Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „Dépression – Psychiatrie“

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Zeitschriftenartikel zum Thema "Dépression – Psychiatrie"

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Singer, L. „Dépression, délire, psychose“. Psychiatry and Psychobiology 3, S1 (1988): 45s—51s. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00002649.

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RésuméLors du Congrès de 1986 de l’Association Européenne de Psychiatrie, Pierre Pichot dans son rapport sur les «Voies nouvelles de la classification des états dépressifs» a posé le problème de l’autonomie des dépressions délirantes. Si l’on compare le DSM III-R au DSM III et la version provisoire de la CIM 10 à la CIM 9, on relève des changements importants: la dichotomie dépression psychotique-endogène/névrotique-psychogène-réaetionnelle disparaît, ce qui fut d’ailleurs déjà le cas dans le DSM III, mais surtout le délire dans la dépression devient un indice de gravité et ne situe plus cette forme dans une classe indépendante.A vrai dire la clinique avait déjà montré la nécessité de la suppression de la dichotomie psychotique/névrotique, les critères de différenciation diagnostiques s’étant révélés non fiables, variant suivant les écoles et les psychiatres et la clinique ne permettant pas de dissocier les diverses formes. Pas plus ne peut être maintenu, malgré l’opinion encore en cours chez de nombreux psychiatres, le rapport entre une personnalité déterminée comme le « Typus melanchoticus» de Tellenbach et la dépression délirante. Les recherches actuelles montrent en effet qu’il n’existe Pas de corrélation entre la personnalité et la dépression délirante. Le délire dans la dépression apparaît comme un indice de gravité et un mécanisme psychopathologique de défense contre l’angoisse de mort et la culpabilité. Le délire est une forme de pensée qui peut apparaître chez des individus et des groupes sous la pression de panique ou de stress ou de tensions extrêmes. Cette forme de pensée est fréquente dans certaines cultures où elle peut coexister avec la pensée logique. Dans la dépression le délire est transitoire. L’intégration du fait du délire de la dépression délirante dans la psychose dont les caractéristiques restent pour beaucoup le clivage du réel ne peut être maintenue. Le concept même de psychose doit à l’heure actuelle être contesté du fait de son ambiguité et du flou de sa définition qui varie d’une école et d’une théorie à l’autre. Il n’est plus d’actualité de maintenir la dépression délirante dans la catégorie des psychoses fontionnelles affectives, la différenciation entre psychoses affectives et non affectives devant être remise en cause. Cette façon de voir implique l’unicité de la maladie dépressive, ce qui n’exclut pas I existence de causes multiples. Il est vrai que tant que nous ne connaîtrons pas de façon plus précise l’étiologie et les mécanismes pathologiques, le débat restera ouvert.
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Bourrat, M. M. „Dépressions : de l’adolescence à l’âge adulte“. European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 613. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.233.

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La dépression est un des troubles psychiatriques les plus fréquents et qui génèrent le plus de situations de handicap. Son incidence augmente à l’adolescence, période de fragilité dans la vie de l’individu pendant laquelle se manifestent souvent les premiers symptômes de ce trouble. La prévalence de la dépression à l’adolescence est estimée entre 5 et 9 %. Son retentissement peut être majeur, en particulier à cet âge, par les conséquences qu’elle peut avoir sur le fonctionnement social ou familial. La SFPEADA (Société française de psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent et disciplines associées), qui vient de contribuer à l’élaboration des recommandations de la HAS (Haute Autorité de Santé) sur les dépressions de l’adolescent, a souhaité proposer dans le cadre du Congrès Français de Psychiatrie, une session qui associe des interventions de psychiatres d’enfants et d’adolescents et de psychiatres d’adultes. Sous la présidence de Marie-Michèle Bourrat, présidente de la SFPEADA, seront présentés et discutés avec le public :– les éléments d’actualité et les recommandations concernant la clinique et les soins dans les différentes formes de dépressions à l’adolescence (Louis Tandonnet, Nantes);– les actions de prévention ciblées de la dépression à l’adolescence qui ont fait leurs preuves et commencent à se développer en France (Laure Mesquida, Toulouse);– la transition de l’adolescence à l’âge adulte, avec les spécificités cliniques et psychopathologiques de la dépression à cet âge (Benoît Maillet, Nantes);Dans une dimension développementale, la discussion portera notamment sur les liens et les collaborations entre les professionnels intervenant dans l’enfance, à l’adolescence et à l’âge adulte : comment prévenir sans enfermer dans des prédictions, comment accompagner les trajectoires, les séparations, les passages de relais ?
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Tremey, A., T. Charpeaud und P. M. Llorca. „Place des chronothérapies dans la prise en charge de la dépression résistante : à partir d’un cas clinique“. European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 645–46. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.009.

