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Thematische Bibliographien / Dyskineze / Zeitschriftenartikel

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Zeitschriftenartikel zum Thema „Dyskineze“

Autor: Grafiati

Veröffentlicht am 28. Juni 2021

Zuletzt aktualisiert am 18. Februar 2022

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1

Látalová, Klára. „The issue of tardive dyskinesia, focusing on the therapeutic potential of tetrabenazine“. Psychiatrie pro praxi 18, Nr. 3 (01.12.2017): 129–32. http://dx.doi.org/10.36290/psy.2017.024.

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2

Gärtig, S., und N. Konietzko. „Primäre ziliare Dyskinesie“. Der Pneumologe 3, Nr. 5 (September 2006): 364–71. http://dx.doi.org/10.1007/s10405-006-0114-z.

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3

Werner, C., und H. Omran. „Primäre ziliäre Dyskinesie“. Der Pneumologe 13, Nr. 1 (15.10.2015): 26–32. http://dx.doi.org/10.1007/s10405-015-0014-1.

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4

Brinkmann, F. „Primäre ziliäre Dyskinesie“. Kinder- und Jugendmedizin 15, Nr. 03 (2015): 178–83. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629270.

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ZusammenfassungDie primäre ziliäre Dyskinesie (PCD) ist eine seltene angeborene Erkrankung, die sich durch eine Funktionsstörung respiratorischer Zilien mit dadurch bedingter eingeschränkter mukoziliärer Clearance und konsekutiver Sekretretention im Bereich der oberen und unteren Atemwege auszeichnet. Dadurch werden oft chronische bakterielle Infektionen begünstigt, die unbehandelt zu bleibenden Schäden führen können und mit einer erheblichen Morbidität verbunden sind. Die Patienten fallen oft schon postpartal durch ein unklares Atemnotsyndrom, eine persistierende Rhinitis sowie chronischen feuchten Husten auf. Bei ca. 50 % liegt ein Situs inversus vor. Zur Vermeidung irreversibler Schädigungen ist eine frühe Diagnosestel-lung essenziell. Die Diagnostik umfasst neben der detaillierten Anamneseerhebung und körperlichen Untersuchung, einem Screening durch Messung des nasalen Stickstoffmonoxids eine Analyse des Zilienschlages und der Schlagfrequenz sowie die Begutachtung des ultrastrukturellen Zilienaufbaus mittels Transmissionselektronenmikroskopie und ggf. Genetik sowie Immunfluoreszenzuntersuchungen.Therapeutisch stehen eine Verbesserung der mukoziliären Clearance und eine agressive Behandlung von bakteriellen Infektionen im Vordergrund. Unterstützend können Inhalationen mit hypertoner Kochsalzlösung und Nasenspülungen eingesetzt werden. Die Indikation zu chirurgischen Interventionen im HNO-Bereich sollte zurückhaltend gestellt werden.

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5

Allescher, H. D. „Sphinkter-Oddi-Dyskinesie“. Der Internist 56, Nr. 6 (22.05.2015): 638–47. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-014-3605-8.

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6

Ahrens, P. „Die primäre ziliäre Dyskinesie“. Der Pneumologe 9, Nr. 3 (27.04.2012): 217–30. http://dx.doi.org/10.1007/s10405-012-0583-1.

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7

Omran, H. „Diagnostik der primären ziliären Dyskinesie“. Der Pneumologe 4, Nr. 4 (24.06.2007): 267–75. http://dx.doi.org/10.1007/s10405-007-0152-1.

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8

Brinkmann, F., T. Nüßlein, P. Ahrens, M. Ebsen, A. Jung, W. Kirchberger, A. Kneißl et al. „Diagnostik der primären ziliären Dyskinesie“. Der Pneumologe 11, Nr. 3 (Mai 2014): 259–66. http://dx.doi.org/10.1007/s10405-014-0781-0.

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9

Raidt, J., J. Brillault, F. Brinkmann, A. Jung, C. Koerner-Rettberg, A. Koitschev, H. Linz-Keul et al. „Management der Primären Ciliären Dyskinesie“. Pneumologie 74, Nr. 11 (25.09.2020): 750–65. http://dx.doi.org/10.1055/a-1235-1520.

