Zeitschriftenartikel: „Diabètes – Génétique“

1

Boitard, C. „Les diabètes : de la génétique à l’environnement“. Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 204, Nr. 5 (Mai 2020): 493–99. http://dx.doi.org/10.1016/j.banm.2020.03.007.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

2

Roussel, R. „Existe-t-il une génétique des complications des diabètes ?“ Médecine des Maladies Métaboliques 5, Nr. 5 (Oktober 2011): 507–11. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(11)70299-1.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

3

Tabebi, M., I. Hadjsallem, N. Mezghani und F. Fakhfakh. „Étude génétique, moléculaire et immunohistochimique chez des patients atteints des diabètes mitochondriales“. Annales d'Endocrinologie 74, Nr. 4 (September 2013): 405. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.588.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

4

Froguel, P., N. Vionnet, D. Gauguier, M. Vaxillaire, H. Zouali, P. Passa und G. Velho. „Génétique du diabète non insulinodépendant“. médecine/sciences 10, Nr. 8-9 (1994): 795. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2714.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

5

Frioui, M., I. Bouraoui, R. Hannachi, M. Azzouz und A. Boudiba. „P132 Diabète secondaire : Hémochromatose génétique“. Diabetes & Metabolism 38 (März 2012): A62—A63. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(12)71234-x.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

6

Julier, Cécile. „Génétique du diabète insulino-dépendant“. Annales de l'Institut Pasteur / Actualités 7, Nr. 1 (Januar 1996): 13–19. http://dx.doi.org/10.1016/0924-4204(96)82111-1.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

7

Jos, J. „Génétique du diabète insulino-dépendant“. Journal de Pédiatrie et de Puériculture 2, Nr. 3 (April 1989): 142–46. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7983(89)80084-2.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

8

Coutant, R., und PF Bougnères. „Génétique du diabète de l'enfant“. Journal de Pédiatrie et de Puériculture 8, Nr. 5 (Januar 1995): 258–63. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7983(95)80196-0.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

9

Jeunemaitre, X. „Génétique des complications du diabète : néphropathie“. Annales d'Endocrinologie 65 (Februar 2004): 10–16. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(04)95996-3.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

10

Taverna, M. J. „Génétique des complications du diabète : rétinopathie“. Annales d'Endocrinologie 65 (Februar 2004): 17–25. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(04)95997-5.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

11

Bichet, D. G. „Diabètes insipides : nouvelles données génétiques et physiopathologiques“. Annales d'Endocrinologie 74, Nr. 4 (September 2013): 238. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.013.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

12

Raccah, D., T. C. Coste und P. Vague. „Génétique des complications du diabète : neuropathie périphérique“. Annales d'Endocrinologie 65 (Februar 2004): 5–9. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(04)95995-1.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

13

Bonnefond, A. „Mélatonine et diabète : contribution de la génétique“. Annales d'Endocrinologie 78, Nr. 4 (September 2017): 202–3. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2017.07.745.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

14

A., F. „Du nouveau dans la génétique du diabète néonatal !“ Médecine des Maladies Métaboliques 4, Nr. 2 (März 2010): 203. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(10)70038-9.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

15

Manus, Jean-Marie. „Hémochromatose génétique : derrière le diabète, cherchez le fer !“ Revue Française des Laboratoires 2001, Nr. 338 (Dezember 2001): 8. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(01)80322-x.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

16

Froguel, Philippe, und Gilberto Velho. „Bases génétiques du diabète non insulino-dépendant“. Annales de l'Institut Pasteur / Actualités 7, Nr. 1 (Januar 1996): 21–25. http://dx.doi.org/10.1016/0924-4204(96)82112-3.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

17

Cluzel, P., MP Nord, C. Dumont und X. Jeunemaitre. „Étude clinique et génétique d'un diabète insipide central familial“. La Revue de Médecine Interne 15 (Januar 1994): 77s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(05)82611-6.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

18

El Achhab, Y., M. Berraho, A. Benslimane, C. Nejjari, P. Frogue und M. Chikri. „Épidémiologie génétique et diabète de type 2 au Maroc“. Revue d'Épidémiologie et de Santé Publique 57 (Mai 2009): S23. http://dx.doi.org/10.1016/j.respe.2009.02.078.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

19

Mithieux, Gilles. „La néoglucogenèse intestinale : une fonction insulinomimétique“. Biologie Aujourd’hui 216, Nr. 1-2 (2022): 37–39. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2022003.

