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Thematische Bibliographien / Großtiermodelle

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Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „Großtiermodelle“

Autor: Grafiati

Veröffentlicht am 26. Juni 2021

Zuletzt aktualisiert am 1. Februar 2022

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Zeitschriftenartikel zum Thema "Großtiermodelle"

1

Oheim, R., F. T. Beil, F. Barvencik, W. Böcker, M. Schieker, W. Mutschler, A. Ignatius, E. Wolf, P. Pogoda und M. Amling. „Großtiermodelle der Osteoporose“. Osteologie 20, Nr. 01 (2011): 41–49. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619973.

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ZusammenfassungDie Osteoporose ist eine chronische Erkrankung, die durch einen Knochenmasseverlust und eine Störung der trabekulären und kortikalen Mikroarchitektur mit konsekutiv erhöhter Knochenbrüchigkeit gekennzeichnet ist. Die Osteoporose gehört zu den fünf häufigsten erworbenen Erkrankungen der westlichen Welt, woraus eine intensive Suche nach besseren und effektiveren Therapiekonzepten zur Prävention und Behandlung der Osteoporose resultiert. Hierfür sind präklinische Studien in Tiermodellen, die annäherungsweise die humane Erkrankung nachbilden, von essenzieller Bedeutung. Großtiermodelle wie zum Beispiel von Schaf und Schwein sind aufgrund der zum Menschen sehr ähnlichen Knochen-Anatomie und -Physiologie zur präklinischen Untersuchung der Osteoporose sehr gut geeignet. Die DFG-Forschergruppe 793 widmet sich der Untersuchung der Mechanismen der Frakturheilung bei Osteoporose mit dem Ziel, durch ein verbessertes mechanistisches Verständnis einen klinisch wichtigen Beitrag zur Therapie der wesentlichen krankmachenden Komplikation – der Fraktur – des osteoporotischen Knochenmasseverlusts leisten zu können. Ein wesentlicher Aspekt der Forschergruppe ist die Etablierung von geeigneten Großtiermodellen, die für die Untersuchung der Frakturheilung bei Osteoporose von essenzieller Bedeutung sind. Der vorliegende Artikel gibt darüber hinaus einen aktuellen und vollständigen Überblick über die Großtiermodelle für die Osteoporoseforschung.

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2

Klymiuk, Nikolai, Annegret Wünsch und Eckhard Wolf. „Zielgerichtete Mutationen zur Erzeugung von Großtiermodellen“. BIOspektrum 17, Nr. 5 (September 2011): 541–44. http://dx.doi.org/10.1007/s12268-011-0087-2.

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3

Otto, S., M. Troeltzsch, F. Probst, E. Burian, O. Ristow, D. Arens, D. Nehrbass, M. Stoddart, C. Pautke und M. Ehrenfeld. „Von der Zellkultur über das Großtiermodell zur Optimierung der klinischen Prophylaxe und Therapie medikamenten-assoziierter Kiefernekrosen“. Der MKG-Chirurg 9, Nr. 3 (24.08.2016): 191–95. http://dx.doi.org/10.1007/s12285-016-0067-0.

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4

Röntgen, V., R. Bindl, S. Recknagel, T. Wehner, L. Claes, F. Jakob, T. Schinke, M. Amling und A. Ignatius. „Die Maus als Tiermodell in der Frakturheilungsforschung“. Osteologie 20, Nr. 01 (2011): 34–40. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619970.

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Annotation:

