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Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „Facteur de croissance placentaire“
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Zeitschriftenartikel zum Thema "Facteur de croissance placentaire"
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Behar cohen, F., L. Kowalczuk, E. Touchard, C. Goumeaux, L. Jonet und P. Bigey. „676 La surexpression intraoculaire du facteur de croissance placentaire : un modèle de rétinopathie diabétique ?“ Journal Français d'Ophtalmologie 32 (April 2009): 1S201. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(09)73800-8.
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AUROUSSEAU, B., D. DURAND und D. GRUFFAT. „Contrôle des phénomènes oxydatifs pendant la gestation chez les monogastriques et les ruminants“. INRAE Productions Animales 17, Nr. 5 (05.10.2004): 339–54. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2004.17.5.3607.
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Chez les mammifères, les phénomènes radicalaires sont impliqués dans la multiplication, la différenciation, la croissance et le fonctionnement des différents types de cellules. Ils jouent un rôle très important pendant la gestation. L’intensité du métabolisme utéro-placentaire et embryonnaire, favorisée par la sécrétion des oestrogènes, stimule en effet la production de radicaux libres oxygénés à différents niveaux de la cellule (notamment dans les mitochondries). Ceux-ci interviennent dans la fusion des membranes, permettant la nidation de l’oeuf fécondé et le remodelage des tissus utérins, placentaires et embryonnaires, la mise en place des vaisseaux sanguins propres à la gestation, la mise en place des cotylédons et la perméabilisation des membranes qui autorise l’afflux intense de nutriments en direction du foetus. Un déséquilibre entre la production des radicaux libres oxygénés et leur élimination (stress oxydant) peut conduire à l’altération de l’organisme de la mère et de l’embryon. Pour éviter un tel cas de figure, la femelle reproductrice puise dans ses réserves de vitamines et de minéraux. Une partie des vitamines est détruite lorsqu’elles participent à l’élimination des radicaux libres et une partie des minéraux est perdue lorsque les enzymes auxquelles ils servent de cofacteur sont inactivées par les radicaux libres. Les besoins des femelles reproductrices sont donc accrus. L’adaptation des apports alimentaires doit tenir compte, en plus de cet accroissement des besoins propre à la gestation, des augmentations occasionnées par l’exposition des animaux à de nombreux stress, notamment ceux causés par les facteurs climatiques. Des séquences climatiques défavorables exercent, en particulier, des effets négatifs sur la teneur en cobalt des fourrages, et en conséquence, diminuent la synthèse dans le rumen des deux vitamines B12 et B9 (acide folique) qui jouent un rôle critique pour le fonctionnement de l’organisme maternel, pour le développement foetal et pour le déroulement de la gestation. L’élargissement des connaissances sur ces aspects peu explorés est nécessaire à la promotion d’une agriculture durable.
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Lotoy, Jésual Banza, Berthe Ilunga Zinga, Jean Pierre Ilango-Banga Lotoy und Jules Mpoy Odimba. „Interest and Perspectives of Ultrasound Surveillance of Pregnancy in the third trimester in Urban Areas: A case series from the Kinshasa University Hospital, The Democratic Republic of Congo“. Annales Africaines de Medecine 17, Nr. 1 (03.01.2024): e5519-e5526. http://dx.doi.org/10.4314/aamed.v17i1.9.
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Contexte et objectif : Bien que l’échographie au 3e trimestre ait un intérêt incontestable dans la surveillance de la grossesse, elle n’est pas systématiquement réalisée en routine et les données y relatives sont peu documentées. L’objectif de la présente étude a été de décrire les découvertes échographiques et l’issue de la grossesse. Méthodes : Il s’agissait d’une série descriptive des gestantes qui avaient accouché aux Cliniques Universitaires de Kinshasa, ayant réalisé au moins une échographie au troisième trimestre. Les paramètres d’intérêt englobaient l’issue de la grossesse et les données néonatales. Résultats. Cent et cinq gestantes ont été enrôlées. Les découvertes échographiques au 3e trimestre comprenaient les présentations foetales vicieuses (12,3 %) et les insertions placentaires basses (8,7 %) ayant indiqué la césarienne respectivement dans 100 % et 55, 6 % des cas. 13,6 % des Manning étaient pathologiques et une indication d’une césarienne d’urgence a notée dans 2,3 % des cas. La croissance du diamètre abdominal transverse (DAT) a été la plus proche du poids de naissance avec eutrophie dans 72,4 %. La concordance du sexe vu à l’échographie à celui découvert à la naissance de 92, 7 %. La majorité des accouchements (55,2 %) ont eu lieu par césarienne, indiquée principalement pour souffrance foetale aiguë. Le poids moyen à terme était de 3128,9 g. Conclusion. La surveillance échographique de la grossesse au troisième trimestre trouve sa raison d’être dans l’évaluation de la croissance par la biométrie foetale, la localisation placentaire ainsi que la présentation foetale. Les divers anomalies et vices de position objectivés à l’issue de l’échographie du troisième trimestre ont été, le plus souvent, l’élément déterminant de la décision du mode d’accouchement. Context and objective : Although 3rd trimester ultrasound is of undeniable value in pregnancy monitoring, it is not routinely performed, and is poorly documented. The aim of the present study was to describe ultrasound findings and pregnancy outcome. Methods. This was a series of pregnant women who had given birth at the Kinshasa University Hospital, and who had undergone at least one ultrasound scan in the third trimester. Parameters of interest included pregnancy outcome and neonatal data. Results. One hundred and five pregnant women were enrolled. Sonographic findings in the 3rd trimester included vicious fetal presentations (12.3 %) and low placental insertions (8.7 %), which indicated caesarean section in 100 % and 55.6 % of cases, respectively. Mannings were pathological in 13.6 % of cases, and an indication for emergency caesarean section was noted in 2.3% of cases. The Transverse abdominal diameter (TAD) growth was closest to birth weight, with eutrophy in 72.4 %. The concordance between the sex seen on ultrasound and that discovered at birth was 92.7 %. The majority of deliveries (55.2 %) were by caesarean section, indicated mainly for acute fetal distress. The average weight at term was 3,128.9 g. Conclusion. Ultrasound monitoring of pregnancy in the third trimester is essential to assess growth through fetal biometry, placental localization and fetal presentation. The various anomalies and positional defects detected by the third-trimester ultrasound were often the determining factor in deciding on the mode of delivery.
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Laaouze, Mehdi, Sarah SeghrouchniIdrissi, Mohammed Karamsaoud, Mamouni Nisrine, Errarhaysanae a, Bouchikhi Shehrazad und Abd Aziz Bananni. „CHORIOANGIOME PLACENTAIRE : A PROPOS DUN CAS ET REVUES DE LA LITTERATURE“. International Journal of Advanced Research 9, Nr. 01 (31.01.2021): 643–45. http://dx.doi.org/10.21474/ijar01/12339.
