Zeitschriftenartikel zum Thema „GGGGCC repeats“
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Jiao, Bin, Mengli Wang, Hao Feng, Han Bao, Feiran Zhang, Hao Wu, Junling Wang, Beisha Tang, Peng Jin und Lu Shen. „Downregulation of TOP2 modulates neurodegeneration caused by GGGGCC expanded repeats“. Human Molecular Genetics 30, Nr. 10 (22.03.2021): 893–901. http://dx.doi.org/10.1093/hmg/ddab079.
Der volle Inhalt der QuelleLiu, Xiaole, Xinyue Zhao, Jinhan He, Sishi Wang, Xinfei Shen, Qingfeng Liu und Shenlin Wang. „Advances in the Structure of GGGGCC Repeat RNA Sequence and Its Interaction with Small Molecules and Protein Partners“. Molecules 28, Nr. 15 (01.08.2023): 5801. http://dx.doi.org/10.3390/molecules28155801.
Der volle Inhalt der Quellevan ‘t Spijker, Heleen M., Emily E. Stackpole, Sandra Almeida, Olga Katsara, Botao Liu, Kuang Shen, Robert J. Schneider, Fen-Biao Gao und Joel D. Richter. „Ribosome profiling reveals novel regulation of C9ORF72 GGGGCC repeat-containing RNA translation“. RNA 28, Nr. 2 (30.11.2021): 123–38. http://dx.doi.org/10.1261/rna.078963.121.
Der volle Inhalt der QuelleBabić Leko, Mirjana, Vera Župunski, Jason Kirincich, Dinko Smilović, Tibor Hortobágyi, Patrick R. Hof und Goran Šimić. „Molecular Mechanisms of Neurodegeneration Related to C9orf72 Hexanucleotide Repeat Expansion“. Behavioural Neurology 2019 (15.01.2019): 1–18. http://dx.doi.org/10.1155/2019/2909168.
Der volle Inhalt der QuelleHatanaka, Yukari, Tomohiro Umeda, Keiko Shigemori, Toshihide Takeuchi, Yoshitaka Nagai und Takami Tomiyama. „C9orf72 Hexanucleotide Repeat Expansion-Related Neuropathology Is Attenuated by Nasal Rifampicin in Mice“. Biomedicines 10, Nr. 5 (06.05.2022): 1080. http://dx.doi.org/10.3390/biomedicines10051080.
Der volle Inhalt der QuelleZhang, Yong-Jie, Lin Guo, Patrick K. Gonzales, Tania F. Gendron, Yanwei Wu, Karen Jansen-West, Aliesha D. O’Raw et al. „Heterochromatin anomalies and double-stranded RNA accumulation underlie C9orf72 poly(PR) toxicity“. Science 363, Nr. 6428 (14.02.2019): eaav2606. http://dx.doi.org/10.1126/science.aav2606.
Der volle Inhalt der QuelleHaeusler, Aaron R. „Nucleotide Structural Polymorphisms Formed by GGGGCC Repeats Cause C9orf72 Abortive Transcription and Nucleolar Stress“. Biophysical Journal 106, Nr. 2 (Januar 2014): 488a. http://dx.doi.org/10.1016/j.bpj.2013.11.4477.
Der volle Inhalt der QuelleTeng, Ye, Ming Zhu und Zhidong Qiu. „G-quadruplexes in Repeat Expansion Disorders“. International Journal of Molecular Sciences 24, Nr. 3 (25.01.2023): 2375. http://dx.doi.org/10.3390/ijms24032375.
Der volle Inhalt der QuelleBalendra, Rubika, Igor Ruiz de los Mozos, Hana M. Odeh, Idoia Glaria, Carmelo Milioto, Katherine M. Wilson, Agnieszka M. Ule et al. „Transcriptome-wide RNA binding analysis of C9orf72 poly(PR) dipeptides“. Life Science Alliance 6, Nr. 9 (12.07.2023): e202201824. http://dx.doi.org/10.26508/lsa.202201824.
Der volle Inhalt der QuelleReddy, Kaalak, Monika H. M. Schmidt, Jaimie M. Geist, Neha P. Thakkar, Gagan B. Panigrahi, Yuh-Hwa Wang und Christopher E. Pearson. „Processing of double-R-loops in (CAG)·(CTG) and C9orf72 (GGGGCC)·(GGCCCC) repeats causes instability“. Nucleic Acids Research 42, Nr. 16 (21.08.2014): 10473–87. http://dx.doi.org/10.1093/nar/gku658.
