Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „GGGGCC repeats“
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Zeitschriftenartikel zum Thema "GGGGCC repeats"
Jiao, Bin, Mengli Wang, Hao Feng, Han Bao, Feiran Zhang, Hao Wu, Junling Wang, Beisha Tang, Peng Jin und Lu Shen. „Downregulation of TOP2 modulates neurodegeneration caused by GGGGCC expanded repeats“. Human Molecular Genetics 30, Nr. 10 (22.03.2021): 893–901. http://dx.doi.org/10.1093/hmg/ddab079.
Der volle Inhalt der QuelleLiu, Xiaole, Xinyue Zhao, Jinhan He, Sishi Wang, Xinfei Shen, Qingfeng Liu und Shenlin Wang. „Advances in the Structure of GGGGCC Repeat RNA Sequence and Its Interaction with Small Molecules and Protein Partners“. Molecules 28, Nr. 15 (01.08.2023): 5801. http://dx.doi.org/10.3390/molecules28155801.
Der volle Inhalt der Quellevan ‘t Spijker, Heleen M., Emily E. Stackpole, Sandra Almeida, Olga Katsara, Botao Liu, Kuang Shen, Robert J. Schneider, Fen-Biao Gao und Joel D. Richter. „Ribosome profiling reveals novel regulation of C9ORF72 GGGGCC repeat-containing RNA translation“. RNA 28, Nr. 2 (30.11.2021): 123–38. http://dx.doi.org/10.1261/rna.078963.121.
Der volle Inhalt der QuelleBabić Leko, Mirjana, Vera Župunski, Jason Kirincich, Dinko Smilović, Tibor Hortobágyi, Patrick R. Hof und Goran Šimić. „Molecular Mechanisms of Neurodegeneration Related to C9orf72 Hexanucleotide Repeat Expansion“. Behavioural Neurology 2019 (15.01.2019): 1–18. http://dx.doi.org/10.1155/2019/2909168.
Der volle Inhalt der QuelleHatanaka, Yukari, Tomohiro Umeda, Keiko Shigemori, Toshihide Takeuchi, Yoshitaka Nagai und Takami Tomiyama. „C9orf72 Hexanucleotide Repeat Expansion-Related Neuropathology Is Attenuated by Nasal Rifampicin in Mice“. Biomedicines 10, Nr. 5 (06.05.2022): 1080. http://dx.doi.org/10.3390/biomedicines10051080.
Der volle Inhalt der QuelleZhang, Yong-Jie, Lin Guo, Patrick K. Gonzales, Tania F. Gendron, Yanwei Wu, Karen Jansen-West, Aliesha D. O’Raw et al. „Heterochromatin anomalies and double-stranded RNA accumulation underlie C9orf72 poly(PR) toxicity“. Science 363, Nr. 6428 (14.02.2019): eaav2606. http://dx.doi.org/10.1126/science.aav2606.
Der volle Inhalt der QuelleHaeusler, Aaron R. „Nucleotide Structural Polymorphisms Formed by GGGGCC Repeats Cause C9orf72 Abortive Transcription and Nucleolar Stress“. Biophysical Journal 106, Nr. 2 (Januar 2014): 488a. http://dx.doi.org/10.1016/j.bpj.2013.11.4477.
Der volle Inhalt der QuelleTeng, Ye, Ming Zhu und Zhidong Qiu. „G-quadruplexes in Repeat Expansion Disorders“. International Journal of Molecular Sciences 24, Nr. 3 (25.01.2023): 2375. http://dx.doi.org/10.3390/ijms24032375.
Der volle Inhalt der QuelleBalendra, Rubika, Igor Ruiz de los Mozos, Hana M. Odeh, Idoia Glaria, Carmelo Milioto, Katherine M. Wilson, Agnieszka M. Ule et al. „Transcriptome-wide RNA binding analysis of C9orf72 poly(PR) dipeptides“. Life Science Alliance 6, Nr. 9 (12.07.2023): e202201824. http://dx.doi.org/10.26508/lsa.202201824.
Der volle Inhalt der QuelleReddy, Kaalak, Monika H. M. Schmidt, Jaimie M. Geist, Neha P. Thakkar, Gagan B. Panigrahi, Yuh-Hwa Wang und Christopher E. Pearson. „Processing of double-R-loops in (CAG)·(CTG) and C9orf72 (GGGGCC)·(GGCCCC) repeats causes instability“. Nucleic Acids Research 42, Nr. 16 (21.08.2014): 10473–87. http://dx.doi.org/10.1093/nar/gku658.
Der volle Inhalt der QuelleDissertationen zum Thema "GGGGCC repeats"
taki, motahareh. „DEVELOPING PROBES FOR LABEL-FREE DETECTION OF HEXANUCLEOTIDE GGGGCC REPEATS BY ELECTROCHEMICAL IMPEDANCE SPECTROSCOPY“. OpenSIUC, 2019. https://opensiuc.lib.siu.edu/theses/2634.
Der volle Inhalt der QuellePietri, David. „Structure and function of the C9ORF72-SMCR8-WDR41 complex and its implication for Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)“. Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2023. http://www.theses.fr/2023STRAJ087.
Der volle Inhalt der QuelleAmyotrophic lateral sclerosis (ALS or Charcot disease) is the third most common neurodegenerative disease. The main genetic cause of ALS is an expansion of GGGGCC repeats in the C9ORF72 gene which protein forms a complex with the SMCR8 and WDR41 proteins. To better understand its molecular functions, solving its structure was a main goal of my thesis. In parallel, we discovered that C9ORF72 regulates a newly described mechanism of biogenesis of newly-formed lysosomes, called autophagic lysosome reformation (ALR). This process has been extensively investigated during my thesis, in order to better understand its regulation, particularly for the regeneration of lysosomes in basal conditions and amino acid deprivation. My work reveals a new partner of the C9ORF72 complex as a novel function in lysosome biogenesis. These results could thus explain the dysfunction of lysosomes and neurodegeneration observed in ALS, which open new therapeutic ways for this devastating disease
Workinger, Paul M., und Paul M. Workinger. „Familial Amyotrophic Lateral Sclerosis with a focus on C9orf72 Hexanucleotide GGGGCC Repeat Expansion Associated ALS with Frontotemporal Dementia“. Thesis, The University of Arizona, 2017. http://hdl.handle.net/10150/625350.
Der volle Inhalt der QuelleKonferenzberichte zum Thema "GGGGCC repeats"
Brčić, Jasna, und Janez Plavec. „NMR study of DNA oligonucleotides containing ALS/FTD associated GGGGCC repeat“. In XVIth Symposium on Chemistry of Nucleic Acid Components. Prague: Institute of Organic Chemistry and Biochemistry, Academy of Sciences of the Czech Republic, 2014. http://dx.doi.org/10.1135/css201414236.
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