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Le chorioangiome placentaire est une tumeur vasculaire benigne non trophoblastique retrouvee dans environ1 % des examens histologiques placentaires systematiques. La majorite? de ces tumeurs sont de petite taille et sans aucun retentissement fœtomaternel. Ses complications maternelles et fœtales peuvent etre sevères dans les cas de chorioangiomes geants symptomatiques (> 4 cm) dont la frequence est estimee a 1/8000 a 1/50 000 grossesses [1] ,peuvent etre soit des complications fœtales (anemie, thrombocytopenie, hydramnios, anasarque, insuffisance cardiaque, retard de croissance intra-uterin, prematurite et mort in utero) ou maternelles (pre-eclampsie, hematome retroplacentaire et coagulation intravasculaire disseminee). Le choriangiome placentaire est rarement associe a l’hemangiomatose neonatale diffuse (HND) . Nous rapportant le cas d’un chorioangiome placentaire associe a un hemangiome neonatal cutane.
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HENNEN, G., F. FRANKENNE, Marie-Louise SCIPPO, A. IGOUT, J. CLOSSET, G. PIRENS und Françoise GOMEZ. „Hormone de croissance placentaire. Signification par rapport aux hormones de croissance et lactogène“. Reproduction Nutrition Développement 28, Nr. 6B (1988): 1699–706. http://dx.doi.org/10.1051/rnd:19881014.
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Eyraud, J.-L., M. Fiorenza, C. Yardin, E. Decroisette, S. Gheck, A. Bedu und Y. Aubard. „67 Retard de croissance intra-utérin et mosaïque placentaire“. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction 33, Nr. 1 (Januar 2004): 86. http://dx.doi.org/10.1016/s0368-2315(04)96386-7.
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Fève, B. „FGF21, un facteur de croissance prometteur“. Annales d'Endocrinologie 82, Nr. 5 (Oktober 2021): 225. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2021.07.018.
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Mayeux, Patrick. „L’érythropoïétine : un facteur de croissance neuronale“. médecine/sciences 18, Nr. 6-7 (Juni 2002): 654–57. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20021867654.
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Jacobs, Scott. „La codification, facteur de croissance économique“. Revue française d'administration publique 82, Nr. 1 (1997): 291–97. http://dx.doi.org/10.3406/rfap.1997.3108.
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Codification : a Factor in Economic Growth. Codification represents an important tool for ameliorating the economic environment and establishing conditions which permit rapid growth. Indeed, on the one hand it allows governments to have better control over the increase in legislative texts and the proliferation of legal norms and, on the other hand, in improving transparency, it facilitates the promotion of competition and international commercial transactions.
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Toutain, J., M. Prochazkova-Carlotti, F. Pelluard, E. Chevret, D. Cappellen, J. P. Merlio, J. Horovitz und R. Saura. „Retard de croissance intra-utérin dysgravidique et longueur télomérique placentaire“. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction 43, Nr. 6 (Juni 2014): 478–79. http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2014.01.009.
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Peron, Marie-Christine. „Epidermal growth factor (EGF)et développement foeto-placentaire“. Paris 5, 1993. http://www.theses.fr/1993PA05P097.
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Klein, Jean-Louis. „Inhibition de la prolifération de cellules cancéreuses : études comparatives entre un nouveau facteur placentaire et le TGF Beta“. Lyon 1, 1992. http://www.theses.fr/1992LYO1T113.
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Grissa, Oussama. „Défenses antioxydantes, inflammation et immunomodulation, au cours du diabète gestationnel, dans les compartiments maternel, foetal et placentaire“. Thesis, Dijon, 2010. http://www.theses.fr/2010DIJOS099/document.
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Le diabète gestationnel (DG) est un trouble de la tolérance glucidique de gravité variable, survenant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quel que soit le traitement nécessaire et son évolution après l’accouchement. Il est associé, à court et à long terme, à un ensemble de complications ou pathologies tant chez la mère que chez l’enfant. Nous avons étudié le rôle des cytokines, des adipokines, du statut anti-oxydant et des facteurs de croissance au cours du diabète gestationnel et de la macrosomie. Notre étude a montré que le diabète gestationnel et la macrosomie sont associés à une perturbation du métabolisme lipidique et une altération des statuts antioxydant et immunitaire. Le DG était lié à une diminution de l’adiponectine et des cytokines Th1 et une augmentation de la leptine et des cytokines inflammatoires alors que la macrosomie est associée à une augmentation des cytokines Th1 et une diminution de toutes ces hormones relatives à l’obésité (IL-6, TNF-α, leptine et adiponectine). Plusieurs altérations observées à la naissance dans le métabolisme des carbohydrates et des lipides chez les enfants issus de mères diabétiques persistent encore à l’âge adulte. Il semble que la programmation in utero au cours du diabète gestationnel crée une ‘‘mémoire métabolique’’ qui est responsable de l’obésité et des altérations chez les nouveau-nés macrosomiques. Selon les régressions linéaires multiples incrémentielles que nous avons établies, il semble que les facteurs de croissance qui influencent l’augmentation du poids fœtal sont : PDGF du côté maternel et FGF2 des deux côté maternel et fœtalGestational diabetes mellitus (GDM) is defined as ‘carbohydrate intolerance of variable severity with onset or first recognition during pregnancy’, irrespective to necessary treatment and its evolution in the post partum. GDM is associated with a number of complications/ pathologies both in mother and in their newborns, with short and long-term. In this study, we investigated the role of cytokines, adipokines and antioxidant status during GDM and macrosomia. Our study has demonstrated that these pathologies are associated with a perturbation in lipid metabolism, and antioxidant and immune status. GDM is linked to the down-regulation of adiponectin along with Th1 cytokines and upregulation of leptin and inflammatory cytokines whereas macrosomia was associated with the up-regulation of Th1 cytokines and the down-regulation of the obesity-related agents (IL-6, TNF-α, leptin and adiponectin). Several alterations observed at birth in carbohydrates and lipids metabolism in the children born to diabetic mothers, still persist at the adulthood. It seems that in utero programming during diabetic pregnancy creates a ‘‘metabolic memory’’ which is responsible for the development of obesity and physiological anomalies in macrosomic offspring. According to multiple linear regressions incremental that we established, it appears that growth factors that influence the increase of foetal weight are: PDGF in mother's side and FGF2 in maternal and foetal side
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Hoffmann, Pascale. „Fonctions biologiques d'EG-VEGF (Endocrine gland-derived vascular endothelial growth factor) dans le développement placentaire“. Grenoble 1, 2006. http://www.theses.fr/2006GRE10256.