Der volle Inhalt der QuelleTaki, Motahareh, Kushal J. Rohilla, Maria Barton, Madison Funneman, Najiyah Benzabeh, Swati Naphade, Lisa M. Ellerby, Keith T. Gagnon und Mohtashim H. Shamsi. „Novel probes for label-free detection of neurodegenerative GGGGCC repeats associated with amyotrophic lateral sclerosis“. Analytical and Bioanalytical Chemistry 411, Nr. 26 (21.08.2019): 6995–7003. http://dx.doi.org/10.1007/s00216-019-02075-8.
Der volle Inhalt der QuelleHalim, Dilara O., Gopinath Krishnan, Evan P. Hass, Soojin Lee, Mamta Verma, Sandra Almeida, Yuanzheng Gu, Deborah Y. Kwon, Thomas G. Fazzio und Fen-Biao Gao. „The exocyst subunit EXOC2 regulates the toxicity of expanded GGGGCC repeats in C9ORF72-ALS/FTD“. Cell Reports 43, Nr. 7 (Juli 2024): 114375. http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2024.114375.
Der volle Inhalt der QuelleDeJesus-Hernandez, Mariely, Ross A. Aleff, Jazmyne L. Jackson, NiCole A. Finch, Matthew C. Baker, Tania F. Gendron, Melissa E. Murray et al. „Long-read targeted sequencing uncovers clinicopathological associations for C9orf72-linked diseases“. Brain 144, Nr. 4 (01.04.2021): 1082–88. http://dx.doi.org/10.1093/brain/awab006.
Der volle Inhalt der Quellevan der Ende, Emma L., Jazmyne L. Jackson, Adrianna White, Harro Seelaar, Marka van Blitterswijk und John C. Van Swieten. „Unravelling the clinical spectrum and the role of repeat length in C9ORF72 repeat expansions“. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 92, Nr. 5 (15.01.2021): 502–9. http://dx.doi.org/10.1136/jnnp-2020-325377.
Der volle Inhalt der QuelleSatoh, Jun-Ichi, Yoji Yamamoto, Shouta Kitano, Mika Takitani, Naohiro Asahina und Yoshihiro Kino. „Molecular Network Analysis Suggests a Logical Hypothesis for the Pathological Role of C9orf72 in Amyotrophic Lateral Sclerosis/Frontotemporal Dementia“. Journal of Central Nervous System Disease 6 (Januar 2014): JCNSD.S18103. http://dx.doi.org/10.4137/jcnsd.s18103.
Der volle Inhalt der QuelleCooper-Knock, Johnathan, Joanna J. Bury, Paul R. Heath, Matthew Wyles, Adrian Higginbottom, Catherine Gelsthorpe, J. Robin Highley et al. „C9ORF72 GGGGCC Expanded Repeats Produce Splicing Dysregulation which Correlates with Disease Severity in Amyotrophic Lateral Sclerosis“. PLOS ONE 10, Nr. 5 (27.05.2015): e0127376. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0127376.
Der volle Inhalt der QuelleShpilyukova, Yu A., E. Yu Fedotova, T. V. Pogoda, N. Yu Abramycheva, A. S. Vetchinova, M. N. Zakharova und S. N. Illarioshkin. „Evaluation of methylation status of the 5’-promoter region of C9orf72 gene in Russian patients with neurodegenerative diseases“. Neuromuscular Diseases 8, Nr. 2 (20.07.2018): 33–41. http://dx.doi.org/10.17650/2222-8721-2018-8-2-33-41.
Der volle Inhalt der QuelleOrmandzhiev, S., T. Todorov, T. Angelov, T. Chamova, V. Mitev, A. Todorova und I. Tournev. „Targeted Screening of the C9orf72 Gene in Bulgarian Amyotrophic Lateral Sclerosis Patients“. Acta Medica Bulgarica 49, Nr. 1 (01.04.2022): 12–16. http://dx.doi.org/10.2478/amb-2022-0002.
Der volle Inhalt der QuelleShi, Kevin Y., Eiichiro Mori, Zehra F. Nizami, Yi Lin, Masato Kato, Siheng Xiang, Leeju C. Wu et al. „Toxic PRn poly-dipeptides encoded by the C9orf72 repeat expansion block nuclear import and export“. Proceedings of the National Academy of Sciences 114, Nr. 7 (09.01.2017): E1111—E1117. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1620293114.
Der volle Inhalt der QuelleZhang, Yuan, Christopher Roland und Celeste Sagui. „Structural and Dynamical Characterization of DNA and RNA Quadruplexes Obtained from the GGGGCC and GGGCCT Hexanucleotide Repeats Associated with C9FTD/ALS and SCA36 Diseases“. ACS Chemical Neuroscience 9, Nr. 5 (27.12.2017): 1104–17. http://dx.doi.org/10.1021/acschemneuro.7b00476.
