism: disordered erythrocyte calcium homeostasis“. Blood 66, Nr. 2 (01.08.1985): 294–97. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v66.2.294.bloodjournal662294.
Der volle Inhalt der QuelleCARAFOLI, ERNESTO. „The Intracellular Homeostasis of Calcium: An Overview“. Annals of the New York Academy of Sciences 551, Nr. 1 Membrane in C (Dezember 1988): 147–57. http://dx.doi.org/10.1111/j.1749-6632.1988.tb22333.x.
Der volle Inhalt der QuelleGandolfi, Luisella, Maria Pia Stella, Pamela Zambenedetti und Paolo Zatta. „Aluminum alters intracellular calcium homeostasis in vitro“. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease 1406, Nr. 3 (April 1998): 315–20. http://dx.doi.org/10.1016/s0925-4439(98)00018-0.
Der volle Inhalt der QuelleDissertationen zum Thema "Intracellular calcium homeostasis"
Vasilev, Filip. „New roles for actin-binding proteins and PIP2 in intracellular calcium homeostasis“. Thesis, Open University, 2012. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.582807.
Der volle Inhalt der QuelleThor, Der. „The effect of estrogen on intracellular calcium homeostasis in human endothelial cells“. Scholarly Commons, 2009. https://scholarlycommons.pacific.edu/uop_etds/2397.
Der volle Inhalt der QuelleKipanyula, Maulilio. „Ca2+ homeostasis in familial Alzheimer's disease: a view from intracellular Ca2+ stores“. Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2011. http://hdl.handle.net/11577/3421718.
Der volle Inhalt der QuelleE stato dimostrato che mutazioni in presenilina 1 e 2 (PS1, PS2) legate alle forme familiari della malattia di Alzheimer (FAD) sono implicate nella neurodegenerazione e in ultima istanza nella morte cellulare per effetto della tossicità del peptide amiloide e della perturbazione dell'omeostasi del Ca2+ cellulare. Il meccanismo alla base di quest'ultimo fenomeno non è ancora stato chiarito. Si è visto che in linee cellulari e in neuroni esprimenti mutazioni in PS1 e PS2, il rilascio di Ca2+ nel citosol in seguito a stimolazione cellulare può essere sia aumentato che ridotto. Nonostante i dati contraddittori attualmente disponibili, è innegabile che i mutanti di PS legati a FAD provocano uno squilibrio nell'omeostasi del Ca2+ cellulare. Recentemente studi indipendenti hanno dimostrato che i mutanti FAD in PS1 o PS2 interagiscono sia con i meccanismi di rilascio che di accumulo di Ca2+ nel reticolo endoplasmatico (RE), modulando sia l'attività della pompa SERCA che i canali di tipo IP3R e RyR. In questo studio abbiamo impiegato due linee già disponibili di topi transgenici (tg) esprimenti una PS2 mutata, da sola o assieme alla Proteina Precursore dell'Amiloide (APP) (entrambe con mutazioni legate a FAD) al fine di investigarne gli effetti sull'omeostasi del Ca2+ in una condizione fisiologica più rilevante per la patologia oggetto dello studio. Abbiamo focalizzato in particolare la nostra attenzione sull'alterazione del Ca2+ in neuroni corticali ottenuti da topi tg omozigoti per il solo mutante PS2-N141I o doppi omozigoti per le proteine mutate PS2-N141I e APPswe. Le misure di Ca2+ sono state effettuate con la tecnica del Fura-2/AM. Questo studio mette in evidenza il ruolo della PS2-N141I nel modulare l'omeostasi del Ca2+ in neuroni corticali murini. Abbiamo dimostrato che, indipendentemente dalla presenza del mutante di APP, l'espressione della PS2-N141I, in quantità moderata, inficia le dinamiche del Ca2+ dei depositi intracellulari. In particolare,i depositi del Ca2+ sono parzialmente svuotati, come dimostrato dal ridotto rilascio di Ca2+ in seguito a stimolazione con ionomicina. Conseguentemente i neuroni tg hanno un ridotto rilascio