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Le rôle du EG-VEGF a été exploré dans le placenta humain et murin. Des hypothèses ont été émises quant à sa contribution dans les pathologies de la grossesse dont la toxémie gravidique et le retard de croissance intra-utérinThe role of EG-VEGF was explored in human and murine placenta. Assumptions were made about its contribution in pathologies of pregnancy including pre-eclampsia and intrauterine growth restriction
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Cronier, Laurent. „Evolution de la communication jonctionnelle et des perméabilités membranaires du trophoblaste humain lors de sa différenciation : influence de facteurs autocrines et paracrines : hormone gonadotrope chorionique humaine (hCG), facteur de croissance transformant bêta 1 (TGFbêta 1) et glucocorticoïde“. Poitiers, 1995. http://www.theses.fr/1995POIT2345.
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Durant la grossesse humaine, l'assise trophoblastique supporte la majorite des fonctions placentaires. La differenciation du cytotrophoblaste en syncytiotrophoblaste est fondamentale au developpement et au fonctionnement placentaire et ftal. Les premieres etapes de la formation du syncytium sont mal connues, de meme que les facteurs modulant ce phenomene de differenciation. Nous avons etudie les proprietes membranaires du trophoblaste humain lors de sa differenciation et particulierement la communication jonctionnelle et les permeabilites membranaires. Puis, nous avons recherche l'action de molecules susceptibles d'intervenir dans la differenciation par des mecanismes autocrines ou paracrines. Grace a la complementarite des techniques ultrastructurales, immunohistochimiques, biochimiques, cytofluorimetrique et electrophysiologiques nous avons mis en evidence les points suivants. La presence de jonctions gap et une communication jonctionnelle lors des premiers stades de la fusion conduisant au syncytiotrophoblaste a ete demontree. Ce passage par une etape de communication jonctionnelle est indispensable a la differenciation. La disparition de la communication jonctionnelle apparait etre un critere objectif et physiologique de la differenciation trophoblastique. L'hormone hcg, produite par le trophoblaste, stimule la communication jonctionnelle, augmente l'expression de cx43 et accelere le processus de differenciation trophoblastique. Elle emprunte la voie de l'ampc-pka. Par ailleurs, la voie de la pkc semble egalement etre impliquee. Le facteur de croissance tgf beta1 inhibe la communication inter-trophoblastique et la secretion d'hcg et ralentit la differenciation trophoblastique. Un glucocorticoide de synthese, la dexamethasone, possede une action stimulante sur la production d'hcg, sur l'expression d'hcs, sur la communication jonctionnelle et sur la differenciation morphologique. Le potentiel membranaire de repos n'evolue pas en fonction de la differenciation trophoblastique. Par contre, l'hormone hcg active une conductance chlorure au niveau du syncytium
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Barjat, Tiphaine. „Vers une meilleure connaissance des pathologies vasculaires placentaires“. Thesis, Lyon, 2017. http://www.theses.fr/2017LYSES026/document.
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Les pathologies vasculaires placentaires sont fréquentes et graves. La forme maternelle prédominante est la pré-éclampsie et la forme fœtale le retard de croissance intra-utérin. Les questions posées autour de ce sujet concernent tout d'abord la prédiction de la survenue de ces pathologies suffisamment tôt afin de permettre une surveillance rapprochée, une administration de corticoïdes et une prise en charge dans une maternité de niveau adaptée. La prévention de la survenue et de la récidive ainsi que le traitement de ces pathologies la phase constituée sont aussi des problématiques encore non résolues. Notre objectif était de travailler sur ces différentes questions pa l'intermédiaire de trois études : l'étude ANGIOPRED), l'étude VOLUPLA et l'étude GROWTH. Les résultats de ces travaux et une revue d la littérature mettent en évidence une perturbation des facteurs de l'hémostase et des facteurs angiogéniques dans la pré-éclampsie et dans le retard de croissance. L'association des facteurs maternels, échographiques, angiogéniques et sériques constitue un modèle prédictif efficace principalement du fait d'une excellente valeur prédictive négative. Le volume placentaire est corrélé au taux de D- Dimères et est intéressant pour la prédiction des pathologies vasculaires placentaires. De nouveaux travaux devront poursuivre l'étude d la prédiction, de la prévention et du traitement des pathologies liées au placenta. Le traitement est notamment l'objet de l'étude Growth qui vise à évaluer l'efficacité de l'énoxaparine dans le traitement du retard de croissance vasculaire constituéPlacenta-mediated adverse pregnancy outcomes are frequent and severe pathologies whose predominant maternal form is preeclampsia and fetal form, intrauterine growth retardation. The questions asked about this subject concern first of all the prediction of the occurrence of its pathologies in a sufficiently early way to allow for close monitoring, administration of corticosteroids, and management in an appropriate level of maternity. The prevention of the occurrence and recurrence and the treatment of its pathologies in the constituted phase are also unresolved problems. Our objective was therefore to work on its various questions through three studies: the ANGIOPREI study, the VOLUPLA study and the GROWTH study. The results of his work and of the literature show that the factors of haemostasis anc angiogenic factors are disturbed in preeclampsia and in growth retardation. The association of maternal, ultrasound, angiogenic and serum factors constitutes a predictive model that is effective mainly by an excellent negative predictive value. The placental volume is correlated with the D-dimer level and is interesting for placenta-mediated adverse pregnancy outcomes prediction. New studies will have to continue the exploration of the prediction, prevention and treatment of this pathologies related to the placenta. The treatment is notably the object of the study Growth which aims to evaluate the effectiveness of the Enoxaparin for the treatment of constituted vascular growt retardation
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Mayeur, Sylvain. „Retard de croissance intra-utérin et vulnérabilité au syndrome métabolique : recherche de marqueurs placentaires dans un modèle de dénutrition maternelle prénatale et chez l'Homme“. Phd thesis, Université du Droit et de la Santé - Lille II, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00829097.