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IntroductionLa prise en charge des épisodes dépressifs caractérisés, se heurte à un taux de réponse à un premier traitement antidépresseur ne dépassant pas 30 à 45 %, et un taux de rémission n’excédant pas 30 % [1]. Devant ce constat, des stratégies thérapeutiques non-pharmacologiques sont légitimement en cours d’étude. C’est le cas par exemple, des chronothérapies, applications d’un modèle chronobiologique de la dépression élaboré dès le début des années 1980 [2].ObjectifNous nous sommes intéressés à ce modèle et avons souhaité, à partir d’un exemple clinique, nous interroger sur la place des techniques thérapeutiques qui en découlent dans l’organisation hiérarchique des traitements de la dépression.MéthodeNous présentons le cas d’un patient souffrant de dépression unipolaire résistante de stade V [3], présentant à l’admission un score de sévérité côté à 35 sur l’échelle de Montgomery et Asberg. Devant certaines caractéristiques cliniques de l’état dépressif suggérant une « susceptibilité chronobiologique », d’une part, et à la vue de données d’efficacité émanant de la littérature, d’autre part, nous avons décidé d’associer au traitement antidépresseur médicamenteux, un traitement par privation partielle de sommeil et luminothérapie matinale.RésultatsAu terme de cette prise en charge, nous avons constaté une rémission des symptômes dépressifs, avec un score MADRS de 6 après 5 semaines de traitement, et un maintien de la rémission clinique à 6 mois.DiscussionL’application et l’efficacité de ces thérapies renvoient à l’hypothèse d’un fondement chronobiologique de la dépression. Leur place dans les recommandations pour la pratique clinique et dans les algorithmes de traitement de la dépression reste limitée. Il n’apparaît pas impossible que le paradigme pharmacologique dominant la psychiatrie puisse en être une des explications [4]. Il s’agit pourtant d’alternatives thérapeutiques simples, dont l’efficacité et la tolérance sont démontrées dans une littérature de plus en plus abondante.
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Lemoine, P. „Insomnies, hypersomnies, parasomnies en psychiatrie“. European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 36. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.087.

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Les troubles du sommeil sont probablement parmi les plus ubiquitaires en médecine et il n’existe guère de trouble psychiatrique qui ne les engendre. Certains d’entre eux comme les apnées du sommeil peuvent engendrer des syndromes tels la dépression, la fatigue, l’impuissance ou des déclins cognitifs allant jusqu’à la démence ou en constituer des facteurs de résistance au traitement ; de la même façon, le dépistage du syndrome des mouvements périodiques des membres inférieurs au cours du sommeil souvent associé au syndrome des jambes sans repos pendant l’éveil, peut permettre une meilleure approche de certaines formes de fatigue chronique, de dépression, de syndromes de glissement. D’autres perturbations au cours du sommeil constituent les symptômes clefs d’un syndrome psychiatrique comme par exemple l’hypersomnie dans la dépression saisonnière ou la dépression atypique. Enfin, certains troubles du sommeil chroniques telle l’insomnie au cours de la troisième décennie de la vie sont souvent les signes précurseurs d’une dépression qui surviendra vingt ans plus tard comme s’il existait un facteur commun à l’origine des deux entités pathologiques. De la même manière, une période d’insomnie même brève s’avère un prédicteur d’une rechute maniaque ou d’un épisode psychotique aigu. Apprendre à les reconnaître, les évaluer, s’en servir comme guides cliniques s’avère essentiel dans la prise en charge des patients de notre spécialité : dans quels cas faut-il systématiquement ou éventuellement demander un enregistrement polygraphique de sommeil ? Existent-t-ils et quelle est la valeur des outils diagnostiques moins contraignants comme par exemple l’agenda de sommeil, l’actimétrie ? Comment prendre en charge une insomnie dans un cadre psychiatrique ? Quel est le « bon usage » des hypnotiques ? Telles sont les nombreuses questions que cette rencontre avec l’expert permettra d’évoquer.
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Charron, Anne. „La dépression chez la femme : plus qu’un simple cafard. Récit de deux études de cas“. Revue de l'Université de Moncton 39, Nr. 1-2 (02.06.2010): 69–96. http://dx.doi.org/10.7202/039843ar.