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ZusammenfassungDie Primäre Ciliäre Dyskinesie (PCD, MIM 242650) ist eine seltene hereditäre Multisystemerkrankung mit klinisch heterogenem Phänotyp. Leitsymptom ist eine chronische Sekretretention der oberen und unteren Atemwege, welche durch die Dysfunktion motiler respiratorischer Zilien entsteht. In der Folge kommt es zur Ausbildung von Bronchiektasen, häufig zu einer Infektion durch Pseudomonas aeruginosa sowie einer abnehmenden Lungenfunktion bis hin zum Lungenversagen.Bislang gibt es kaum evidenzbasierte Therapieempfehlungen, da randomisierte Langzeitstudien zur Behandlung der PCD fehlten. In diesem Jahr wurden die Daten einer ersten placebokontrollierten Medikamentenstudie bei PCD veröffentlicht. Anlässlich dieses Meilensteins im Management der PCD wurde der vorliegende Übersichtsartikel als Konsens von Patientenvertretern sowie Klinikern, die langjährige Erfahrung in der Behandlung der PCD haben, verfasst. Diese Arbeit bietet eine Zusammenfassung aktuell eingesetzter Behandlungsverfahren, die überwiegend auf persönlichen Erfahrungen und Expertenmeinungen beruhen oder von anderen Atemwegserkrankungen wie der Cystischen Fibrose (CF), COPD oder Bronchiektasen-Erkrankung abgeleitet werden. Da es derzeit keine kurative Therapie für PCD gibt, stehen symptomatische Maßnahmen wie die regelmäßige Reinigung der Atemwege und die Behandlung von rezidivierenden Atemwegsinfektionen im Fokus. Nicht respiratorische Manifestationen werden organspezifisch behandelt. Um neben der ersten Medikamentenstudie mehr evidenzbasiertes Wissen zu generieren, werden weitere Projekte etabliert, u. a. ein internationales PCD-Register. Hierüber wird Patienten der Zugang zu klinischen und wissenschaftlichen Studien erleichtert und die Vernetzung behandelnder Zentren gefördert. Des Weiteren können Erkenntnisse über eine Genotyp-spezifische Erkrankungsschwere erlangt werden, um folglich die therapeutische Versorgung der Patienten zu verbessern und somit zu individualisieren.

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10

Feurle, G. E., K. H. Krause und M. Grußendorf. „Dyskinesie der Abdominalmuskulatur bei Hypochondrie“. DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 112, Nr. 04 (25.03.2008): 139–41. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1068019.

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11

Nüßlein, T., F. Brinkmann, P. Ahrens, M. Ebsen, A. Jung, W. Kirchberger, A. Kneißl et al. „Diagnostik der primären ziliären Dyskinesie“. Monatsschrift Kinderheilkunde 161, Nr. 5 (28.04.2013): 406–16. http://dx.doi.org/10.1007/s00112-012-2798-y.

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12

Riechelmann, H., B. Hafner, J. Maurer und W. Mann. „Diagnostisches Vorgehen bei primärer ziliarer Dyskinesie“. Laryngo-Rhino-Otologie 78, Nr. 04 (April 1999): 194–99. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-996856.

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13

Ebsen, M., und K. Morgenroth. „Elektronenmikroskopie bei der primären ziliären Dyskinesie“. Atemwegs- und Lungenkrankheiten 32, Nr. 05 (01.05.2006): 188–93. http://dx.doi.org/10.5414/atp32188.

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14

Omran, H., und N. Hornef. „Genetische Defekte bei primärer ziliärer Dyskinesie“. Atemwegs- und Lungenkrankheiten 32, Nr. 05 (01.05.2006): 194–200. http://dx.doi.org/10.5414/atp32194.

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15

Wils, V., J. Van Hees und H. Carton. „A patient with unusual abdominal dyskinesi“. Clinical Neurology and Neurosurgery 92, Nr. 3 (Januar 1990): 298. http://dx.doi.org/10.1016/0303-8467(90)90044-6.

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16

Omran, Heymut. „Diagnostik und Therapie der primären ziliären Dyskinesie“. Kinder- und Jugendmedizin 6, Nr. 03 (2006): 171–78. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617906.