ZusammenfassungMausmodelle werden mehr und mehr für die Frakturheilungsforschung eingesetzt. Es stehen zahlreiche verschiedene Mausstämme zur Verfügung. Zu beachten ist jedoch, dass sich die verschiedenen Mausstämme zum Teil erheblich bezüglich Knochenphänotyp und Heilungscharakteristik unterscheiden. Zudem sind auch in der Maus standardisierte und mechanisch kontrollierte Frakturmodelle obligatorisch, da die mechanischen Bedingungen das Versuchsergebnis erheblich be-einflussen. Die standardisierte Frakturfixation ist in der Maus aufgrund der geringen Skelettgröße eine technische Herausforderung. Inzwischen gibt es jedoch eine Reihe kommerziell verfügbarer Osteosynthesesysteme für das Mäusefemur, mit denen kontrollierte Studien möglich sind. Es können Marknägel, Platten oder Fixateur externe verwendet werden. Alle Systeme haben verschiedene Vor- und Nachteile, die bei der Auswahl des Versuchsdesigns für die jeweilige Fragestellung berücksichtigt werden müssen. Durch diese methodischen Fortschritte werden genetisch veränderte Mausmodelle für die Forschung nutzbar gemacht. Durch Ausschalten, Über- oder sogar ektopische Expression eines einzelnen Gens in der Maus kann nicht nur seine physiologische bzw. pathologische Bedeutung, sondern auch ein möglicher pharmakologischer Effekt überprüft werden. Mausmodelle stellen damit ein sehr wertvolles Werkzeug für die Frakturheilungsforschung dar, wenn auch die Bedeutung der gewonnenen Erkenntnisse im Großtiermodell und im Menschen überprüft werden muss.

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5

Scheuerlein, H., T. El-Asfar, Y. Dittmar, A. Tannapfel, U. Settmacher und F. Rauchfuss. „Untersuchung von bovinem Perikard (Tutomesh®) und beschichtetem Polypropylen (Proceed®) in paraösophagealer Position im Schweinemodell“. Zentralblatt für Chirurgie - Zeitschrift für Allgemeine, Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie 140, Nr. 02 (04.03.2015): 163–69. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1383372.

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Hintergrund: Hiatushernien werden heute zunehmend netzgestützt versorgt, wobei hierzu immer häufiger auch biologische Implantate eingesetzt werden. Im Zusammenhang mit synthetischen Netzen am Hiatus oesophageus sind Ösophagusperforationen als seltene, aber schwerwiegende Komplikation beschrieben. Der Stellenwert der verschiedenen Netzarten ist in der experimentellen Forschung bislang nur unvollständig herausgearbeitet. Im vorliegenden Großtiermodell wurden 2 Implantattypen (Tutomesh® und Proceed®) hinsichtlich ihrer Biokompatibilität und mechanischen Stabilität untersucht. Material und Methoden: Als Versuchstiere kamen 12 drei Monate alte Hausschweine zum Einsatz. Bei jeweils 6 Tieren wurde Tutomesh® bzw. Proceed® am Hiatus oesophageus im Sinne eines Bridging implantiert. Nach einer Beobachtungszeit von 3 Monaten wurde der Versuch beendet. Es erfolgte eine Endoskopie und die intraoperative makroskopische Befundbeurteilung. Anhand repräsentativer histologischer Schnitte wurden histopathologische und immunhistochemische Parameter der Biokompatibilität untersucht sowie an standardisierten Gewebeproben eine Zugfestigkeitsprüfung durchgeführt. Ergebnisse: Bei 1 Tier der Proceed®-Gruppe bestand endoskopisch eine Ösophagitis Grad II. Eine Ösophagusarrosion bestand bei keinem Tier. Die Adhäsionsanalyse zeigte diskret weniger Adhäsionen in der Tutomesh®-Gruppe. Es bestand kein signifikanter Unterschied im Hinblick auf die untersuchte Entzündungs- und Immunantwort zwischen beiden Netzen. Der wesentlichste Befund der mechanischen Analyse ist ein Reißkraftverlust des Tutomesh®-Gewebe-Komplexes von 30 % gegenüber nativem Gewebe bzw. mehr als 50 % gegenüber Tutomesh® vor Implantation. Schlussfolgerungen: Nach 3 Monaten zeigt sich beim Vergleich der Entzündungsantwort kein signifikanter Unterschied zwischen beiden Implantaten. Der Reißkraftverlust des Tutomesh®-Gewebe-Komplexes ist unter klinischen Gesichtspunkten am Hiatus oesophageus vermutlich nicht relevant und wird durch das sog. Remodeling biologischer Materialien erklärt. Das Remodeling wiederum hängt vom Ausmaß des Cross-linkings des jeweiligen Materials ab. Biologischen Hernienimplantaten wie Tutomesh® wird am Hiatus oesophageus im langfristigen Verlauf ein deutliches Potenzial zur Komplikationsvermeidung zugetraut. Dieses Potenzial ist nach 3 Monaten anhand unserer Daten nicht eindeutig belegbar. Zur Klärung dieser Fragestellung sind daher weitere experimentelle Untersuchungen v. a. zum Langfristverlauf wünschenswert.