Der volle Inhalt der QuelleKaur, Jaslovleen, Shaista Parveen, Uzma Shamim, Pooja Sharma, Varun Suroliya, Akhilesh Kumar Sonkar, Istaq Ahmad et al. „Investigations of Huntington’s Disease and Huntington’s Disease-Like Syndromes in Indian Choreatic Patients“. Journal of Huntington's Disease 9, Nr. 3 (08.10.2020): 283–89. http://dx.doi.org/10.3233/jhd-200398.
Der volle Inhalt der QuelleHu, Jiaxin, Jing Liu, Liande Li, Keith T. Gagnon und David R. Corey. „Engineering Duplex RNAs for Challenging Targets: Recognition of GGGGCC/CCCCGG Repeats at the ALS/FTD C9orf72 Locus“. Chemistry & Biology 22, Nr. 11 (November 2015): 1505–11. http://dx.doi.org/10.1016/j.chembiol.2015.09.016.
Der volle Inhalt der QuelleKitano, Shouta, Yoshihiro Kino, Yoji Yamamoto, Mika Takitani, Junko Miyoshi, Tsuyoshi Ishida, Yuko Saito, Kunimasa Arima und Jun-Ichi Satoh. „Bioinformatics Data Mining Approach Suggests Coexpression of AGTPBP1 with an ALS-linked Gene C9orf72“. Journal of Central Nervous System Disease 7 (Januar 2015): JCNSD.S24317. http://dx.doi.org/10.4137/jcnsd.s24317.
Der volle Inhalt der QuelleDunn, Ella, Joern R. Steinert, Aelfwin Stone, Virender Sahota, Robin S. B. Williams, Stuart Snowden und Hrvoje Augustin. „Medium-Chain Fatty Acids Rescue Motor Function and Neuromuscular Junction Degeneration in a Drosophila Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis“. Cells 12, Nr. 17 (28.08.2023): 2163. http://dx.doi.org/10.3390/cells12172163.
Der volle Inhalt der QuelleBožič, Tim, Matja Zalar, Boris Rogelj, Janez Plavec und Primož Šket. „Structural Diversity of Sense and Antisense RNA Hexanucleotide Repeats Associated with ALS and FTLD“. Molecules 25, Nr. 3 (25.01.2020): 525. http://dx.doi.org/10.3390/molecules25030525.
Der volle Inhalt der QuelleLopez-Gonzalez, Rodrigo, Dejun Yang, Mochtar Pribadi, Tanya S. Kim, Gopinath Krishnan, So Yoen Choi, Soojin Lee, Giovanni Coppola und Fen-Biao Gao. „Partial inhibition of the overactivated Ku80-dependent DNA repair pathway rescues neurodegeneration in C9ORF72-ALS/FTD“. Proceedings of the National Academy of Sciences 116, Nr. 19 (24.04.2019): 9628–33. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1901313116.
Der volle Inhalt der QuelleBuchman, Vladimir L., Johnathan Cooper-Knock, Natalie Connor-Robson, Adrian Higginbottom, Janine Kirby, Olga D. Razinskaya, Natalia Ninkina und Pamela J. Shaw. „Simultaneous and independent detection of C9ORF72 alleles with low and high number of GGGGCC repeats using an optimised protocol of Southern blot hybridisation“. Molecular Neurodegeneration 8, Nr. 1 (2013): 12. http://dx.doi.org/10.1186/1750-1326-8-12.
Der volle Inhalt der QuelleMori, Kohji, Sven Lammich, Ian R. A. Mackenzie, Ignasi Forné, Sonja Zilow, Hans Kretzschmar, Dieter Edbauer et al. „hnRNP A3 binds to GGGGCC repeats and is a constituent of p62-positive/TDP43-negative inclusions in the hippocampus of patients with C9orf72 mutations“. Acta Neuropathologica 125, Nr. 3 (05.02.2013): 413–23. http://dx.doi.org/10.1007/s00401-013-1088-7.
Der volle Inhalt der QuelleZhang, Yuan, Christopher Roland und Celeste Sagui. „Structure and Dynamics of DNA and RNA Double Helices Obtained from the GGGGCC and CCCCGG Hexanucleotide Repeats That Are the Hallmark of C9FTD/ALS Diseases“. ACS Chemical Neuroscience 8, Nr. 3 (19.12.2016): 578–91. http://dx.doi.org/10.1021/acschemneuro.6b00348.