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Annotation:

ZusammenfassungDie primäre ziliäre Dyskinesie (PCD) ist eine klinisch und genetisch heterogene hereditäre Erkrankung. Der komplexe Phänotyp der Erkrankung erklärt sich durch angeborene Dysfunktionen respiratorischer Flimmerhärchen (Zilien), embryonaler Zilien und von Spermienschwänzen. Aufgrund einer verminderten mukoziliären Reinigung der Atemwege entwickeln Betroffene rezidivierende Infektionen der oberen und unteren Atemwege. Embryonale Ziliendefekte sind dafür verantwortlich, dass die Hälfte der PCD-Patienten einen Situs inversus (Kartagener-Syndrom) aufgrund einer zufälligen Anordnung der Links/Rechts-Körperasymmetrie aufweist. Bei betroffenen Männern verursacht eine Fehlfunktion der Spermienschwänze oft eine verminderte Fertilität (∼60%). Bei klinischem Verdacht kann die Diagnose durch Elektronenmikroskopie, hoch auflösende Immunfluoreszenzmikroskopie, und/oder direktmikroskopische Evaluation des Zilienschlages bestätigt werden. Kürzlich konnten Mutationen bei rezessiv vererbter PCD in den Genen DNAI1, DNAH5, DNAH11 nachgewiesen werden. Selten finden sich RPGR-Mutationen bei Jungen mit X-chromosomal rezessiver PCD und Retinitis pigmentosa. Das aktuelle therapeutische Konzept wird vorgestellt.

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17

Störk, Stefan. „Paroxysmale Gluten-sensitive Dyskinesie beim Border Terrier“. Veterinary Focus 27.3, Nr. 03 (01.11.2017): 35–40. http://dx.doi.org/10.1055/s-0035-1570590.

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18

Szentiks, C., C. Döpke, S. Hungerbühler und P. Wohlsein. „Ziliäre Dyskinesie mit Bronchiektasien bei einem Mischlingshund“. Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 35, Nr. 06 (2007): 435–40. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1622649.

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Zusammenfassung: Gegenstand und Ziel: Bei einem vier Jahre alten, männlichen Rottweiler-Mischling mit rezidivierendem Husten, Fieber und Diarrhö wurde eine Lobektomie der Lunge durchgeführt. Ziel der Untersuchung war, die Ursache für die respiratorische Erkrankung festzustellen. Material und Methoden: Nach makroskopischer Beurteilung des formalinfixierten Gewebes wurden Schnitte aus repräsentativen Lokalisationen mit Übersichts- und Spezialfärbungen histologisch untersucht. Teile der Bronchialschleimhaut wurden in Kunststoff umgebettet und für die transmissionselektronenmikroskopische Untersuchung aufgearbeitet. Ergebnisse: Der resezierte Lungenlappen zeigte eine hochgradige, multifokale, chronische lymphoplasmazelluläre und mukopurulente Bronchitis und Bronchiolitis mit ausgeprägter Ektasie tieferer Atemwege, Hyperplasie peribronchiolärer Lymphfollikel sowie Atelektase des angrenzenden Lungengewebes. Des Weiteren bestanden eine Hypertrophie der Gefäßwandmuskulatur von Arterien sowie perivaskuläre und peribronchioläre Fibrosen. Ultrastrukturell wurden zahlreiche fehlgebildete Zilien nachgewiesen. Schlussfolgerungen und klinische Relevanz: Die morphologischen Lungenveränderungen bei diesem Hund entsprechen dem Befundspektrum einer ziliären Dyskinesie. Bronchiektasien treten beim Hund selten auf, meist im Anschluss an eine Bronchitis, und sind oft mit schlechtem Allgemeinbefinden und respiratorischen Symptomen vergesellschaftet. Sie können auch, wie im vorliegenden Fall, infolge ziliärer Missbildungen und damit verbundener herabgesetzter mukoziliärer Clearance entstehen.

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19

Schmalstieg, Christian, und Heymut Omran. „Transition von Patienten mit primärer ziliärer Dyskinesie“. Der Pneumologe 18, Nr. 2 (14.01.2021): 86–96. http://dx.doi.org/10.1007/s10405-020-00369-8.

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Koitschev, Assen. „Betreuung von Patienten mit primärer ziliärer Dyskinesie“. HNO 69, Nr. 7 (24.03.2021): 587–88. http://dx.doi.org/10.1007/s00106-021-01037-w.

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21

Kozian, Ralf, und Marc Friederich. „Gilles-de-la-Tourette-Syndrom als tardive Dyskinesie“. Psychiatrische Praxis 34, Nr. 5 (Mai 2007): 253–54. http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-952040.

