Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „Glomerular parietal epithelial cell“
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Zeitschriftenartikel zum Thema "Glomerular parietal epithelial cell"
Weinstein, T., R. Cameron, A. Katz und M. Silverman. „Rat glomerular epithelial cells in culture express characteristics of parietal, not visceral, epithelium.“ Journal of the American Society of Nephrology 3, Nr. 6 (Dezember 1992): 1279–87. http://dx.doi.org/10.1681/asn.v361279.
Der volle Inhalt der QuelleOtani, Yuki, Osamu Ichii, Md Abdul Masum, Takashi Namba, Teppei Nakamura und Yasuhiro Kon. „Castrated autoimmune glomerulonephritis mouse model shows attenuated glomerular sclerosis with altered parietal epithelial cell phenotype“. Experimental Biology and Medicine 246, Nr. 11 (27.02.2021): 1318–29. http://dx.doi.org/10.1177/1535370221996010.
Der volle Inhalt der QuelleRoeder, Sebastian S., Ania Stefanska, Diana G. Eng, Natalya Kaverina, Maria W. Sunseri, Bairbre A. McNicholas, Peter Rabinovitch et al. „Changes in glomerular parietal epithelial cells in mouse kidneys with advanced age“. American Journal of Physiology-Renal Physiology 309, Nr. 2 (15.07.2015): F164—F178. http://dx.doi.org/10.1152/ajprenal.00144.2015.
Der volle Inhalt der QuelleBARIÉTY, JEAN, PATRICK BRUNEVAL, GARY HILL, THEANO IRINOPOULOU, CHANTAL MANDET und ALAIN MEYRIER. „Posttransplantation Relapse of FSGS Is Characterized by Glomerular Epithelial Cell Transdifferentiation“. Journal of the American Society of Nephrology 12, Nr. 2 (Februar 2001): 261–74. http://dx.doi.org/10.1681/asn.v122261.
Der volle Inhalt der QuelleShankland, Stuart J., Bart Smeets, Jeffrey W. Pippin und Marcus J. Moeller. „The emergence of the glomerular parietal epithelial cell“. Nature Reviews Nephrology 10, Nr. 3 (28.01.2014): 158–73. http://dx.doi.org/10.1038/nrneph.2014.1.
Der volle Inhalt der QuelleYaoita, Eishin, und Yutaka Yoshida. „Polygonal epithelial cells in glomerular cell culture: Podocyte or parietal epithelial origin?“ Microscopy Research and Technique 57, Nr. 4 (07.05.2002): 212–16. http://dx.doi.org/10.1002/jemt.10075.
Der volle Inhalt der QuelleYe, Chen, Wei Xiong, Chun-Tao Lei, Hui Tang, Hua Su, Fan Yi und Chun Zhang. „MAD2B contributes to parietal epithelial cell activation and crescentic glomerulonephritis via Skp2“. American Journal of Physiology-Renal Physiology 319, Nr. 4 (01.10.2020): F636—F646. http://dx.doi.org/10.1152/ajprenal.00216.2020.
Der volle Inhalt der QuelleZoja, Carla, Pablo Bautista Garcia, Cinzia Rota, Sara Conti, Elena Gagliardini, Daniela Corna, Cristina Zanchi et al. „Mesenchymal stem cell therapy promotes renal repair by limiting glomerular podocyte and progenitor cell dysfunction in adriamycin-induced nephropathy“. American Journal of Physiology-Renal Physiology 303, Nr. 9 (01.11.2012): F1370—F1381. http://dx.doi.org/10.1152/ajprenal.00057.2012.
Der volle Inhalt der QuelleGharib, Sina A., Jeffrey W. Pippin, Takamoto Ohse, Scott G. Pickering, Ronald D. Krofft und Stuart J. Shankland. „Transcriptional Landscape of Glomerular Parietal Epithelial Cells“. PLoS ONE 9, Nr. 8 (15.08.2014): e105289. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0105289.
Der volle Inhalt der Quelle王, 金艳. „Parietal Epithelial Cells and Glomerular Dis-eases“. Advances in Clinical Medicine 13, Nr. 04 (2023): 6478–88. http://dx.doi.org/10.12677/acm.2023.134909.