Der volle Inhalt der QuelleFreibaum, Brian D., Yubing Lu, Rodrigo Lopez-Gonzalez, Nam Chul Kim, Sandra Almeida, Kyung-Ha Lee, Nisha Badders et al. „GGGGCC repeat expansion in C9orf72 compromises nucleocytoplasmic transport“. Nature 525, Nr. 7567 (26.08.2015): 129–33. http://dx.doi.org/10.1038/nature14974.
Der volle Inhalt der QuelleThys, Ryan Griffin, und Yuh-Hwa Wang. „DNA Replication Dynamics of the GGGGCC Repeat of theC9orf72Gene“. Journal of Biological Chemistry 290, Nr. 48 (13.10.2015): 28953–62. http://dx.doi.org/10.1074/jbc.m115.660324.
Der volle Inhalt der QuelleAkimoto, Chizuru, Lars Forsgren, Jan Linder, Anna Birve, Irene Backlund, Jörgen Andersson, Ann-Charloth Nilsson, Helena Alstermark und Peter M. Andersen. „No GGGGCC-hexanucleotide repeat expansion inC9ORF72in parkinsonism patients in Sweden“. Amyotrophic Lateral Sclerosis and Frontotemporal Degeneration 14, Nr. 1 (17.09.2012): 26–29. http://dx.doi.org/10.3109/17482968.2012.725415.
Der volle Inhalt der QuelleFratta, Pietro, Mark Poulter, Tammaryn Lashley, Jonathan D. Rohrer, James M. Polke, Jon Beck, Natalie Ryan et al. „Homozygosity for the C9orf72 GGGGCC repeat expansion in frontotemporal dementia“. Acta Neuropathologica 126, Nr. 3 (02.07.2013): 401–9. http://dx.doi.org/10.1007/s00401-013-1147-0.
Der volle Inhalt der QuelleYe, Amanda J., W. John Haynes und Daniel P. Romero. „Expression of Mutated Paramecium Telomerase RNAs In Vivo Leads to Templating Errors That Resemble Those Made by Retroviral Reverse Transcriptase“. Molecular and Cellular Biology 19, Nr. 4 (01.04.1999): 2887–94. http://dx.doi.org/10.1128/mcb.19.4.2887.
Der volle Inhalt der QuelleMori, K., S. M. Weng, T. Arzberger, S. May, K. Rentzsch, E. Kremmer, B. Schmid et al. „The C9orf72 GGGGCC Repeat Is Translated into Aggregating Dipeptide-Repeat Proteins in FTLD/ALS“. Science 339, Nr. 6125 (07.02.2013): 1335–38. http://dx.doi.org/10.1126/science.1232927.
Der volle Inhalt der QuelleZhang, Yun, Junliu Huang, Kainan Yu und Xiaojie Cui. „G-Quadruplexes Formation by the C9orf72 Nucleotide Repeat Expansion d(GGGGCC)n and Conformation Regulation by Fangchinoline“. Molecules 28, Nr. 12 (09.06.2023): 4671. http://dx.doi.org/10.3390/molecules28124671.
Der volle Inhalt der QuelleTseng, Yi-Ju, Siara N. Sandwith, Katelyn M. Green, Antonio E. Chambers, Amy Krans, Heather M. Raimer, Meredith E. Sharlow et al. „The RNA helicase DHX36–G4R1 modulates C9orf72 GGGGCC hexanucleotide repeat–associated translation“. Journal of Biological Chemistry 297, Nr. 2 (August 2021): 100914. http://dx.doi.org/10.1016/j.jbc.2021.100914.
Der volle Inhalt der QuelleKonno, T., A. Shiga, A. Tsujino, A. Sugai, T. Kato, K. Kanai, A. Yokoseki et al. „Japanese amyotrophic lateral sclerosis patients with GGGGCC hexanucleotide repeat expansion in C9ORF72“. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 84, Nr. 4 (25.09.2012): 398–401. http://dx.doi.org/10.1136/jnnp-2012-302272.
Der volle Inhalt der QuelleBrčić, Jasna, und Janez Plavec. „G-quadruplex formation of oligonucleotides containing ALS and FTD related GGGGCC repeat“. Frontiers of Chemical Science and Engineering 10, Nr. 2 (01.02.2016): 222–37. http://dx.doi.org/10.1007/s11705-016-1556-4.