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22

Ahrens, P., und B. Lettgen. „Die primäre ziliäre Dyskinesie Klinik, Diagnostik und Differentialdiagnostik“. Atemwegs- und Lungenkrankheiten 32, Nr. 05 (01.05.2006): 207–14. http://dx.doi.org/10.5414/atp32207.

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23

Connemann, B. J., Z. Sosic-Vasic, V. Müller und N. Vasic. „Psychogene Bewegungsstörung vor dem Hintergrund einer tardiven Dyskinesie“. Nervenheilkunde 32, Nr. 01/02 (2013): 58–62. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628478.

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ZusammenfassungWir berichten über eine 51-jährige Patientin, die über mehrere Jahre hinweg unter somatoformen Schmerzen gelitten hat. Unter antidepressiver Behandlung kam es zunächst zu einer rasch abklingenden Phase mit psychotisch anmutenden Symptomen, die neuroleptisch behandelt wurden. Hierunter entwickelten sich nach drei Jahren Spätdyskinesien in Form von orofazialen Dyskinesien und Akathisie. Im weiteren Verlauf imponierte eine depressive Symptomatik, zudem kam es zu dissoziativen Zuständen und zuletzt zur Entwicklung einer komplexen Bewegungsstörung der Hände mit psychogenem Tremor und einer choreatiformen Komponente. Im Längsschnitt handelt es sich am ehesten um eine neurotische Störung vor dem Hintergrund einer tardiven Dyskinesie. Der Fall belegt aus unserer Sicht eindrucksvoll, dass neurotische Störungen viele Facetten aufweisen können, und deshalb besondere Aufmerksamkeit auf die Kenntnis der Symptome im Längsschnitt gelegt werden sollte. Psychogene Bewegungsstörungen können isoliert, aber häufig auch auf der Basis einer genuinen neurologischen Symptomatik entstehen, wobei gerade in solchen Fällen eine enge Zusammenarbeit unter verschiedenen Fachrichtungen (Psychiater, Neurologen, Psychologen) notwendig ist.

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Knipping, S., H. J. Holzhausen, B. Wollschläger, P. A. Mir Salim und A. Berghaus. „Ultrastrukturelle Veränderungen der Nasenschleimhaut bei primärer ziliarer Dyskinesie“. HNO 50, Nr. 5 (Mai 2002): 483–87. http://dx.doi.org/10.1007/s00106-001-0574-8.

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25

Omran, H., und H. Olbrich. „Zilienkrankheiten unter besonderer Berücksichtigung der primären ziliären Dyskinesie“. medizinische genetik 22, Nr. 3 (29.08.2010): 315–21. http://dx.doi.org/10.1007/s11825-010-0235-y.

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26

Omran, H. „Genetische Defekte bei prim�rer zili�rer Dyskinesie“. Monatsschrift Kinderheilkunde 153, Nr. 3 (März 2005): 246–54. http://dx.doi.org/10.1007/s00112-005-1095-4.

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Szafrański, Tomasz. „Tardive dyskinesia in patients with schizophrenia treated with olanzapine – results from a 20-month, prospective, open study under naturalistic conditions“. Psychiatria Polska 48 (2014): 1155–65. http://dx.doi.org/10.12740/pp/23981.

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28

. „Tardieve dyskinesie bij oudere patiënten; wees zuinig met neuroleptica“. Medisch-Farmaceutische Mededelingen 35, Nr. 5 (Mai 1997): 96–97. http://dx.doi.org/10.1007/bf03056934.

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Gärtner, Melanie, Heymut Omran, Sandra Cindrić, Heike Olbrich, Bernd Dworniczak, Matthias Kopp, Markus Weckmann, Christoph Kemen und Joachim Lemke. „Der lange Weg zur Diagnose einer primären ciliären Dyskinesie“. Pädiatrie 29, Nr. 4 (August 2017): 32–34. http://dx.doi.org/10.1007/s15014-017-1095-6.

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30

Necpál, Ján, und Matej Škorvánek. „In the shadow of cerebral palsy: a case of ADCY5 related dyskinesias“. Neurologie pro praxi 18, Nr. 5 (01.11.2017): 348–51. http://dx.doi.org/10.36290/neu.2017.041.