Der volle Inhalt der QuelleDissertationen zum Thema "Glomerular parietal epithelial cell"
Gianesello, Lisa. „Protein Uptake at Glomerular Level: Possible Involvement of an Endocytic Machinery in Cell Culture and in Patients with Lupus Nephritis“. Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2017. http://hdl.handle.net/11577/3425702.
Der volle Inhalt der QuelleClC-5, megalina (LRP2), cubilina, Disabled 2 (Dab2) ed Amnionless (AMN) fanno parte del complesso molecolare coinvolto a livello del tubulo prossimale nel recupero delle proteine a basso peso molecolare e dell’albumina mediante endocitosi. È già stata riportata la presenza di ClC-5, megalina e cubilina a livello dei podociti in biopsie renali umane. Inoltre è stato dimostrato che i podociti sono in grado di internalizzare l’albumina attraverso un meccanismo di endocitosi. Il mancato funzionamento di questo sistema può portare a proteinuria, che è una delle prime manifestazioni del coinvolgimento renale nel Lupus Eritematoso Sistemico (LES). È quindi ragionevole supporre che vi possa essere un coinvolgimento di questo sistema nel meccanismo di uptake delle proteine da parte dei podociti. Gli scopi di questo studio sono stati di esplorare la presenza dei componenti del sistema tubulare di endocitosi delle proteine in podociti umani in coltura e di valutare se e come l’albumina ne modulasse l’espressione. Inoltre, si è voluto indagare l’espressione di ClC-5, megalina e cubilina sia a livello glomerulare che tubulare in biopsie renali di pazienti con nefrite lupica, valutando una possibile relazione con i dati clinici. Abbiamo verificato la presenza di un meccanismo di uptake in podociti umani in coltura attraverso esperimenti di time-lapse con basse dosi di FITC-BSA (10 µg/ml) ed abbiamo osservato l’inizio del processo di internalizzazione in un periodo di tempo variabile dalle 2 alle 15 ore. Per caratterizzare il tipo di cinetica di uptake della FITC-BSA, i podociti sono stati stimolati a differenti tempi (30 min e 2 ore) e dosi (10 µg/ml, 100 µg/ml and 1 mg/ml) mantenendo la coltura a 37°C o 4°C. Si è osservato un aumento significativo della fluorescenza dose-dipendente rispetto al controllo dopo 2 ore dalla stimolazione con una tipica cinetica di internalizzazione recettore-mediata poiché veniva inibita a 4°C. Abbiamo osservato la presenza di ClC-5, Dab2 e AMN oltre a quella di megalina e cubilina in podociti umani in coltura in condizioni basali mediante tecniche di immunoistochimica (IHC) ed immunofluorescenza (IF) ed abbiamo dimostrato la co-localizzazione dei due recettori con l’albumina fluorescente. Per valutare se l’ambiente proteinurico fosse in grado di modulare l’espressione di CLCN5, LRP2, CUBN, DAB2 ed AMN, i podociti umani sono stati stimolati con concentrazioni crescenti di BSA (range 10 µg/ml - 30 mg/ml) e l’espressione dell’RNA messaggero è stata valutata a tempi diversi (2, 4, 8, 24, 48 and 72 hours). Mediante analisi in Real Time PCR, abbiamo osservato un aumento significativo tempo e dose-dipendente di CLCN5, CUBN ed AMN ed un aumento di DAB2 solamente alle 24 ore. Abbiamo raccolto 23 biopsie renali di pazienti con LES, 6 biopsie di controllo ed un caso di Minimal Change Disease. Come parametri clinici abbiamo considerato la proteinuria e la terapia farmacologica. Mediante IHC ed IF abbiamo analizzato l’espressione proteica di ClC-5, megalina e cubilina in sezioni seriali. La quantificazione eseguita mediante analisi morfometrica ha rivelato una correlazione diretta dell’espressione di tutte le molecole in analisi tra il compartimento tubulare e glomerulare, evidenziando una stretta relazione tra i due compartimenti indipendentemente dai livelli di proteinuria. Inoltre, dati preliminari su pazienti privi di terapia farmacologica (ACEi/ARB o immunosoppressivi) hanno mostrato un trend positivo tra l’espressione di queste molecole a livello glomerulare. Curiosamente, abbiamo evidenziato l’espressione di megalina e cubilina in cellule parietali della capsula (PECs) con morfologia ipertrofica