Der volle Inhalt der Quelle

Annotation:

La néoglucogenèse intestinale (NGI) est une fonction régulatrice de l’homéostasie énergétique. Le glucose qu’elle produit est détecté par le système nerveux gastrointestinal et envoie un signal aux régions du cerveau régulant la prise alimentaire et le contrôle glycémique. L’activation de la NGI par les protéines et les fibres alimentaires et par la chirurgie de type by-pass gastrique permet d’expliquer les effets anti-obésité et anti-diabète des régimes enrichis en protéines et/ou en fibres et de la chirurgie bariatrique. L’activation génétique de la NGI chez la souris présente les mêmes effets bénéfiques, indépendamment de toute manipulation nutritionnelle. L’activation de la NGI pourrait ainsi être la base de nouvelles approches préventives ou correctives des maladies métaboliques chez l’homme.

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

20

Diatloff-Zito, Catherine, und Eve Marquis. „Diabète néonatal et diabète du nourrisson insulino-dépendants : aspects génétiques et physiopathologiques, implications“. Pathologie Biologie 50, Nr. 4 (Januar 2002): 233–42. http://dx.doi.org/10.1016/s0369-8114(02)00295-x.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

21

A., F. „Du nouveau dans la génétique du diabète de type 2 !“ Médecine des Maladies Métaboliques 4, Nr. 2 (März 2010): 203. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(10)70040-7.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

22

Marchand, L. „Au-delà de la génétique conventionnelle : micro-ARN et diabète“. Médecine des Maladies Métaboliques 8, Nr. 3 (Juni 2014): 324–26. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(14)70808-9.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

23

Polychronakos, Constantin. „Du nouveau dans la génétique du diabète de type 2“. médecine/sciences 24, Nr. 3 (März 2008): 241–42. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2008243241.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

24

Andreelli, F. „Génétique du diabète de type 2 : rien ne vaut la clinique !“ Médecine des Maladies Métaboliques 2, Nr. 6 (Dezember 2008): 633. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(08)74934-4.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

25

Cauchi, Stéphane. „Diabète de type 2, surpoids et activité physique : même origine génétique ?“ Médecine des Maladies Métaboliques 8, Nr. 2 (Mai 2014): 33–34. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(14)70764-3.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

26

Jaffiol, Claude. „Diabète et obésité au carrefour de la génétique et de l’environnement“. Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 194, Nr. 6 (Juni 2010): 1155–59. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)32244-7.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

27

Bastin, Jean, und Fatima Djouadi. „Anomalies de la β-oxydation mitochondriale des acides gras“. médecine/sciences 35, Nr. 10 (Oktober 2019): 779–86. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019156.

Der volle Inhalt der Quelle

Annotation:

Certaines anomalies de la β-oxydation mitochondriale des acides gras (β-OAG) apparaissent jouer un rôle majeur dans la pathogenèse de plusieurs maladies communes (diabète, obésité, maladies cardiaques). Des déficits génétiques touchant la β-OAG sont également à l’origine d’un ensemble de maladies rares de phénotypes très variables, allant de défaillances cardio-hépatiques fatales chez le nourrisson à des myopathies chez l’adulte. Ces différentes pathologies sont révélatrices du rôle clé de la β-OAG dans plusieurs organes à forts besoins en ATP (cœur, muscle, foie, rein). Des données récentes suggèrent que la β-OAG participerait également à d’autres fonctions complexes (modifications de la chromatine, contrôle de l’activité de cellules souches, devenir de cellules cancéreuses).

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

28

Charles, Marie-Aline, und Claudine Junien. „Les origines développementales de la santé (DOHaD) et l’épigénétique : Une révolution pour la prévention des maladies chroniques de l’adulte“. Questions de santé publique, Nr. 18 (September 2012): 1–4. http://dx.doi.org/10.1051/qsp/2012018.