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31

Minár, Michal, Jana Švantnerová, Simona Stanková und Peter Matejička. „Dyskinesia induced by orphenadrine in fixed combination with diclofenac in two patients with advanced Parkinson's disease“. Klinická farmakologie a farmacie 35, Nr. 2 (06.07.2021): 99–100. http://dx.doi.org/10.36290/far.2021.016.

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Rehor, Gerald, Meinhard Eiler und Andreas Conca. „D3-Agonismus: Augmentierende Behandlungsmöglichkeit in der Tardiven Dyskinesie? Ein Fallbericht“. Psychiatrische Praxis 35, Nr. 08 (27.05.2008): 404–5. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1067380.

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33

Solka, Magdalena, Katarzyna Grzela, Anna Sulikowska-Rowińska und Marta Krawiec. „Pierwotna dyskineza rzęsek – nowe możliwości diagnostyczne i aktualne zalecenia opieki nad pacjentem na przykładzie przypadku klinicznego“. Pediatria Polska 92, Nr. 1 (Januar 2017): 105–10. http://dx.doi.org/10.1016/j.pepo.2016.10.009.

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34

Kiese-Himmel, Christiane, und Petra Zwirner. „Ein seltener Fall einer psychogenen Dysarthrophonie oder eine komplexe Dyskinesie des Pharynx?“ Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 65, Nr. 06 (Juni 1997): 256–60. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-996330.

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Dettmer, S., J. Vogel-Claussen, F. Ringshausen, A. Faschkami, H. Shin, T. Welte, F. Wacker und J. Rademacher. „Diagnose der Primären Ciliären Dyskinesie in der CT – Entwicklung eines einfachen Scores“. RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 189, S 01 (23.03.2017): S1—S124. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1600441.

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Fründt, Odette, Ermir Veliqi, Beate Schönwald, Polina Sychla, Christian Gerloff und Carsten Buhmann. „Die Hamburger Parkinson-Tagesklinik: Ein neues Behandlungskonzept an der Grenze zwischen stationärer und ambulanter Versorgung“. Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 88, Nr. 06 (17.04.2020): 362–73. http://dx.doi.org/10.1055/a-1083-6316.

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Zusammenfassung Hintergrund Für Patienten mit komplexem Parkinson-Syndrom (PS), die einer durchgreifenden Umstellung von Medikation, Pumpeneinstellung oder Tiefer Hirnstimulation bedürfen, ist die ambulante Behandlung oft aufgrund limitierter zeitlicher und / oder fachlicher Ressourcen nicht ausreichend, die stationäre Versorgung bei fehlender Alltagsbelastung im Klinikalltag jedoch ebenfalls nicht adäquat. Das Modell der Hamburger Parkinson-Tagesklinik (PTK) wurde entwickelt und etabliert, um diese Versorgungslücke zu schließen. Methode Hier beschreiben wir das neue und umfassende, individuelle und interdisziplinäre Behandlungskonzept der PTK. Die Veränderungen von motorischen und nichtmotorischen Symptomen nach drei Wochen und fünf Behandlungstagen in der PTK werden anhand objektiver Skalen präsentiert, und die subjektive Bewertung der Behandlung verschiedener Einzelaspekte (Konzept, Therapeuten, individueller Nutzen etc.) wird durch die Patienten dargestellt. Ergebnisse Von den 334 Patienten mit PS (im Alter von 36 bis 87 Jahren mit Hoehn- und Yahr-Werten zwischen 1,0 und 4,5), die innerhalb eines Zeitraums von 32 Monaten in der PTK behandelt und evaluiert wurden, erhielten 309 Patienten die Diagnose eines idiopathischen Parkinson-Syndroms (IPS). Die Behandlung in der PTK führte zu einer Verbesserung der Motorik (MDS-UPDRS III; p < 0,05) und aller untersuchten nichtmotorischen Scores (BDI-II, MoCA, PDNMS, PDSS-2, KPPS, QUIP, PDQ-39; p < 0,05) und erzielte somit eine Verbesserung von Akinesie, Tremor, Dyskinesie, Kognition, Schlaf, Schmerzen, Impulskontrollstörungen und Lebensqualität. Auf einer 6-Punkte-Likert-Skala mit Schulnoten von 1 („sehr gut“) bis 6 („ungenügend“) bewerteten die Patienten ihre Behandlung in der PTK als positiv mit Noten von 1,3 bis 2,4 („sehr gut“ bis „gut“) je Kategorie sowie mit einer Gesamtnote von 1,5 („gut“). Schlussfolgerungen Patienten mit fortgeschrittenem und / oder komplexem Parkinson-Syndrom profitieren vom Konzept der PTK, das eine Lücke zwischen stationärer und ambulanter Versorgung schließt.