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Résumé Deux études de cas sont relatées dans le présent article afin d’explorer le parcours de la trajectoire expérientielle de la maladie et la période de rétablissement de deux femmes atteintes de dépression, de même que leurs besoins d’apprentissage et les dimensions les plus altérées de leur qualité de vie. Une des femmes est hospitalisée à une unité de psychiatrie et l’autre suit une thérapie de groupe dans un Centre de Jour psychiatrique. Ces études de cas sont décrites et comparées à partir de trois unités d’analyse, soit : 1) le fait de vivre au quotidien avec un trouble dépressif; 2) le besoin d’apprendre en ce qui a trait à leur maladie et 3) la qualité de leur vie. Quatorze thèmes ont émergé de l’analyse interprétative du compte rendu in extenso et une synthèse intégrative de ces thématiques est exposée. L’apparition de la dépression chez les deux sujets gravite particulièrement autour de l’emploi et des difficultés financières.
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Lemperière, T. „La dépression dans les populations médicales“. Psychiatry and Psychobiology 3, S1 (1988): 71s—83s. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00002674.

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RésuméLa prévalence élevée des états dépressifs dans la clientèle du généraliste (environ 10% des consultants) et chez les patients de médecine interne (15 à 25% des hospitalisés) est maintenant bien établie. Ce fait a été longtemps négligé par les praticiens et les psychiatres; même actuellement son importance reste sous-estimée.La proportion d’états dépressifs non-identifiés par les praticiens varie de 1/3 à 2/3 selon les études. Les dépressions méconnues sont source de surconsommation médicale (consultations répétées, examens paracliniques, hospitalisations pour bilans) et ont une évolution moins favorable, plus chronique, que les dépressions identifiées et correctement traitées. Des cas sévères de dépression échappent souvent au dépistage, ce qui n’est pas sans conséquences graves: on sait en effet que la majorité des gens qui se suicident ont consulté un médecin dans le mois qui a précédé leur décès.Parmi les facteurs qui rendent compte de la méconnaissance des états dépressifs par les médecins non-spécialistes, les uns tiennent aux patients qui, dans leur dialogue avec le généraliste, utilisent davantage le langage de la somatisation qu’ils ne verbalisent explicitement un vécu dépressif. D’autres tiennent aux praticiens, à leur intérêt prévalent et parlois exclusif pour les problèmes somatiques, à leur souci légitime de ne pas passer à côté du diagnostic d’une affection médicale, à l’idée qu’ils se font de la dépression et des déprimés, à leur propension à considérer toutes les manifestations dysphoriques comme conséquences légitimes de la maladie physique. Il faut aussi compter avec les conditions d’exercice du généraliste, le temps très court de sa consultation où il n’est pas facile de différencier une réelle pathologie dépressive, généralement liée à des troubles anxieux et moins nette que dans les consultations Psychiatriques, de troubles émotionnels mineurs, situationnels et transitoires.Les instruments habituellement utilisés pour le dépistage et le diagnostic de la dépression (échelles d’autoévaluation, critères de diagnostic type RDC ou critères du DSM III) n’ont pas été validés pour les populations de patients somatiques. Récemment deux nouveaux instruments viennent d’être mis au point pour la détection de la symptomatologie dépressive chez les patients somatiques: I'échelle HAD (Hospital Anxiety and Depression Scale) de Zigmond et Snaith (1983) et le Questionnaire Abrégé d’Auto-Évaluation de la Symptomatologie Dépressive (QD2A) de Pichot et al. (1984). Ces échelles, de passation rapide et bien acceptées par les patients, peuvent servir d’aide au diagnostic pour le praticien dans la perspective d’un meilleur dépistage de la dépression et d’une prise en charge plus efficace des déprimés.
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Fombonne, Eric, und Rebecca Fuhrer. „Psychiatrie et épidémiologie“. Psychiatry and Psychobiology 1, Nr. 4 (1986): 256–73. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00000468.