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De nombreuses données indiquent qu'un petit poids à la naissance, résultant en partie d'une sous-nutrition materno-fœtale, est associé à une augmentation de la morbidité et de la mortalité durant la période néonatale, et conduit également à un risque accru de développer à l'âge adulte un syndrome métabolique (diabète de type 2, obésité, hypertension artérielle et dyslipidémie). Les mécanismes de cette programmation prénatale sont encore mal connus et impliqueraient plusieurs molécules et systèmes physiologiques distincts. De nombreuses études suggèrent que le placenta serait impliqué dans la programmations de ces pathologies métaboliques. En effet, celui-ci constitue un organe de communication entre la mère et son fœtus et participe à la régulation de l'homéostasie fœtale. En raison de la proportion croissante de femmes présentant des troubles de la nutrition durant la grossesse et en lien avec leurs répercussions potentielles chez la descendance, il est nécessaire de mieux comprendre les interactions entre l'alimentation maternelle et l'unité fœto-placentaire et d'identifier les mécanismes impliqués dans les altérations de la croissance fœtale. En conséquent, le placenta constitue un organe de choix pour étudier les interactions entre l'alimentation maternelle et le fœtus au cours de la grossesse. Durant cette thèse, nous avons tenté d'identifier de nouvelles voies moléculaires placentaires impliquées dans le contrôle de la croissance fœtale chez le rat, puis d'étudié l'expression de ces facteurs dans des placentas humains provenant de grossesses impliquant des anomalies de la croissance fœtale. Comme la malnutrition maternelle constitue une part importante dans l'étiologie de la restriction de croissance intra-utérine (RCIU), nous avons utilisé un modèle expérimental effectué chez le rat, qui consiste en une réduction (de 50% à 70%) de la ration alimentaire quotidienne maternelle durant la gestation. Ces régimes conduisent à des troubles de la croissance de l'unité fœto-placentaire révélés par des réductions drastiques du poids du placenta et des poids de naissance à terme. Afin d'identifier de nouvelles voies placentaires impliquées dans RCIU, nous avons utilisé deux méthodologies différentes: une approche protéomique et une évaluation de deux protéines récemment caractérisées.Premièrement, nous avons étudié le protéome placentaire chez le rat RCIU provenant de mères dénutris par une analyse protéomique (2D-PAGE et spectrométrie de masse). Cette stratégie nous a permis de découvrir de nouvelles voies modulées par le RCIU et, étonnamment, des modulations importantes ont été observées pour plusieurs protéines mitochondriales, suggérant un effet ciblé de la dénutrition sur ces organites. Par la suite, en utilisant diverses techniques d'analyses moléculaires, protéomiques et fonctionnelles, nous avons montré que ces organites élaborent une réponse adaptative à la restriction alimentaire maternelle qui pourrait avoir des conséquences sur la régulation de la croissance fœtale. Deuxièmement, nous avons étudié deux autres protéines atypiques: le brain-derived neurotrophic factor et l'hormone apéline. Nos résultats suggèrent que ces deux facteurs pourraient être impliqués, au niveau placentaire, dans le contrôle de la croissance fœtale à la fois chez le rat et chez l'homme. En conclusion, comme les techniques cliniques actuelles ne permettent pas de diagnostiquer avec précision un RCIU, nos résultats pourraient permettre une meilleure compréhension de la physiopathologie placentaire et permettre de développer de nouveaux marqueurs de diagnostique et/ou de traitement dans le but d'améliorer la croissance placentaire et fœtale en conditions pathologiques.
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Robert, Fabien. „Étude du BMP-9 et du PlGF dans la physiopathologie du syndrome hépatopulmonaire : À la recherche de cibles thérapeutiques“. Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2024. http://www.theses.fr/2024UPASQ054.
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Le syndrome hépatopulmonaire (SHP) est une complication pulmonaire sévère provoquée par différentes maladies du foie. Il se caractérise par une prolifération et une dilatation anormale des petits vaisseaux sanguins dans les poumons, ce qui réduit l'oxygénation du sang. Actuellement, la transplantation hépatique est la seule solution pour traiter cette maladie. Il est essentiel de mieux comprendre les mécanismes impliqués dans le développement et l'aggravation du SHP pour développer des traitements plus efficaces. Dans le cadre de cette thèse, nous avons exploré deux cibles thérapeutiques prometteuses. La première est le BMP-9, dont la perte est indispensable dans le développement de la pathologie. La deuxième est le PlGF, dont la surproduction en cas de cirrhose aggrave les défauts d'oxygénation du sang. Ces deux nouvelles pistes pourraient permettre de mettre au point des traitements plus ciblés pour le SHPHepatopulmonary syndrome (HPS) is a severe pulmonary complication caused by liver diseases. It is characterized by abnormal proliferation and dilation of the small blood vessels in the lungs, leading to reduced blood oxygenation. Currently, liver transplantation is the only available treatment for this condition. Understanding the mechanisms involved in both the development and progression of HPS is crucial for developing more effective treatments. During this PhD, we explored two promising therapeutic targets. The first is BMP-9, a protein whose loss is necessary for the development of the disease. The second is PlGF, a protein that increases specifically in the context of cirrhosis and can worsen blood oxygenation issues. These new avenues could lead to the development of more targeted treatments for HPS
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Deloison, Benjamin. „Imagerie fonctionnelle placentaire par résonance magnétique : étude de la perfusion placentaire“. Thesis, Paris 11, 2014. http://www.theses.fr/2014PA112256.
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L’insuffisance placentaire est une pathologie grave avec un diagnostic souvent trop tardif empêchant la mise en place de thérapeutiques efficaces. Le but de ce travail de Thèse est de développer chez la rate gestante et de transposer à l’Homme des outils d’IRM fonctionnelle (IRMf) placentaire qui permettrait une quantification de la perfusion placentaire en pratique clinique.Matériels et méthodes : Trois études en IRMf font partie de cette Thèse.Les deux premières ont été réalisées sur un modèle murin. Une séquence dynamique avec injection d’un agent de contraste (DCE) a été développée avec une particule de fer de type SPIO dans un modèle chirurgical d’hypoperfusion placentaire chronique, avec mesure de la perfusion placentaire f en ml/min/100ml et de la fraction volumique (Vb) en %. Une autre technique d’IRMf a été développée avec l’Arterial Spin Labeling (ASL) permettant d’estimer la perfusion placentaire en ml/min/100g sans injection de produit de contraste exogène. La dernière étude était une recherche translationnelle. Elle a consisté au développement de séquences de DCE avec injection de chélate de gadolinium, pour obtenir la perfusion f en ml/min/100ml et la fraction volumique en %. Nous avons également étudié, au décours de cette étude, la pharmacocinétique materno-fœtale du chélate de gadolinium.Résultats : Chez l’animal en DCE avec SPIO, notre étude nous a permis de montrer qu'il était possible d'utiliser l’effet T1 des SPIO pour caractériser la microcirculation placentaire par f=159,4 ml/min/100ml (+/- 54,6) et Vb =39,2% (+/- 11,9) pour 31 placentas « normaux ». En cas de RCIU, f diminue significativement pour les 23 placentas étudiés (f= 108,1 ml/min/100ml +/- 41, p=0,004), alors que