in alcuni pazienti LES che, mediante esperimenti di caratterizzazione, abbiamo identificato come una nuova sottopopolazione con un fenotipo intermedio tra cellule mature e progenitrici. Concludendo, per la prima volta abbiamo dimostrato che i podociti umani sono naturalmente predisposti ad effettuare l’endocitosi dell’albumina attraverso un meccanismo recettore-mediato. Inoltre, l’overload proteico è in grado di aumentare l’espressione di CLCN5, CUBN ed AMN in queste cellule. Studi funzionali per dimostrare il ruolo di cubilina nel processo di uptake dell’albumina hanno sottolineato la sua partecipazione in questo meccanismo anche se, verosimilmente, non è l’unico pathway coinvolto. Ulteriori studi saranno necessari per analizzare quali altre molecole possano essere chiamate in causa in questo meccanismo. Per la prima volta abbiamo dimostrato la presenza di ClC-5, megalina e cubilina in glomeruli di pazienti con LES, MCD e controlli, confermando i dati in vitro. Inoltre, nelle biopsie dei pazienti LES abbiamo evidenziato una stretta relazione tra i due compartimenti renali nell’espressione dei componenti di questo sistema, supportando l’idea di una partnership tra cellule tubulari e glomerulari nell’uptake dell’albumina attraverso lo stesso meccanismo di internalizzazione. In aggiunta, dati preliminari ottenuti da pazienti privi di terapia con ACEi/ARB o immunosoppressivi ci ha fatto supporre che il trattamento farmacologico possa influire sull’espressione di questo sistema a livello glomerulare. Le differenze osservate tra lo studio in vivo e quello in vitro, in particolare riguardo l’espressione di megalina, suggeriscono il coinvolgimento di altre cellule del glomerulo oltre ai podociti. Infine, l’espressione di megalina e cubilina nelle PECs dei pazienti LES è un dato molto interessante ma complesso, poiché gli esperimenti di caratterizzazione hanno identificato una sottopopolazione con un fenotipo intermedio tra cellule mature e progenitrici. Ulteriori studi dovranno essere condotti per meglio caratterizzare il ruolo di queste cellule con doppia positività e la loro correlazione con i dati clinici o di progressione della malattia.
Sakhi, Hamza. „Rôle de la Heat Shock Protein 27 au cours des glomérulonéphrites extracapillaires“. Electronic Thesis or Diss., Paris 12, 2022. http://www.theses.fr/2022PA120079.
Der volle Inhalt der QuelleCrescentic glomerulonephritis (CG) is an aggressive glomerular disease associated with severe kidney outcome. While the main treatment consisting in immunosuppressive therapy is associated with major side-effects in frail patients, to date no drugs targeting the mechanisms directly involved in epithelial crescent formation are available. Indeed, recent studies identified parietal epithelial cells (PEC) as a major component of crescent formation.In this study, we showed that Heat shock protein 27 (HSP27/HSPB1), a stress-inducible protein involved in cancer cell proliferation and migration, is overexpressed in activated PEC of crescentic lesions both in in nephrotoxic nephritis mouse model and humans. Moreover, circulating HSP27 is associated with disease activity in humans with biopsy-proven CG. HSP27 inhibition through OGX-427, an antisens oligonucloeotide targeting HSPB1 mRNA, and Ivermectin (which inhibits HSP27 dimerization) reduce crescent formation in experimental CG model and PEC activation and migration in vitro. However, in NTN murine model, HSP27 inhibition with OGX-427 but no with Ivermectin was associated with a worsening of endothelial injury.Overall, these results identify HSP27 as a new pathogenic protein during crescent formation and a biomarker of disease activity in human CG. Optimal therapeutic option inhibiting HSP27 with the aim to reduce molecular processes leading to proliferative glomerulonephritis remains to be determined
Bijian, Krikor. „Extracellular matrix regulates glomerular epithelial cell survival and proliferation“. Thesis, McGill University, 2004. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=85130.