di Ca2+in risposta ad agonisti legati alla generazione di IP3. Occorre notare che la PS2 mutata non altera i livelli di espressione delle proteine SERCA e IP3R. I nostri risultati suggeriscono che il mutante FAD PS2-N141I causa un difetto funzionale nelle vie di entrata e di uscita del Ca2+ dal RE. Abbiamo inoltre dimostrato che i neuroni di entrambe le linee tg esprimono bassi livelli di proteina mutante ma mostrano un'alterazione del segnale Ca2+ qualitativamente e quantitativamente simile a quella precedentemente riportata per le linee cellulari sovra-esprimenti la stessa proteina. Al contrario, misure del rilascio di Ca2+ via RyR hanno rivelato un effetto inatteso, ovvero un aumentato rilascio di Ca2+ in risposta a caffeina nei neuroni tg. Inoltre, i livelli proteici di RyR2 sono aumentati nei neuroni tg. Un aumento della funzionalità e dei livelli proteici di RyR2 potrebbero essere un fenomeno adattativo per compensare la riduzione del rilascio di Ca2+ via IP3R oppure essere un effetto diretto dei mutanti PS2 su RyR2 o ancora un effetto secondario. Infine abbiamo dimostrato che la PS2-N141I causa un'alterazione nell'eccitabilità neuronale. I neuroni tg hanno un numero significativamente più elevato di oscillazioni di Ca2+ sincronizzate, evocate da picrotossina, che dipendono dall' ingresso di Ca2+ extracellulare e non dal rilascio di Ca2+ dai depositi. E interessante notare che, mentre l'alterazione del Ca2+ è qualitativamente e quantitativamente simile nei singoli e doppi tg, sia il livello totale di peptidi Ab42 e Ab40 nel tessuto cerebrale (misurati mediante ELISA) che il loro rapporto sono notevolmente diversi tra le due linee tg. Questi risultati suggeriscono che nei topi tg l'espressione di APP mutata o i livelli di Ab non hanno alcun effetto primario sul contenuto dei depositi di Ca2+ in questo stadio precoce, e suggeriscono che gli effetti sulle dinamiche del segnale Ca2+, così simili nelle due linee tg, siano dovuti alla PS2 mutata. Infine, i risultati qui presentati suggeriscono che nonostante l'alterazione del segnale Ca2+ sia un evento precoce nei neuroni a questo stadio, non altera la vulnerabilità neuronale a stimoli citotossici che agiscono atrraverso i depositi del Ca2+ . La seconda parte di questo studio si è concentrata sul ruolo degli oligomeri di Ab42 sulle dinamiche del Ca2+ cellulare. Nei neuroni di topi wt, oligomeri di Ab42 sintetico riducono il rilascio di Ca2+ in risposta ad agonisti legati alla produzione di IP3, ma non riducono il contenuto totale di Ca2+ dei depositi misurato mediante applicazione di ionomicina. D'altra parte, gli oligomeri di Ab42 aumentano il rilascio di Ca2+ indotto da caffeina. E' probabile che gli oligomeri di Ab42 agiscano sulla via attivata dagli agonisti legati alla produzione di IP3 e sull' IP3R. I meccanismi attraverso cui Ab42 altera l'omeostasi intracellulare del Ca2+ richiedono tuttavia ulteriori indagini. In conclusione, oltre agli oligomeri di Ab42 anche i depositi intracellulari di Ca2+ possono diventare un importante bersaglio terapeutico per intervenire sulla patologia di Alzheimer familiare ma anche sulla forma sporadica
Leustik, Martin [Verfasser]. „Listeriolysin O and Pneumolysin: Effects on intracellular calcium homeostasis and epithelial barrier integrity / Martin Leustik“. Gießen : Universitätsbibliothek, 2013. http://d-nb.info/106499170X/34.
Der volle Inhalt der QuelleAllan, Laura Elizabeth. „Investigating the effects of the Alzheimer's disease-associated amyloid β-peptide on intracellular calcium homeostasis“. Thesis, University of Cambridge, 2010. https://www.repository.cam.ac.uk/handle/1810/283857.