la fraction volumique placentaire n'est pas modifiée (Vb=42,8% +/- 16,7, p=0,24). L’ASL nous a permis d’estimer la perfusion placentaire pour 47 placentas en condition physiologique, avec une perfusion estimée à 146,8 ml/min/100g (+/- 70,1).Chez l’Homme, 14 placentas ont été étudiés avec une perfusion placentaire globale estimée à 183 ml/min/100ml (+/-144) et nous avons également mis en évidence deux types de cinétique de rehaussement placentaire (précoce et intense et plus tardif et moins intense). La pharmacocinétique nous a permis d'étudier quantitativement le passage du chélate de gadolinium chez le fœtus. Ce passage est faible: par rapport à la concentration initiale du Dotarem®, la concentration sanguine fœtale correspond à 18,1x10-6 %, la concentration dans le liquide amniotique à 242,8 x10-6 % et 0,3 % de la dose initiale de Dotarem® est présente dans le placenta environ 70 heures après l’injection.Conclusion : Ce travail illustre la variété des techniques d'IRM fonctionnelle disponibles pour l'étude du placenta. La perfusion placentaire peut être quantifiée en DCE avec un agent particulaire à base de fer (SPIO) ou sans injection de produit de contraste en ASL chez le rat. L’étude de la perfusion placentaire chez l'Homme est possible en DCE avec les chélates de gadolinium.Mots clés : IRM, DCE, chélates de Gadolinium, ASL, perfusion placentaire, grossesse, placenta, retard de croissance intra-utérinPlacental insufficiency is a serious medical condition with a diagnosis made usually too late to prevent introduction of effective therapies. The aim of this thesis is to develop, in pregnant rats and translate to humans, functional MRI (fMRI) tools allowing quantification of placental perfusion in clinical practice.Materials and Methods: Three studies using fMRI are part of this thesis. The first two were performed on a murine model. A dynamic sequence with injection of a contrast agent (DCE) has been developed with an iron oxide particle (SPIO) in a surgical model of chronic placental hypoperfusion with placental perfusion measurement (f) in ml / min / 100 ml and placental fractionnal volume (Vb) in %. Another technique of fMRI was developed with Arterial Spin Labeling (ASL) to estimate placental perfusion in ml / min / 100g without injection of contrast media.The latest study was a translational research. It consisted in the development of a dynamic sequence with injection of gadolinium chelate, in order to obtain perfusion (f) in ml / min / 100 ml and placental fractionnal volume (Vb) in %. We also studied maternal and fetal pharmacokinetics of gadolinium chelate.Results: In animals with SPIO DCE, our study allowed us to show that it is possible to use the T1 effect of SPIO to characterize the placental microcirculation by f = 159.4 ml / min / 100ml (+ / - 54.6) and Vb = 39.2% (11.9 +/-) for 31 « normal » placentas. In case of IUGR, f decreases significantly for the 23 examined placentas (f = 108.1 ml / min / 100ml +/- 41, p = 0.004), whereas the volume fraction placenta is not modified (Vb = 42 +/- 16.7 8 %, p = 0.24). ASL has allowed us to estimate placental perfusion for 47 placentas under physiological conditions, with an estimated perfusion of 146.8 ml / min / 100 g (70.1 +/-).In humans, 14 placentas were studied with an estimated perfusion of 183 ml / min / 100ml (+/- 144) and we also identified two types of placental kinetic enhancement (early and intense and later and less intense). Pharmacokinetics have allowed us to study quantitatively the transfer of gadolinium chelate in the fetus. This transfer is low compared to the initial concentration of Dotarem® : fetal blood concentration is 18.1x10-6%, concentration in amniotic fluid is 242.8 x10-6 % and 0.3% of the Dotarem® initial dose is present in the placenta approximately 70 hours after injection.Conclusion: This study illustrates the variety of functional MRI techniques available for placental study. Placental perfusion can be quantified by DCE with an iron oxide particle (SPIO) or without injection of contrast in ASL, in a rat model. The study of placental perfusion in humans is also possible in DCE with gadolinium chelates
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Perimenis, Pierrette. „Prolactine placentaire et anomalies de croissance au cours du diabète maternel“. Thesis, Lille 2, 2014. http://www.theses.fr/2014LIL2S047/document.
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Malgré l’amélioration des prises en charge diabétologiques et obstétricales, la grossesse chez la patiente ayant un diabète pré-gestationnel ou gestationnel reste à ce jour à haut risque pour la mère et pour l’enfant. Chez l’enfant, les anomalies de croissance, macrosomie, mais parfois Retard de Croissance Intra-Utérin (RCIU) restent à ce jour très fréquentes avec des conséquences à court et à long terme. La croissance fœtale est un processus complexe mettant en jeu la susceptibilité génétique fœtale mais surtout le milieu intra-utérin à savoir l’environnement métabolique maternel et placentaire. Les mécanismes physiopathologiques en lien avec ces anomalies de croissance dans ce contexte de diabète restent encore incompris et mal expliqués par l’hyperglycémie maternelle seule. A l’interface entre la mère et le fœtus, le placenta exerce plusieurs fonctions influençant le métabolisme maternel et fœto-placentaire donc le développement de l’unité fœto-placentaire. Le placenta, acteur crucial de la programmation fœtale, va s’adapter à son environnement afin de permettre la survie fœtale.L’objectif de ce travail de thèse était d’étudier le compartiment placentaire en analysant l’expression des gènes impliqués dans la croissance fœto-placentaire afin de déterminer des facteurs prédictifs des anomalies de croissance au cours du diabète maternel. Pour répondre à cet objectif, nous avons d'abord utilisé un modèle de rate gestante rendue diabétique par la streptozotocine seule ou associée avec la nicotinamide et validé certains de nos résultats dans des placentas issus de patientes diabétiques de type 1. L’analyse du transcriptome placentaire a mis en évidence l’implication prépondérante de certains gènes appartenant à la famille prolactine (PRL), au système rénine-angiotensine et aux métalloprotéases. La caractéristique phénotypique de ces ratons était de présenter un RCIU à la naissance avec sur le plan histologique une hypovascularisation placentaire associée.Nous nous sommes surtout intéressés aux gènes placentaires appartenant à la famille PRL, non décrits auparavant dans la littérature dans le diabète, comme prl8a2, connu aussi sous le nom de Dprp (Decidual Prolactin Related-Protein). La PRL dans sa forme native de 23-kDa a des propriétés pro-angiogéniques alors que clivée en vasoinhibines par la Bone morphogenetic protein1 (BMP1), la cathepsine D, a des propriétés anti-angiogéniques. Chez nos 2 modèles de rates, nous confirmons une surexpression par qPCR de Dprp, et de Bmp1 et une augmentation du rapport du clivage de la PRL et donc des vasoinhibines par rapport aux contrôles.Nous avons pu valider ces résultats dans des placentas de patientes diabétiques de type 1 dont la caractéristique chez les nouveaux nés était un petit poids de naissance. Enfin, nous nous sommes intéressés à la cinétique de ces anomalies concernant la famille PRL dans nos modèles animaux. Nous avons pu montrer chez la rate gestante diabétique que le RCIU était présent dès le 14ème jour de gestation et que la quantité en vasoinhibines et l’expression des gènes Bmp1 et Dprp n'étaient modifiées qu'à partir du 17ème jour de gestation.Ces travaux sont en faveur d’une implication de la PRL placentaire et de ses vasoinhibines dans le diabète maternel laissant leur supposer un rôle dans l’hypovascularisation placentaire, mise en évidence à la fois chez l'homme et l'animal. En perspective, nous