Der volle Inhalt der Quelle

Annotation:

De nombreuses recherches ont mis en évidence l’existence de liens entre diverses expositions dès la vie intra-utérine, et la mortalité, ou la survenue de maladies chroniques à l’âge adulte. Le concept des origines développementales de la santé (DOHaD pour Developmental Origins of Health and Disease) propose une théorie unificatrice à l’ensemble de ces observations. Le développement d’un organisme vivant est programmé génétiquement. Notre matériel génétique est équipé d’un ensemble de mécanismes, appelés épigénétiques, qui lui permettent d’adapter le déroulement du programme à son environnement. Le décryptage des mécanismes par lesquels les modifications épigénétiques fixent la mémoire des expositions environnementales subies précocement en est encore à ses débuts. L’intégration des résultats de ces recherches entraînera des changements majeurs en santé publique dans la prévention et la prise en charge des maladies chroniques de l’adulte les plus fréquentes (obésité, diabète, maladies cardiovasculaires, cancer).

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

29

Vincent, Stephanie, Richard Planells, Catherine Defoort, Marie-Christine Bernard, Mariette Gerber, Joanne Prudhomme, Philippe Vague und Denis Lairon. „Genetic polymorphisms and lipoprotein responses to diets“. Proceedings of the Nutrition Society 61, Nr. 4 (November 2002): 427–34. http://dx.doi.org/10.1079/pns2002177.

Der volle Inhalt der Quelle

Annotation:

RésuméAlors que l'alimentation de l'homme a beaucoup évoluée depuis ses origines, le génome humain est resté très stable. Pourtant, de très nombreux gènes ont des polymorphismes connus. En fait, on considère maintenant que les principales pathologies humaines (maladies cardiovasculaires, diabète, obésité et cancers) résultent d'une interaction entre des facteurs de succeptibilité génétique et des facteurs de l'environement, dont l'alimentation. Dans le domaine du métabolisme des lipoprotéines et des maladies cardiovasculaires, des polymorphimes de plusieurs gènes ont été identifiés et associés aux niveaux des paramètres lipidiques ou aà des réponses variables aux régimes, comme pour les apoprotéines (apo) E, B, A-IV et C-III, le LDL récepteur, la protéine microsomiale de transport (MTP), la protéine de liason des acides gras (FABP), la protéine de transport des esters de cholésterol (CETP), la lipoprotéine lipase ou la lipase hepatique. Nous réalisons une étude d'intervention à Marseille dans le but d'étudier l'interaction

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

30

Cauchi, Stéphane. „Marqueurs génétiques du diabète de type 2 : quel impact métabolique ?“ Médecine des Maladies Métaboliques 9, Nr. 4 (Juni 2015): 29–30. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(15)30167-x.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

31

Cauchi, Stéphane. „Maladie coronarienne et diabète de type 2 : des liens génétiques“. Médecine des Maladies Métaboliques 10, Nr. 3 (Juni 2016): 21–22. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(16)30078-5.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

32

Cauchi, Stéphane. „Risque de diabète de type 2 : rôle des variations génétiques rares“. Médecine des Maladies Métaboliques 8, Nr. 2 (Mai 2014): 23–24. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(14)70759-x.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

33

Bernard, Catherine, Odile Della Zuana und Alain Ktorza. „Interaction entre facteurs d’environnement et fonds génétique dans le diabète de type 2“. médecine/sciences 29, Nr. 8-9 (August 2013): 791–99. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2013298020.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

34

Riveline, Jean-Pierre. „Génétique du diabète de type 2. Découverte d’un polymorphisme associé à une insulinorésistance“. Médecine des Maladies Métaboliques 5, Nr. 1 (März 2011): 69. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(11)70047-5.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

35

Marrosu, M. G., und E. Cocco. „Lien génétique entre le diabète de type 1 et la sclérose en plaques“. Revue Française des Laboratoires 2002, Nr. 346 (Oktober 2002): 14. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(02)80386-9.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