Der volle Inhalt der QuelleHe, Hua, Wen Huang, Ruoxi Wang, Yunting Lin, Yichen Guo, Jing Deng, Haitao Deng et al. „Amyotrophic Lateral Sclerosis-associated GGGGCC repeat expansion promotes Tau phosphorylation and toxicity“. Neurobiology of Disease 130 (Oktober 2019): 104493. http://dx.doi.org/10.1016/j.nbd.2019.104493.
Der volle Inhalt der QuelleLu, Yihuan, Chikara Dohno und Kazuhiko Nakatani. „Recognition of expanded GGGGCC hexanucleotide repeat by synthetic ligand through interhelical binding“. Biochemical and Biophysical Research Communications 531, Nr. 1 (Oktober 2020): 56–61. http://dx.doi.org/10.1016/j.bbrc.2020.03.107.
Der volle Inhalt der QuelleGoodman, Lindsey D., und Nancy M. Bonini. „Repeat-associated non-AUG (RAN) translation mechanisms are running into focus for GGGGCC-repeat associated ALS/FTD“. Progress in Neurobiology 183 (Dezember 2019): 101697. http://dx.doi.org/10.1016/j.pneurobio.2019.101697.
Der volle Inhalt der QuelleRutherford, Nicola J., Michael G. Heckman, Mariely DeJesus-Hernandez, Matt C. Baker, Alexandra I. Soto-Ortolaza, Sruti Rayaprolu, Heather Stewart et al. „Length of normal alleles of C9ORF72 GGGGCC repeat do not influence disease phenotype“. Neurobiology of Aging 33, Nr. 12 (Dezember 2012): 2950.e5–2950.e7. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2012.07.005.
Der volle Inhalt der QuelleZamiri, Bita, Kaalak Reddy, Christopher E. Pearson und Robert B. Macgregor. „The Structure of the Disease-Associated (GGGGCC)N Repeat from the C9ORF72 Gene“. Biophysical Journal 106, Nr. 2 (Januar 2014): 283a. http://dx.doi.org/10.1016/j.bpj.2013.11.1655.
Der volle Inhalt der QuelleROMERO, DANIEL P., und ELIZABETH H. BLACKBURN. „Circular rDNA Replicons Persist in Tetrahymena thermophila Transformants Synthesizing GGGGTC Telomeric Repeats“. Journal of Eukaryotic Microbiology 42, Nr. 1 (Januar 1995): 32–43. http://dx.doi.org/10.1111/j.1550-7408.1995.tb01537.x.
Der volle Inhalt der QuelleXu, Z., M. Poidevin, X. Li, Y. Li, L. Shu, D. L. Nelson, H. Li et al. „Expanded GGGGCC repeat RNA associated with amyotrophic lateral sclerosis and frontotemporal dementia causes neurodegeneration“. Proceedings of the National Academy of Sciences 110, Nr. 19 (03.04.2013): 7778–83. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1219643110.
Der volle Inhalt der QuelleGoodman, Lindsey D., Mercedes Prudencio, Nicholas J. Kramer, Luis F. Martinez-Ramirez, Ananth R. Srinivasan, Matthews Lan, Michael J. Parisi et al. „Toxic expanded GGGGCC repeat transcription is mediated by the PAF1 complex in C9orf72-associated FTD“. Nature Neuroscience 22, Nr. 6 (20.05.2019): 863–74. http://dx.doi.org/10.1038/s41593-019-0396-1.
Der volle Inhalt der QuelleShen, Jianying, Yu Zhang, Shi Zhao, Hong Mao, Zhongjing Wang, Honglian Li und Zihui Xu. „Purα Repaired Expanded Hexanucleotide GGGGCC Repeat Noncoding RNA-Caused Neuronal Toxicity in Neuro-2a Cells“. Neurotoxicity Research 33, Nr. 4 (03.10.2017): 693–701. http://dx.doi.org/10.1007/s12640-017-9803-0.
Der volle Inhalt der QuelleBrčić, Jasna, und Janez Plavec. „ALS and FTD linked GGGGCC-repeat containing DNA oligonucleotide folds into two distinct G-quadruplexes“. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects 1861, Nr. 5 (Mai 2017): 1237–45. http://dx.doi.org/10.1016/j.bbagen.2016.11.018.
Der volle Inhalt der QuelleSouza, Paulo Victor Sgobbi de, Wladimir Bocca Vieira de Rezende Pinto und Acary Souza Bulle Oliveira. „C9orf72-related disorders: expanding the clinical and genetic spectrum of neurodegenerative diseases“. Arquivos de Neuro-Psiquiatria 73, Nr. 3 (März 2015): 246–56. http://dx.doi.org/10.1590/0004-282x20140229.
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