envisageons de poursuivre ces travaux avec une approche plus fonctionnelle. Il convient de préciser l’implication de la BMP1 en confirmant sa responsabilité dans le clivage de la PRL, en analysant plus finement la relation entre vasoinhibines et hyperglycémie en tenant compte du degré et de la durée d’exposition de l'hyperglycémie. Enfin, il serait intéressant de regarder l’implication de la PRL placentaire non plus au cours du RCIU mais plutôt au cours de la macrosomie fœtale, qui reste l’anomalie de croissance la plus fréquente au cours du diabète maternelDespite the improvement of obstetrical and diabetological care, the pregnancy of the patient presenting a gestational or pregestational diabetes remains ourdays at a high risk for the mother and for its child. For the child, fetal growth disorders such as macrosomia but also intra-uterine growth restriction (IUGR) are still very frequent with short and long-term consequences. Fetal growth is a complex process involving the fetal genetic susceptibility but also the intra-uterine environment especially in its maternal and placental metabolic aspects. The link between the physiopathological mechanisms of these disorders and fetal growth in this context of maternal diabetes remains unclear and partially explained by maternal hyperglycemia only. At an interface between the mother and the fetus, the placenta employes multiples functions that influence maternal, fetal and placental metabolisms and consequently the fetoplacental unit development. The placenta, as crucial actor of fetal programming, must adapt to its environnment for the survival of the fetus.The objectives of this thesis were to study the placental compartment with an analysis of expression of genes involved in feto-placental growth to determine the predictive factors of these growth disorders during maternal diabetes. To bring a response to these objectives, we used initially a model of gestant rat diabetes induced by streptozotocin alone or in combination with nicotinamide and we validated some of our results in the placenta from type 1 diabetic mothers.The placental transcriptomic analysis pointed out the involvment of some genes of the prolactin (PRL) family, of the renine-angiotensin-aldosterone system and of metalloproteinase family. The principal phenotypical characteristic of the pups at birth was an IUGR with an histological aspect of a placental hypovascularization associated.We focused especially to the placental genes of the PRL familly, non described before in the litterature in diabetes, such as prl8a2 also known as Dprp (decidual prolactin related-protein). PRL in its native form of 23 kDa is proangiogenic but when processed by Bone morphogenetic protein 1 (BMP-1) or cathepsin D (CTSD) to vasoinhibins has antiangiogenic properties. In our 2 rat models, we demonstrated by qPCR an upregulation of Bmp-1 and Dprp with an increase amount of vasoinhibins when compared to controls.We could validate some of our results in the placenta from diabetic type 1 women with a characteristic of small birth weight of the newborns.Finally, we interested in the course of these disorders concerning PRL family in our animal models during their pregnancy. We could demonstrate that IUGR was present by 14th day of gestation. Bmp-1 or Dprp gene expression and the vasoinhibin amount were not different between groups at the 14th day of gestation but modified by 17th day of gestation.These studies highlighted a placental involvment of PRL and its vasoinhibins during maternal diabetes suggesting a role in placental hypovascularisation in animal and women.The perspectives will be in continuing these studies with a more functional approach. We have to bring more details about the involvment of BMP-1 in this PRL process with an in-depth analysis of the link between hyperglycemia and vasoinhibins among the degree and the time of exposition to hyperglycemia. Finally, it would be interesting to study the involvment of placental PRL not only in the cases of IUGR but also in that of macrosomia, that remains the most frequent fetal growth disorder during maternal diabetes
Bücher zum Thema "Facteur de croissance placentaire"
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Bascans, Jean-Marc. Le commerce international, accélérateur du progrès technique, facteur de croissance? Grenoble: A.N.R.T, Université Pierre Mendes France (Grenoble II), 2000.
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Maya, Sieber-Blum, Hrsg. Neurotrophins and the neural crest. Boca Raton, Fla: CRC Press, 1999.
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Fafeur, Veronique. Rôle des métabolites de l'acide arachidonique et en particulier de la prostaglandine E2 dans la sécrétion de l'hormone de croissance: Implication dans le mécanisme d'action du facteur hypothalamique de libération de l'hormone de croissance. Grenoble: A.N.R.T, Université Pierre Mendes France (Grenoble II), 1986.
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4
L, Moses Harold, Lengyel Peter 1929-, Stiles Charles D und Genentech Inc, Hrsg. Growth inhibitory and cytotoxic polypeptides ; proceedings of a Genentech-Smith, Kline & French-Triton Biosciences-UCLA Symposium held in Keystone, Colorado, January 24-30, 1988. New York: A.R. Liss, 1989.
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5
International Symposium on Molecular and Cellular Biology of Insulin and IGFs (3rd 1990 Gainesville, Fla.). Molecular biology and physiology of insulin and insulin-like growth factors. New York: Plenum Press, 1991.
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6
A, Joyeaux, Sanofi Recherche und Symposium "Quo Vadis?" (1985 : Toulouse-Labege), Hrsg. Production d'agents thérapeutiques par génie génétique: Exemple de l'hormone de croissance et de son facteur de libération = Therapeutic agents produced by genetic engineering : the example of growth hormone and its releasing factor, 29-30 mai 1985, Toulouse-Labege. Montpellier: Sanofi Recherche, 1986.
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1924-, Guillemin Roger, und Centre de R & D en biotechnologie (Toulouse, France), Hrsg. Production d'agents thérapeutiques par génie génétique: Exemple de l'hormone de croissance et de son facteur de libération : 29-30 mai 1985, Toulouse-Labège : symposium satellite des 28es journées internationales H.P. Klotz d'endocrinologie clinique, Paris, les 31 mai et ler juin 1985. Montpellier, France: SANOFI recherche, 1986.
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8
Gregory, Bock, und Goode Jamie, Hrsg. The molecular basis of cellular defence mechanisms. Chichester: Wiley, 1997.
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9
Takao, Kumazawa, Kruger Lawrence und Mizumura Kazue, Hrsg. The polymodal receptor: A gateway to pathological pain. Amsterdam: Elsevier, 1996.
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10
Donald, Djatcho Siefu. Infrastructures de Transport Routier: Facteur de Croissance Economique et des Echanges en Zone Cemac. BAYSHOP (Generis Publishing), 2022.
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Dupont, Jean-Claude. „Levi-Montalcini et la découverte du facteur de croissance du nerf“. In De Diversis Artibus, 137–42. Turnhout: Brepols Publishers, 1999. http://dx.doi.org/10.1484/m.dda-eb.5.113560.
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2
Julien, Pierre-André, und Michel Périgny. „La participation comme premier facteur de performance“. In Les PME à forte croissance, 189–98. Presses de l'Université du Québec, 2002. http://dx.doi.org/10.2307/j.ctv18pgqh2.22.
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3
Ulmann, Philippe. „5. La santé, facteur de croissance économique“. In Traité d'économie et de gestion de la santé, 53–61. Presses de Sciences Po, 2009. http://dx.doi.org/10.3917/scpo.bras.2009.01.053.