Der volle Inhalt der QuelleBrusich, Douglas J. „Dual roles for an intracellular calcium-signaling pathway in regulating synaptic homeostasis and neuronal excitability“. Diss., University of Iowa, 2015. https://ir.uiowa.edu/etd/1830.
Der volle Inhalt der QuelleCampion, Katherine. „Characterisation of calcium-sensing receptor extracellular pH sensitivity and intracellular signal integration“. Thesis, University of Manchester, 2013. https://www.research.manchester.ac.uk/portal/en/theses/characterisation-of-calciumsensing-receptor-extracellular-ph-sensitivity-and-intracellular-signal-integration(e11adf01-4748-42ed-8679-f8b990d79dea).html.
Der volle Inhalt der QuelleRintoul, Gordon Leslie. „Functional studies of calbindin-D¦2¦8[subscript]k and its role in intracellular calcium homeostasis“. Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 2001. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk3/ftp04/NQ61165.pdf.
Der volle Inhalt der QuelleHung, Chun-hin, und 孔進軒. „Effect of novel Chinese specific presenilin-1 V97L mutation on intracellular calcium homeostasis in human neuroblastoma“. Thesis, The University of Hong Kong (Pokfulam, Hong Kong), 2013. http://hdl.handle.net/10722/193533.
Der volle Inhalt der Quellepublished_or_final_version
Physiology
Master
Master of Medical Sciences
Gupta, Paul. „The control of intracellular calcium homeostasis by aspirin-like drugs and its relationship to mediator function“. Thesis, University of Sunderland, 1990. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.237813.
Der volle Inhalt der QuelleBücher zum Thema "Intracellular calcium homeostasis"
Pansu, Danielle, und Felix Bronner, Hrsg. Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1.
Der volle Inhalt der QuelleDanielle, Pansu, Bronner Felix und North Atlantic Treaty Organization. Scientific Affairs Division., Hrsg. Calcium transport and intracellular calcium homeostasis. Berlin: Springer-Verlag, 1990.
Den vollen Inhalt der Quelle findenAntonio, Rosado Juan, und SpringerLink (Online service), Hrsg. Apoptosis: Involvement of Oxidative Stress and Intracellular Ca2+ Homeostasi. Dordrecht: Springer Netherlands, 2009.
Den vollen Inhalt der Quelle findenBronner, Felix, und Danielle Pansu. Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis. Springer London, Limited, 2011.
Den vollen Inhalt der Quelle findenBronner, Felix, und Danielle Pansu. Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis. Springer London, Limited, 2013.
Den vollen Inhalt der Quelle findenPansu, D., und F. Bronner. Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis: Proceedings of the NATO Advanced Research Workshop on Calcium Transport and Intracellular Cal (NATO ASI series). Springer-Verlag, 1991.
Den vollen Inhalt der Quelle findenRosengart, Matthew R. Disorders of calcium in the critically ill. Oxford University Press, 2016. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199600830.003.0253.
Der volle Inhalt der QuelleHahn, Robert G. Fluid and electrolyte physiology in anaesthetic practice. Herausgegeben von Jonathan G. Hardman. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199642045.003.0003.
Der volle Inhalt der QuelleKwan, Melodie. Effect of the mood stabilizer valproate on intracellular calcium homeostatis in bipolar I disorder. 2004.
Den vollen Inhalt der Quelle findenBuchteile zum Thema "Intracellular calcium homeostasis"
Miller, Richard J. „Modulation and Functions of Neuronal Ca2+ Permeable Channels“. In Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 3–17. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_1.
Der volle Inhalt der QuelleWalters, Julian R. F. „The Activity of the Basolateral Membrane Calcium-Pumping ATPase and Intestinal Calcium Transport“. In Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 95–101. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_10.
Der volle Inhalt der QuelleReeves, John P., Diane C. Ahrens, Joo Cheon und John T. Durkin. „Sodium-Calcium Exchange in the Heart“. In Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 105–21. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_11.