Der volle Inhalt der QuelleHuynh, Carl. „The cytoprotective role of Ras signaling in glomerular epithelial cell injury /“. Thesis, McGill University, 2007. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=112639.
Der volle Inhalt der QuelleZhang, Hui 1971. „The role of Rho GTPases in complement-mediated glomerular epithelial cell injury /“. Thesis, McGill University, 2005. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=98529.
Der volle Inhalt der QuelleLiu, Jianhong 1966. „Calcium-induced membrane association of cytosolic phospholipase A2 in glomerular epithelial cells“. Thesis, McGill University, 1999. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=30689.
Der volle Inhalt der QuelleParry, Robin Geoffrey. „Cytokines in minimal change nephropathy“. Thesis, University of Bristol, 2000. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.341511.
Der volle Inhalt der QuelleLazareth, Hélène. „Implication des facteurs locaux (CD9, HB-EGF, PDGF-BB) au sein des cellules épithéliales pariétales glomérulaires au cours de la glomérulonéphrite extracapillaire et de la hyalinose segmentaire et focale : Études in vitro et in vivo“. Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLX100.
Der volle Inhalt der QuelleThe mechanisms driving the development of extracapillary lesions in focal segmental glomerulosclerosis (FSGS) and crescentic glomerulonephritis (CGN) remain poorly understood. A key question is how parietal epithelial cells (PEC) invade glomerular capillaries, thereby promoting injury and kidney failure. Here we show that expression of the tetraspanin CD9 increases markedly in PEC in mouse models of CGN and FSGS, and in kidneys from individuals diagnosed with these diseases. Cd9 gene targeting in PEC prevents glomerular damage in CGN and FSGS mouse models.Mechanistically, CD9 deficiency prevents the oriented migration of PEC into the glomerular tuft and their acquisition of CD44 and β1 integrin expression. These findings highlight a critical role for de novo expression of CD9 as a common pathogenic switch driving the PEC phenotype in CGN and FSGS, while offering a potential therapeutic avenue to treat these conditions
Chiang, Jung-Chun, und 江榮春. „Proteomics analysis reveals urine biomarkers for children glomerular nephritis and possible mechanism of human renal proximal tubular epithelial cell injury induced by aristolochic acid“. Thesis, 2009. http://ndltd.ncl.edu.tw/handle/45804993601823751974.
Der volle Inhalt der Quelle國立宜蘭大學
生物技術研究所碩士班
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Glomerulonephritis (GN) is the major cause of end-stage renal diseases worldwide. They are considered to be consequences of injury primarily to the glomerulus. Because of noninvasiveness and simplicity of specimen collection, human urine is one of the most useful biofluids for proteomics study. Identification of urinary biomarkers may lead to the development of a simple diagnostic test for earlier disease detection, or improvement in prognosis. In the current study, we seek to discover urine biomarkers for glomerular nephritis, including poststreptococcal glomerulonephritis (PSGN), Henoch-Schoenlein purpura nephritis (HSPN) and immunoglobulin A nephropathy (IgAN) using gel-based (2-DE) and gel-free proteomics approaches. Four significantly altered proteins were identified by LC-ESI-Q-TOF-MS/MS as Tamm-Horsfall protein, precursor of Alpha1-acid glycoprotein 1 also called orosomucoid-1, thioredoxin peroxidase B, and chain B of haemoglobin. Western blot and 2-D western analyses were performed to evaluate the sensitivity and specificity of these proteins. Among the four proteins, Alpha1-acid glycoprotein 1 and thioredoxin peroxidase B were considered potential biomarkers for glomerulonephritis. Furthermore, in order to evaluate the possible mechanism of renal tubular cell injury caused by Chinese herb nephropathy (CHN), aristolochic acid (AA) was applied to treat human renal proximal tubular epithelial cell line, HK-2. AA is a natural nephrotoxant from Aristolochiaceae plants which is widely used in traditional Chinese medicine (TCM). Previous studies have shown that AA is responsible for CHN (also called aristolochic acid nephropathy, AAN), a rapidly progressive interstitial nephropathy. In Asian countries, where TCMs are very popular, the complexity of the pharmacopoeia represents a high risk for AAN because of the frequent substitution of the botanical products by AA-containing herbs. In the present study, we applied gel-based proteomics (2-DE) to reveal the mechanism of AA-induced cytotoxicity for HK-2 cell line. Seven significantly altered proteins were identified by LC-ESI-Q-TOF-MS/MS as myosin, chaperonin, heat shock 70 kDa protein 8, tropomyosin 3, vimentin, beta actin, and calreticulin precursor. These protein are involved in cytoskeleton structure and transdifferentiation, indicating that AA may trigger cytoskeleton reorganization and cell transdifferentiation of HK-2 cell.