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4
Maurer, Jean-Luc. „1.2. Le rôle du facteur humain : croissance et répartition de la population“. In Indonésie : l'envol mouvementé du Garuda. Graduate Institute Publications, 2021. http://dx.doi.org/10.4000/books.iheid.7941.
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5
Sato, Shoichi. „Les implantations monastiques dans la Gaule du nord : un facteur de la croissance agricole au viie siècle ?“ In La croissance agricole du Haut Moyen Âge, 169–77. Presses universitaires du Midi, 1990. http://dx.doi.org/10.4000/books.pumi.22742.
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Montmarquette, Claude. „Développer Un Système Éducatif Qui Assure L’Épanouissement Individuel Et Demeure Un Facteur Clé De La Croissance Économique“. In Le Québec économique 7, 435–42. Les Presses de l’Université de Laval, 2017. http://dx.doi.org/10.1515/9782763737126-017.
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Romanet, I., J. H. Catherine, P. Laurent, R. Lan und E. Dubois. „Efficacité de l’ostéotomie interalvéolaire par piezocision : revue de la littérature“. In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603010.
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La durée des traitements orthodontiques est une des plaintes principales des patients en pratique orthodontique, en particulier chez les patients adultes. Le traitement orthodontique chez l’adulte doit s’adapter à des particularités comme l’absence de croissance et l’augmentation des atteintes parodontales. La corticotomie alvéolaire se définit comme une lésion chirurgicale contrôlée de l’os alvéolaire en vue d’induire un remodelage osseux accéléré, responsable localement d’une ostéopénie transitoire facilitatrice du déplacement dentaire. Le recours aux corticotomies alvéolaires permettrait d’accélérer le déplacement dentaire par un facteur 3 ou 4 (2) avec des suites opératoires souvent moins importantes qu’une avulsion de prémolaire , en particulier dans les nouvelles approches mini-invasives. La piezocision permet la correction orthodontique de malocclusions sévères sans présenter les inconvénients des approches chirurgicales extensives et traumatiques des corticotomies alvéolaires classiques. Elle offre un temps chirurgical réduit, des suites post-opératoires minimales, une grande tolérance chez les patients ainsi qu’un parodonte amélioré. (3) Nous présentons une revue de la littérature afin d’évaluer l’efficacité de l’ostéotomie inter alvéolaire par piezocision sur l’accélération ou la facilitation des déplacements dentaires comparée au traitement orthodontique classique. La recherche des données de la littérature a été réalisée sur la base de données pubmed. Les études ont montré que les corticotomies par piezocision favorisent et accélérent les déplacements dentaires avec peu de complications associées. (4) Nous avons retrouvé peu de lésions parodontales et dentaires d’origine iatrogènes. Peu d’études comparatives avec le traitement orthodontique conventionnel ont étés retrouvées mais elles affirment que l’ostéotomie interalvéolaire diminue le temps de traitement orthodontique global de façon significative. Les corticotomies interalvéolaires par piezocision ont un ratio bénéfice risque très favorable et se montre être une solution thérapeutique efficace dans le traitement orthodontique de l’adulte.
Berichte der Organisationen zum Thema "Facteur de croissance placentaire"
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Fonseca, Raquel, und Markus Poschke. L’évolution et la composition de la richesse des ménages Québécois. CIRANO, September 2023. http://dx.doi.org/10.54932/hqtc4594.
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Cette note de recherche examine l'évolution et la composition de la richesse des ménages au Québec, en comparaison avec l'Ontario et le Canada, en utilisant les données de l'Enquête sur la sécurité financière (ESF) pour les années 1999, 2005, 2012, 2016 et 2019. Les principaux points à retenir sont les suivants : 1. Évolution de la richesse - La richesse des ménages québécois était déjà inférieure à celle de l'Ontario en 1999, et cette disparité s'est accrue au fil du temps. - Cette croissance de l’écart des richesses n’est pas due à de simples différences de croissance dans le nombre de ménages, aux données utilisées, ou à un écart parallèle dans la croissance du revenu des ménages. 2. Richesse selon l’âge et l’éducation - L’écart de croissance de richesse entre le Québec et le Canada n’est pas attribuable à un seul ou même à quelques groupes d’éducation : l’écart de croissance est similaire pour tous les groupes. - Si l’âge est un facteur ayant un certain impact sur les niveaux de richesse, il ne semble pas s’agir d’un facteur central pour expliquer les différences de richesse entre le Québec et l’Ontario, ou encore le Canada. 3. Concentration de richesse - La part de la richesse détenue par les plus riches a légèrement diminué au Québec alors qu’elle est demeurée inchangée en Ontario et au Canada, de sorte que la faible croissance de la richesse chez les plus fortunés compte pour assez peu dans l’explication des trajectoires divergentes de la richesse. 4. Analyse comparative des portefeuilles - Le patrimoine immobilier est un facteur primordial pour les différences de richesse entre le Québec, l’Ontario et le Canada. - En 1999, l’immobilier représentait plus de la moitié de l’écart de richesse moyenne des ménages entre le Québec et l’Ontario. Cette proportion a augmenté à presque 80% en 2019. - L’écart de croissance de richesse entre les ménages québécois et ontariens (et canadiens) découle entièrement de l’immobilier. - La croissance de la richesse non-immobilière au Québec de 1999 à 2019 n’est pas en retard par rapport à l’Ontario et au Canada. Au contraire, elle est légèrement supérieure.
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Campbell, Bryan, Michel Magnan, Benoit Perron und Molivann Panot. Modélisation de règles budgétaires pour l’après-COVID. CIRANO, Januar 2022. http://dx.doi.org/10.54932/nesj4065.
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Le but du présent travail est d'évaluer l'apport que pourrait avoir l’imposition de règles budgétaires sur le retour au déficit 0 annoncé pour 2027-28 dans le budget 2021-22. Notre approche simule de nombreux scénarios économiques futurs, chacun incorporant des règles budgétaires. Cet exercice est répété un grand nombre de fois, ce qui génère une distribution des déficits budgétaires pour chaque horizon temporel désiré et pour chaque règle budgétaire analysée. Cette approche s’appuie sur une étude historique des écarts budgétaires pour développer un modèle de simulations des écarts qui prend en compte leur évolution dans le temps et leur corrélation entre les composantes budgétaires à l’aide d’un modèle à facteur. Notre approche en deux étapes permet de simuler des déficits futurs : en nous basant sur la valeur simulée du facteur, les écarts des diverses composantes budgétaires sont déterminés. Ensuite, pour chaque composante du budget, le revenu ou dépense avéré est obtenu directement de la valeur prévue au budget (qui reflète l’application d’une règle budgétaire) et de l’écart. La valeur simulée du déficit peut ainsi être calculée. Nous étudions par simulation l’impact de deux grandes classes de règles budgétaires. La première limite la croissance des dépenses de chaque mission à 5% par année alors que la deuxième permet une hausse plus élevée pour la santé et les services sociaux, 6%, que pour les autres missions, 2%. Chacune de ces règles est analysée sous un scénario de référence et deux spécifications alternatives : une première permet un effet de rétroaction et impose une diminution des dépenses si les cibles budgétaires sont ratées, alors que la deuxième considère une augmentation de l’incertitude économique et budgétaire. Dans ce rapport, nous prenons comme point de départ la trajectoire de déficits prévue par le Ministère dans les documents budgétaires de mars dernier. En particulier, nous imposons un retour à l’équilibre budgétaire lors de l’année fiscale 2027-28 et ajustons les revenus pour refléter cette contrainte. Nos résultats de simulation se trouvent aux tableaux 1 et 2 et sont synthétisés aux tableaux 3 et 4.