36

Cauchi, Stéphane. „Risque de diabète de type 2 : interaction entre facteurs génétiques et épigénétiques“. Médecine des Maladies Métaboliques 8, Nr. 2 (Mai 2014): 62–63. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(14)70779-5.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

37

Cauchi, Stéphane. „Une variation génétique rare réduit de moitié le risque de diabète de type 2“. Médecine des Maladies Métaboliques 10, Nr. 3 (Juni 2016): 41–42. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(16)30088-8.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

38

Cauchi, S., K. Nead, H. Choquet, F. Horber, N. Potoczna, B. Balkau, M. Marre, G. Charpentier, P. Froguel und D. Meyre. „O100 L’architecture génétique du diabète de type 2 est modulée par le statut d’obésité“. Diabetes & Metabolism 34 (März 2008): H41—H42. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(08)72910-0.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

39

Meyre, David, und Philippe Froguel. „ENPP1, premier exemple d’un déterminant génétique commun à l’obésité et au diabète de type 2“. médecine/sciences 22, Nr. 3 (März 2006): 308–12. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2006223308.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

40

Sebbane, D. „Effets secondaires des antipsychotiques : recommandations européennes“. European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 672. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.076.

Der volle Inhalt der Quelle

Annotation:

Les patients atteints de troubles psychiques sévères sont en moins bonne santé physique et ont une espérance de vie réduite par rapport à la population générale. Les données de la littérature montrent que leur taux de mortalité est deux à trois fois plus élevé et qu’ils présentent un risque de mortalité majoré par la survenue de maladies cardiovasculaires.L’étiologie de cette surmortalité cardiovasculaire associée à la schizophrénie, au trouble unipolaire et au trouble bipolaire est multifactorielle.Elle inclut des facteurs génétiques, des facteurs environnementaux liés aux styles de vie des patients ainsi que des effets spécifiques liés à la maladie : on observe un risque relatif 1,5 fois plus élevé de la présence de facteurs de risque cardiovasculaires modifiables tels que l’obésité, le tabagisme, l’hypertension et la dyslipidémie. Le risque de développer un diabète sucré de type II est également fortement augmenté. L’autre facteur étiologique à considérer est celui des effets secondaires liés au traitement.En effet, le traitement médicamenteux de la majorité de ces troubles psychiatriques repose sur l’utilisation des antipsychotiques. Bien que ces médicaments aient une efficacité démontrée, ils sont malheureusement associés à des effets secondaires majeurs comme la somnolence et la sédation, mais aussi une prise de poids importante et la majoration des facteurs de risque cardiovasculaires.Actuellement, aucune stratégie efficace n’existe pour prévenir ces effets. Pourtant, l’accès au dépistage, aux mesures de prévention du risque cardiovasculaire et aux soins somatiques restent restreints pour ces patients. L’European Psychiatric Association (EPA) a ainsi émis des recommandations européennes afin d’améliorer la prise en charge des patients souffrant de troubles psychiatriques sévères. Elles orientent vers la prise en charge transdisciplinaire de ces effets, ainsi que vers la sensibilisation des psychiatres et des médecins généralistes au dépistage et au traitement des facteurs de risque cardiovasculaires et du diabète chez ces patients.

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

41

Boué, K. P., R. Fitoussi, M. Perez, E. Chazalon, A. Le Corre und G. Holweck. „Association d’un kératocône et d’un syndrome de blépharophimosis avec un diabète génétique : à propos d’un cas“. Journal Français d'Ophtalmologie 45, Nr. 4 (April 2022): e213-e216. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2021.06.035.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

42

Franc, Sylvia. „Génétique du diabète de type 2: comment évaluer l’héritabilité de la capacité sécrétoire de la cellule β ?“ Diabetologia Notes de lecture 2, Nr. 1 (05.02.2010): 11–12. http://dx.doi.org/10.1007/s13116-010-0039-x.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

43

Cauchi, S., S. Lobbens, F. de Graeve, J. Delplanque, Y. El Achhab, M. Chikri und P. Froguel. „P208 Quels Sont Les Facteurs Génétiques Associés Au Diabète De Type 2 Chez Les Marocains ?“ Diabetes & Metabolism 36 (März 2010): A88. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(10)70356-6.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