Bücher zum Thema "Glomerular parietal epithelial cell"
Elger, Marlies, und Wilhelm Kriz. The renal glomerulus. Herausgegeben von Neil Turner. Oxford University Press, 2015. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199592548.003.0043.
Der volle Inhalt der QuelleTurner, Neil. Crescentic (rapidly progressive) glomerulonephritis. Herausgegeben von Neil Turner. Oxford University Press, 2015. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199592548.003.0070.
Der volle Inhalt der QuelleNiaudet, Patrick, und Alain Meyrier. Idiopathic nephrotic syndrome. Herausgegeben von Neil Turner. Oxford University Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199592548.003.0054_update_001.
Der volle Inhalt der QuelleGoligorsky, Michael S., Julien Maizel, Radovan Vasko, May M. Rabadi und Brian B. Ratliff. Pathophysiology of acute kidney injury. Herausgegeben von Norbert Lameire. Oxford University Press, 2015. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199592548.003.0221.
Der volle Inhalt der QuelleBuchteile zum Thema "Glomerular parietal epithelial cell"
Bijian, Krikor, und Andrey V. Cybulsky. „Stress Proteins in Glomerular Epithelial Cell Injury“. In Contributions to Nephrology, 8–20. Basel: KARGER, 2005. http://dx.doi.org/10.1159/000086039.
Der volle Inhalt der QuelleWilson, Heather M., und Keith N. Stewart. „Glomerular Epithelial and Mesangial Cell Culture and Characterization“. In Methods in Molecular Biology, 187–201. Totowa, NJ: Humana Press, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-61779-367-7_13.
Der volle Inhalt der QuelleWang, P. C., S. Kimura, Y. Gao und M. Matsumura. „The Binding Effect of Immune Complex by Rat Renal Glomerular Epithelial Cell Expressed with Human CR1 Gene“. In Animal Cell Technology: Basic & Applied Aspects, 279–83. Dordrecht: Springer Netherlands, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-011-5161-0_48.
Der volle Inhalt der QuelleAdu, Dwomoa. „Minimal-change nephropathy and focal segmental glomerulosclerosis“. In Oxford Textbook of Medicine, 3978–85. Oxford University Press, 2010. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199204854.003.210803.
Der volle Inhalt der QuelleSaleem, Moin, und Lisa Willcocks. „Minimal-change nephropathy and focal segmental glomerulosclerosis“. In Oxford Textbook of Medicine, herausgegeben von John D. Firth, 4919–28. Oxford University Press, 2020. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780198746690.003.0484.
Der volle Inhalt der QuelleKonferenzberichte zum Thema "Glomerular parietal epithelial cell"
Azeloglu, Evren U., Mark Stothers, Thomas J. Deerinck, Cibele Falkenberg, Yibang Chen, John Cijiang He, James C. Hone, Leslie M. Loew, Mark H. Ellisman und Ravi Iyengar. „3-D Quantitative Microanatomy of Rat Kidney Podocytes as Determined by Serial Block-Face Scanning Electron Microscopy“. In ASME 2012 Summer Bioengineering Conference. American Society of Mechanical Engineers, 2012. http://dx.doi.org/10.1115/sbc2012-80650.
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