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Busque, Marc-Antoine, Jaunathan Bilodeau, Martin Lebeau und Daniel Côté. Portrait statistique des lésions professionnelles chez les immigrants au Québec. IRSST, September 2024. http://dx.doi.org/10.70010/zshi6028.
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La population immigrante connaît une croissance importante au Québec depuis plusieurs années. La proportion d’immigrants dans la population en emploi a augmenté de 8,3 points de pourcentage entre 2006 et 2021, passant de 10,9 % à 19,2 %. Cette augmentation de la représentativité des immigrants sur le marché du travail pose divers défis, notamment ceux liés à leur intégration ainsi qu'à leur santé et sécurité au travail (SST). Malgré l’intérêt croissant porté aux enjeux de la SST touchant les personnes issues de l’immigration, il n’existe pas de portrait statistique détaillé des lésions professionnelles indemnisées chez les immigrants au Québec. Dans ce contexte, cette étude vise à brosser un portrait statistique des lésions professionnelles chez les immigrants admis au Québec depuis 1980 ainsi qu’à identifier les groupes de travailleurs immigrants les plus fortement associés à la présence et la gravité de ces lésions. Des données du recensement de 2016 et de l’Enquête sur la population active (EPA) de 2015 à 2017 ont permis de documenter les caractéristiques sociodémographiques des travailleurs immigrants ainsi que les caractéristiques des emplois occupés par ces derniers. De plus, puisque les données administratives de la CNESST ne contiennent pas d’information permettant d’identifier les travailleurs issus de l’immigration, un appariement couplant des données du ministère de l’Immigration, de la Francisation et de l’Intégration (MIFI) et de la Régie de l’assurance maladie du Québec (RAMQ) à celles de la CNESST a été réalisé. Les analyses ont d’abord montré que les immigrants présentent un niveau de diplomation plus élevé que celui des non-immigrants, davantage de surqualification, une proportion plus élevée de travail à temps partiel involontaire, une plus grande proportion de travailleurs autonomes et un taux de présence syndicale moins élevé. Ces disparités sont susceptibles d'influer sur les risques d'accident du travail. De 2012 à 2017, la proportion des accidents acceptés à la CNESST qui surviennent à des immigrants est passée de 8,9 % à 12,2 %, une augmentation plus importante que l’augmentation de leur représentativité dans la population en emploi. De façon générale, les caractéristiques des lésions professionnelles chez les immigrants sont similaires à celles des non-immigrants. Les immigrants semblent toutefois avoir moins de lésions de courte durée et plus de lésions de longue durée que les non-immigrants. On rapporte d’ailleurs une durée moyenne d’indemnisation plus longue chez les immigrants Les résultats des régressions binomiales négatives, sur l’ensemble des accidents acceptés, révèlent un risque accru de blessures chez certains groupes d’immigrants, notamment les immigrants récents (admis il y a moins de cinq ans). Les analyses suggèrent que le risque d’accident devient similaire aux non-immigrants à mesure que le nombre d’années depuis l’admission augmente. Des analyses ont aussi été réalisées en ciblant uniquement les accidents avec perte de temps indemnisée de plus de 90 jours. Ces cas, dont la gravité est considérée comme plus élevée, sont moins susceptibles d’être influencés par la sous-déclaration. Les résultats obtenus en utilisant ce sousensemble d’accidents, et à l’aide d’un modèle ajusté qui tient compte du sexe, de l’industrie et de la catégorie professionnelle, suggèrent que les immigrants ont un plus grand risque d’accident que les non-immigrants, et ce, pour toutes les catégories de nombre d’années depuis l’admission. Des analyses par stratification apportent des nuances en démontrant que les résultats obtenus dépendent de l'âge et du sexe. Ce rapport confirme certaines conclusions établies dans la littérature, tout en ajoutant de nouvelles perspectives. Il met en lumière que les différences observées entre les immigrants et les non-immigrants, en termes de caractéristiques sociodémographiques et d'emplois ainsi que d’accidents du travail, sont principalement constatées entre les immigrants récents et les non-immigrants. Le nombre d’années depuis l'admission apparaît donc comme un facteur plus significatif que le simple statut d'immigrant. Les immigrants récents, et particulièrement certains groupes d'âge, semblent effectivement être plus à risque d’accident du travail que les non-immigrants. Ce rapport apporte également une contribution significative en mettant en évidence l’importance de cibler les accidents du travail plus graves, afin d’analyser les écarts de risque de lésions professionnelles entre les immigrants et les non-immigrants. En se concentrant sur les cas les plus graves, cela permet de réduire les biais potentiels liés à la sous-déclaration des accidents chez les travailleurs immigrants. De plus, il souligne l’importance d'adopter une perspective intersectionnelle pour comprendre la problématique des accidents du travail chez les immigrants et propose des orientations pour cibler les interventions visant à réduire ce risque.
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Défis poses par le RIS3: analyse l'espace transfrontalier Nouvelle-Aquitaine Euskadi-Navarre. Universidad de Deusto, 2020. http://dx.doi.org/10.18543/xvmk2716.
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Le présent travail est basé sur la reconnaissance de l'importance d'une analyse des enjeux régionaux pour la compétitivité régionale comme point de départ de l'identification des domaines d'opportunités pour les entreprises, opportunités issues de la confluence desdits enjeux sur les trois territoires de l'Eurorégion, soit la Nouvelle-Aquitaine, l'Euskadi et la Navarre. Ces enjeux stratégiques en innovation sont identifiés au sein des stratégies respectives en matière de recherche et d'innovation pour la spécialisation intelligente (RIS3) et cherchent à créer des avantages concurrentiels sur le territoire sur la base des opportunités et des atouts existants sur ce même territoire. Le présent travail souhaite aller au-delà de la seule analyse des stratégies pour étudier les défis à relever par les RIS3 de l'espace transfrontalier dans leur mise en place. L'objectif final de cette analyse est de constituer un point de départ pour comprendre où se trouvent les convergences et les défis d'innovation partagés par les trois régions afin de relever le défi de la croissance économique, en se basant sur la coopération transfrontalière en tant que facteur clé de la compétitivité territoriale.