44

Waeber, Gérard, Peter Vollenweider und Vincent Mooser. „[b]Prédire[/b] la survenue d’un diabète : la place de scores cliniques et/ou génétiques“. Revue Médicale Suisse 5, Nr. 223 (2009): 2136–41. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2009.5.223.2136.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

45

Da Riz, Fiona. „Présentation du diabète sucré : similitudes et différences de la pathogénèse, de la présentation clinique et du diagnostic“. Le Nouveau Praticien Vétérinaire canine & féline 20, Nr. 85 (2023): 10–17. http://dx.doi.org/10.1051/npvcafe/2024005.

Der volle Inhalt der Quelle

Annotation:

Le diabète sucré correspond à un syndrome clinique caractérisé par une hyperglycémie chronique et les signes cliniques qui en découlent, majoritairement polyuro-polydipsie, polyphagie et perte de poids, résultant d’un défaut de production d’insuline par les cellules bêta du pancréas et/ou d’un défaut d’action de l’insuline sur les organes cibles. Chez le chien, le premier mécanisme prédomine, et des facteurs génétiques ou auto-immuns ont été identifiés. Des éléments modulant la réponse à l’insuline peuvent intervenir, comme c’est le cas pour l’excès d’hormone de croissance lors de diœstrus chez la femelle. Chez le chat, des mécanismes d’insulinorésistance sont généralement primairement impliqués (obésité ou influence hormonale notamment), pouvant secondairement aboutir à une défaillance des cellules bêta par glucolipotoxicité. La présentation clinique est relativement similaire, bien que certaines complications (cataracte chez le chien, polyneuropathie chez le chat) soient plus spécifiques d’espèce. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’une hyperglycémie chronique en présence de signes cliniques compatibles sans autre cause identifiée. La concentration en protéines glycosylées plasmatiques (en pratique fructosamines) constitue une aide à la confirmation du diagnostic, en particulier dans l’espèce féline chez qui le stress peut rendre l’interprétation d’une hyperglycémie plus délicate, mais doit toujours s’inscrire dans un tableau clinique complet.

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

46

Bonnefond, A., und P. Froguel. „Génétique du diabète de type 2 et de l’obésité : où en sommes-nous ? Que pouvons-nous en attendre ?“ Médecine des Maladies Métaboliques 5, Nr. 5 (Oktober 2011): 477–88. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(11)70296-6.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

47

Araman, R. „Le diagnostic et la prise en charge du diabète phosphaté d’origine génétique changent-ils la vie des patients lithiasiques ?“ Néphrologie & Thérapeutique 14, Nr. 5 (September 2018): 342–43. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2018.07.209.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

48

Xu, Wang-Dong, Mo Zhou, Hui Peng, Hai-Feng Pan und Dong-Qing Ye. „Absence d’association du polymorphisme génétique IL-6 avec la polyarthrite rhumatoïde et le diabète type 1 : une méta-analyse“. Revue du Rhumatisme 80, Nr. 4 (Juli 2013): 373–77. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2013.01.008.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

49

Plagnol, Vincent. „Variants génétiques associés au diabète de type 1 et contrôle de l’expression du récepteur de l’IL-2“. médecine/sciences 26, Nr. 3 (März 2010): 236–38. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2010263236.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

50

Dubois-Laforgue, D., S. Caillat-Zucman, E. Larger, I. Djilali-Saiah, A. Mercadier, R. Assan, C. Boitard und J. Timsit. „Diagnostic génétique de l'hémochromatose primitive par recherche de la mutation C282Y du gène HLA-H. Application au diabète non insulinodépendant“. La Revue de Médecine Interne 18 (Mai 1997): s111—s112. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(97)80328-1.

Der volle Inhalt der Quelle

APA, Harvard, Vancouver, ISO und andere Zitierweisen

Zeitschriftenartikel zum Thema „Diabètes – Génétique“

Geben Sie eine Quelle nach APA, MLA, Chicago, Harvard und anderen Zitierweisen an