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Deykin, Daniel. „Orale Antikoagulanzien nach akutem Myokardinfarkt“. Hämostaseologie 17, Nr. 03 (Juli 1997): 163–65. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1659984.

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ZusammenfassungMit Aufkommen der Thrombolysetherapie in Kombination mit Azetylsalizylsäure (ASS) wurde die orale Antikoagulanzienbehandlung in der Routinetherapie der akuten Phase des Myokardinfarkts abgelöst. Bei Vorliegen einer Dyskinesie der linksventrikulären Wand ist eine orale Antikoagulanzienbehandlung jedoch über mindestens drei Monate eindeutig indiziert, um die Inzidenz systemischer Embolien zu reduzieren. In der WARIS-Studie von 1990 und der ASPECT-Studie von 1994 wurde eine steile Dosis-Wirkungs-Beziehung nachgewiesen; dies zeigt, daß sich Warfarin im Rahmen der Sekundärprävention nach einem akuten Myokardinfarkt als effektiv erwies. Ausgehend von diesen Studien wurde Coumadin® von der Food and Drug Administration für die Sekundärprävention nach einem akuten Myokardinfarkt (AMI) zugelassen, wobei ein INR-Zielbereich von 2,5 bis 3,5 festgesetzt wurde. Einziges Hauptthema, das nach wie vor Anlaß zu Kontroversen gibt, ist die Frage, ob orale Antikoagulanzien, allein oder in Kombination mit ASS, der Therapie mit ASS in bezug auf die Reduktion des Langzeitrisikos für kardiovaskuläre Endpunkte und der Mortalität nach überstandenem akuten Myokardinfarkt überlegen oder ebenbürtig sind.Es wurden drei Studien über eine Kombinationstherapie (ASS + Warfarin) zur Sekundärprävention durchgeführt. Als erstes wurde die CHAMP-STUDIE (Combined Hemotherapy and Mortality Prevention) konzipiert, die durch das »VA Cooperative Studies Program« unterstützt wird und derzeit noch Patienten rekrutiert. Bisher wurden insgesamt 4478 Patienten innerhalb von zwei Wochen nach einem AMI randomisiert einer ASS-Monotherapie (162 mg/Tag) oder der Kombination aus ASS (81 mg/Tag) und Warfarin zugewiesen und auf einen INR-Zielwert von 1,5 bis 2,5 eingestellt. Bislang war kein Übermaß an Blutungen nachweisbar. Daten zu weiteren Endpunkten liegen bisher noch nicht vor. In der CARS-STUDIE (Coumadin Aspirin Reinfarction Study) wurden 8613 Patienten randomisiert einem der drei folgenden Behandlungsarme zugewiesen: ASS-Monotherapie (160 mg^ag); ASS (80 mgATag) plus Coumadin 1 mg/Tag oder ASS (80 mg/Tag) plus Coumadin 3 mg/Tag. Die Ergebnisse sind noch nicht veröffentlicht, sie wurden jedoch bei Fachtagungen vorgestellt. Die Kombinationsbehandlung bot in bezug auf die Prävention von Reinfarkt, ischämischem Schlaganfall oder die Kombination dieser Endpunkte keinen Vorteil gegenüber der ASS-Monotherapie. Auch bei einer Dosierung von 3 mg/Tag lag die mittlere INR jedoch unter 1,4 - ein Hinweis darauf, daß eine Warfarin-Therapie mit sehr geringer Intensiät bei diesem Krankheitsbild unwirksam ist, wie dies auch bei der Prävention systemischer Embolien bei Vorhofflimmern der Fall ist. In der noch laufenden WARIS-Il-Studie (Warfarin Aspirin Reinfarction Study) wurden seit April 1996 1 906 Patienten randomisiert einem der drei folgenden Behandlungsarme zugewiesen: ASS-Monotherapie (160 mg/Tag), Warfarin-Mono-therapie (INR-Zielwert 2,8 bis 4,2) oder ASS (75 mg/Tag) plus Warfarin (INR-Ziel-wert 2,0 bis 2,5).Derzeit steht eindeutig fest, daß niedrige fixe Warfarin-Dosen bei diesem Krankheitsbild unwirksam sind. Anhand der zusammengetragenen Daten wird sich feststellen lassen, ob die Kombination aus ASS und Warfarin einen größeren Nutzen bietet als die jeweiligen Monotherapien.