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6

Schneider, P., U. Pohlen, T. Albrecht und HJ Buhr. „Chemoembolisation der Lunge im Großtiermodell“. Pneumologie 59, S 1 (03.03.2005). http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-864344.

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7

Palus, A., A. Habich, I. Degenkolbe, M. Aniolek, M. Steinke, M. Leistner, A. Ewald, H. Walles, HP Wendel und T. Walles. „Biofunktionalisierung von Atemwegsstents mittels Collagen I Beschichtung im Großtiermodell“. Zentralblatt für Chirurgie - Zeitschrift für Allgemeine, Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie 139, S 01 (29.09.2014). http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1389334.

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8

HARTUNG, D., T. Schilling, I. Tudorache, S. Cebotari, T. Kaufeld, C. Hinz, C. Biskup et al. „Magnetresonanztomographie (MRT) zur Beurteilung von dezellularisierten Aortenprothesen im Großtiermodell“. RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 184, S 01 (25.04.2012). http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1311435.

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9

Lunze, K., MD Brendel und S. Leonhardt. „Pharmakologisches und mathematisches Großtiermodell mit STZ-diabetischen Göttingen Minipigs als Grundlage für eine automatisierte Insulintherapie“. Diabetologie und Stoffwechsel 7, S 01 (Mai 2012). http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1314656.

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10

Werner, P., Z. Vilia, D. Saur, M. Patt, B. Sattler, T. Jochimsen, D. Lobsien et al. „Etablierung der kombinierten [15O]H2O-PET/MRT am Großtiermodell und bei Patienten mit (sub)akutem Schlaganfall“. Klinische Neurophysiologie 45, Nr. 01 (12.03.2014). http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1371193.

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Dissertationen zum Thema "Großtiermodelle"

1

Herrmann, Andrea Maria [Verfasser], Christoph [Akademischer Betreuer] Mülling und Johannes [Akademischer Betreuer] Boltze. „Großtiermodelle in der neurointerventionellen Forschung: systematische Methodenübersicht und Anwendungsbeispiel“. Freiburg : Universität, 2021. http://d-nb.info/1236550668/34.

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2

Müller, Maximilian [Verfasser]. „Evaluation der Blutgerinnung verschiedener Großtiermodelle und Vergleich des prokoagulatorischen Effektes der Hämostyptika QuikClot Gauze, Celox Gauze, QuikClot ACS+ und H&H PriMed Compressed Gauze mit der Rotationsthromboelastometrie / Maximilian Müller“. Ulm : Universität Ulm. Medizinische Fakultät, 2015. http://d-nb.info/1078957649/34.

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3

Steinz, Kirsten [Verfasser]. „Evaluation der Applikationsrouten für die Leberzelltransplantation im Großtiermodell / Kirsten Steinz“. Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2012. http://d-nb.info/1027815170/34.

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4

Schorlemmer, Sandra. „Das ovariektomierte und glukokortikoid-behandelte Schaf als Großtiermodell für die Osteoporoseforschung“. Diss., lmu, 2002. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-5763.

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5

Granse, Karoline [Verfasser]. „Therapeutische Hypothermie bei Hämorrhagischem Schock am Großtiermodell: Histomorphologie/ Immunhistochemie / Karoline Granse“. Ulm : Universität Ulm. Medizinische Fakultät, 2014. http://d-nb.info/1049561694/34.

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6

Wolf, Jan-Niklas [Verfasser]. „Vergleich verschiedener Methoden zur Messung des Herzzeitvolumens im Großtiermodell / Jan-Niklas Wolf“. Tübingen : Universitätsbibliothek Tübingen, 2020. http://d-nb.info/1223451526/34.

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7

Niebergall, Sarah [Verfasser]. „Der immunologische Status nach Transplantation MPIO-markierter Hepatozyten im Großtiermodell / Sarah Niebergall“. Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2018. http://d-nb.info/1176632221/34.