Der volle Inhalt der QuelleBlaustein, M. P., S. Bova, X. J. Yuan und W. F. Goldman. „The Role of Sodium/Calcium Exchange in the Regulation of Vascular Contractility“. In Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 123–32. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_12.
Der volle Inhalt der QuelleWindhager, E. E. „Function and Regulation of Intracellular Ca in Renal Cells“. In Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 135–48. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_13.
Der volle Inhalt der QuelleBorle, André B. „Na+-Ca2+ and Na+-H+ Antiporter Interactions. Relations between Cytosolic Free Ca2+, Na+ and Intracellular pH“. In Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 149–59. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_14.
Der volle Inhalt der QuelleLang, F., M. Paulmichl, F. Friedrich, J. Pfeilschifter, E. Woell und H. Weiss. „Regulation of Intracellular Calcium in Cultured Renal Epithelioid (MDCK-) Cells“. In Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 161–68. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_15.
Der volle Inhalt der QuelleDowney, G. P., S. Trudel, W. Furuya und S. Grinstein. „Assessment of the Role of Calcium in Neutrophil Activation Using Electropermeabilized Cells“. In Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 169–76. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_16.
Der volle Inhalt der QuelleLau, K. R., und R. M. Case. „The Role of Calcium in Regulating the Agonist-Evoked Intracellular Acidosis in Rabbit Salivary Gland Acini“. In Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 177–84. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_17.
Der volle Inhalt der QuelleVincenzi, Frank F., Thomas R. Hinds und Armando Lindner. „Free Calcium in Red Blood Cells of Human Hypertensives is Elevated: How Can This be?“ In Calcium Transport and Intracellular Calcium Homeostasis, 185–95. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83977-1_18.
Der volle Inhalt der QuelleKonferenzberichte zum Thema "Intracellular calcium homeostasis"
Sheikh, Abdul Q., Jennifer R. Hurley und Daria A. Narmoneva. „Diabetes Alters Intracellular Calcium Transients in Cardiac Endothelial Cells“. In ASME 2011 Summer Bioengineering Conference. American Society of Mechanical Engineers, 2011. http://dx.doi.org/10.1115/sbc2011-53797.
Der volle Inhalt der QuelleErickson, Geoffrey R., und Farshid Guilak. „Osmotic Stress Initiates Intracellular Calcium Waves in Chondrocytes Through Extracellular Influx and the Inositol Phosphate Pathway“. In ASME 1999 International Mechanical Engineering Congress and Exposition. American Society of Mechanical Engineers, 1999. http://dx.doi.org/10.1115/imece1999-0580.
Der volle Inhalt der QuelleBukowski, Michael, Brij Singh, James Roemmich und Kate Larson. „Lipidomic analysis of TRPC1 Ca2+-permeable channel-knock out mouse demonstrates a vital role in placental tissue sphingolipid and triacylglycerol homeostasis under high-fat diet“. In 2022 AOCS Annual Meeting & Expo. American Oil Chemists' Society (AOCS), 2022. http://dx.doi.org/10.21748/tjdt4839.
Der volle Inhalt der QuelleShe, Yue, Zhong Wang, Nan Wang und Yanfei Li. „Notice of Retraction: Effects of Aluminum on Intracellular Calcium Homeostasis of Splenic Lymphocytes in Chickens Cultured In Vitro: Preliminary Study of Aluminum Immunotoxicity in Chickens“. In 2011 5th International Conference on Bioinformatics and Biomedical Engineering. IEEE, 2011. http://dx.doi.org/10.1109/icbbe.2011.5781428.
Der volle Inhalt der QuelleBerichte der Organisationen zum Thema "Intracellular calcium homeostasis"
Sosa Munguía, Paulina del Carmen, Verónica Ajelet Vargaz Guadarrama, Marcial Sánchez Tecuatl, Mario Garcia Carrasco, Francesco Moccia und Roberto Berra-Romani. Diabetes mellitus alters intracellular calcium homeostasis in vascular endothelial cells: a systematic review. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, Mai 2022. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2022.5.0104.
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