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Krug, S., H. Seyfarth, H. Pankau und H. Wirtz. „Primäre ciliäre Dyskinesie und präkapilläre pulmonale Hypertonie“. Pneumologie 61, S 1 (2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-973195.

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Omran, H., N. Hornef, H. Olbrich, J. Horvath, N. Loges und M. Fliegauf. „Neue diagnostische Möglichkeiten bei Primärer Ciliärer Dyskinesie“. Pneumologie 61, S 1 (2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-973252.

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Krause, E., K. Bötzel, J. Hennings, TC Wetter und R. Gürkov. „Botulinumtoxintherapie bei tardiver Dyskinesie der Zunge nach Neuroleptikamedikation“. Klinische Neurophysiologie 38, Nr. 04 (Dezember 2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1032250.

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„Lokale Botulinumneurotoxin-A-Therapie bei tardiver Dyskinesie der Zunge“. Laryngo-Rhino-Otologie 88, Nr. 08 (August 2009): 508–10. http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1233272.

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Buck, A., J. Rademacher, M. Price, N. Schwerk, T. Welte und FC Ringshausen. „Primäre Ciliäre Dyskinesie im Erwachsenenalter – daran denken und gezielt danach suchen!“ Pneumologie 70, S 01 (09.02.2016). http://dx.doi.org/10.1055/s-0036-1572138.

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Held, M., N. von Waldhausen, B. Jany und J. Müller. „Erstdiagnose einer primären ziliären Dyskinesie/Kartagener-Syndrom bei einem 62-jährigen Patienten“. Pneumologie 63, S 01 (März 2009). http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1213891.

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T, Kanagalingam, Sarma S, Azab A und Gomez-Hernandez K. „Pheochromocytoma and Takotsubo’s Cardiomyopathy Requiring Extracorporeal Membrane Support: A Report of Two Cases and Review of Takotsubo’s Cardiomyopathy Subtypes“. Austin Journal of Endocrinology and Diabetes 8, Nr. 2 (15.05.2021). http://dx.doi.org/10.26420/austinjendocrinoldiabetes.2021.1084.

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Annotation:

Pheochromocytoma/Paraganglioma (PPGL) are rare neuroendocrine catecholamine secreting tumours that may vary widely in their clinical presentation. Previous case series describe 12% of PPGL patients initially presenting with cardiac complications. Pheochromocytoma-related Takotsubo’s cardiomyopathy has been well described in the literature and may present with primarily basal dyskinesis (inverted subtype), apical dyskinesis (classic subtype), or global dyskinesis. Basal dyskineses has been more commonly described in pheochromocytoma-related Takotsubo’s cardiomyopathy. We present two cases of severe cardiogenic shock requiring Extra-Corporeal Membrane Support (ECMO) with Takotsubo’s cardiomyopathy secondary to pheochromocytoma at University Health Network, Toronto. In both cases, the pheochromocytoma was incidentally discovered on imaging. Both patients responded favourably to ECMO and alpha-adrenergic blockade with recovery of ejection fraction. Both received adrenalectomy as an outpatient with successful recovery. Although rare, PPGL should be considered in younger patients presenting with severe unexplained cardiogenic shock and Takotsubo’s cardiomyopathy.

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Atwoli, L., G. Manguro, P. Owiti und D. Ndambuki. „Neuroleptic induced tardive dyskinesa in a patient on treatment for schizophrenia: a case report“. East African Medical Journal 86, Nr. 7 (03.05.2010). http://dx.doi.org/10.4314/eamj.v86i7.54153.

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Theegarten, D., J. Kikhney, A. Petrich, O. Anhenn, U. Sommerwerck, S. Welter und A. Moter. „Bakterielle Biofilme in Bronchiektasen bei der primären ziliären Dyskinesie (PCD) im Vergleich zur cystischen Fibrose (CF)“. Pneumologie 66, S 01 (23.02.2012). http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1302528.

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