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8

Grehn-Kraft, Inga [Verfasser]. „Etablierung eines porcinen Großtiermodells zur sekundären und infektionsbedingt verzögerten sekundären Wundheilung / Inga Grehn-Kraft“. Gießen : Universitätsbibliothek, 2016. http://d-nb.info/1105341364/34.

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9

Voß, Sandra. „Etablierung eines neuen Großtiermodells zur Induktion der Herzinsuffizienz und Evaluierung von Remodelingprozessen durch mechanische Herzunterstützung /“. Giessen : VVB Laufersweiler, 2008. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=018616448&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.

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10

Riedesser, Simon [Verfasser]. „Einfluss von EMD008 auf Ischämie- /Reperfusionsschäden der Niere nach thorakaler Aortenokklusion am Großtiermodell / Simon Riedesser“. Ulm : Universität Ulm, 2020. http://d-nb.info/1222595915/34.

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Mehr Quellen

Buchteile zum Thema "Großtiermodelle"

1

Oldhafer, K. J., N. Frühauf, M. Höltje und A. Bader. „Biohybrider Leberersatz — Einsatz im Großtiermodell“. In Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 291. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-59573-8_115.

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2

Fisahn, C., F. Jacobsen, T. Hirsch, I. Thiele, S. AL-Benna, B. Fugmann, H. U. Steinau und L. Steinstraesser. „Moxifloxacingel gegen MRSA im infizierten Großtiermodell“. In Chirurgisches Forum und DGAV Forum 2010, 255–56. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-12192-0_97.

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3

Kiefer, H., L. Dürselen, L. Claes und W. Mutschier. „Biomechanik des transplantierten Gelenkknorpels — Zwei-Jahres-Langzeitstudie am Großtiermodell“. In 5. Deutsch-Österreichisch-Schweizerische Unfalltagung in Berlin, 68–69. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-73936-1_30.

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4

Körting, M., A. Mehrabi, M. Golling, B. Hashemi, R. Ahmadi, M. Wiesel, M. W. Büchler, E. Klar und Th Kraus. „Quantifizierung der durch Hirntod verursachten Mikroperfusionsstörung der Niere im Großtiermodell“. In Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 361–64. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-19024-7_99.

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5

Körting, M., A. Mehrabi, M. Golling, B. Hashemi, R. Ahmadi, M. Wiesel, M. Büchler, E. Klar und T. Kraus. „Quantifizierung der durch Hirntod verursachten Mikroperfusionsstörung der Niere im Großtiermodell“. In Zurück in die Zukunft, 536–37. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-55611-1_353.

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6

Vilz, T. O., N. Sommer, S. Wehner, D. Pantelis, A. Hirner und J. C. Kalff. „Die orale Gabe von CPSI 2364 verhindert den postoperativen Ileus im Großtiermodell ohne Beeinflussung der intestinalen Wundheilung“. In Chirurgisches Forum und DGAV Forum 2010, 225–26. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-12192-0_86.

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Konferenzberichte zum Thema "Großtiermodelle"

1

Donandt, T., S. Krause, M. Schmuck, C. Kalbe, LM Fonteyne, B. Kessler, N. Klymiuk, E. Wolf und MC Walter. „Evaluation eines neuen translationalen Großtiermodells für die Duchenne Muskeldystrophie in der präklinischen Forschung“. In 24. Kongress des Medizinisch-Wissenschaftlichen Beirates der Deutschen Gesellschaft für Muskelkranke (DGM) e.V. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1685089.

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2

Zinne, N., A. Selman, I. Kropivnitskaya, M. Ganter, A. Haverich und P. Zardo. „Lungenadenomatose des Schafes als Großtiermodell für Hochdosis in vivo und ex vivo Chemotherapie“. In 27. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Thoraxchirurgie. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1668437.

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3

Eickhoff, R., A. Lambertz, U. Klinge, R. Tolba, U. Neumann und C. Klink. „Ein Peritonealdefekt im Großtiermodell führt bei intraperitonealen Bauchwandnetzen zu einer stärkeren Fremdkörperreaktion ohne vermehrte Adhäsionsbildung“. In Viszeralmedizin 2017. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1605322.

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