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RésuméL’épidémiologie psychiatrique s’est beaucoup développée depuis trente ans. Après avoir rappelé les définitions et méthodes fondamentales en épidémiologie, nous décrivons des progrès accomplis en épidémiologie psychiatrique. Parmi eux, la définition des cas, les techniques d’identification des cas, et la recherche de facteurs de risque sont présentés ici. Pour les illustrer, certaines connaissances actuelles sur les facteurs de risque dans la schizophrénie et la dépression sont brièvement décrits. Ensuite, les travaux en psychiatrie de l’enfant sont brièvement présentés en insistant sur quelques difficultés spécifiques à la recherche en pédopsychiatrie. Finalement, après avoir fait le point de la situation française, quelques opinions communes qui freinent l’essor de la recherche épidémiologique sont passées en revue. Les conclusions soulignent la possibilité et la nécessité de développer cette approche multi-disciplinaire en psychiatrie.
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Holtzmann, J. „Nouvelles perspectives de prise en charge – apports des nouvelles technologies“. European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S38—S39. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.110.

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En 2010, 30 millions d’européens ont été affectés par la dépression et ce nombre continue à augmenter . La moitié des européens souffrant de dépression n’ont pas accès à des soins de santé mentale et ne reçoivent pas toujours des traitements ayant prouvé leur efficacité comme la thérapie cognitivo-comportemenale . Le temps d’attente pour une consultation parfois long et les frais de prise en charge élevés constituent des freins majeurs pour ce type de thérapie. La prise en charge par Internet peut potentiellement pallier les inconvénients des soins classiques et permettre un traitement de la dépression de très bonne qualité à un prix abordable . European-COMPARative Effectiveness research on online Depression (E-COMPARED) est un projet de recherche européen de trois ans financé par la Commission Européenne. Il vise à évaluer deux modes de prise en charge de la dépression chez l’adulte : la prise en charge classique (face-à-face) et combinée (face-à-face et Internet). Il s’agit d’un projet multidisciplinaire (psychiatrie, nouvelles technologies de l’information et de communication, soins) et ses membres sont les précurseurs de la prise en charge des troubles mentaux communs par Internet. Au sein de E-COMPARED, l’essai clinique î Stratégie thérapeutique à support numérique dans l’épisode dépressif majeur : étude clinique comparative aux soins courants et étude de coût–efficacité constitue le Work Package 2 et sera réalisé, pour la France, au sein du réseau des centres experts sur la dépression résistante (fondation FondaMental). Ce réseau fédère 11 centres qui assureront le recrutement et la réalisation de l’essai, Cet essai clinique débutera mi-2015 et sera mené parallèlement dans 8 pays. L’objectif principal de cette étude étant de montrer la non-infériorité de thérapie combinée par rapport aux soins usuels de l’épisode dépressif majeur, faisant l’hypothèse que la thérapie combinée permettra d’apporter autant d’amélioration que les soins usuels mais à moindre coût.
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Nique, S., G. Fournis, W. El-Hage, N. Nabhan-Abou, J. B. Garré und B. Gohier. „Transporteur de la sérotonine, troubles anxieux et dépression : revue de la littérature“. European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 544–45. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.328.

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La sérotonine est une monoamine apparentée à l’adrénaline, la noradrénaline et la dopamine. Elle joue un rôle essentiel pour de nombreux organes du corps humain, notamment à l’étage cérébral où elle est impliquée dans d’importantes fonctions vitales de régulation de l’homéostasie de l’organisme. Son transporteur est le siège de thérapeutiques devenues incontournables en psychiatrie, et il existe une variation génétique de son expression qui serait impliquée dans de nombreuses pathologies psychiatriques.À partir d’une revue récente de la littérature, nous proposons de se focaliser sur l’impact des variations génétiques du récepteur à la sérotonine (5-HTTLPR) dans les troubles anxieux et dépressifs et en particulier sur les mécanismes de régulation émotionnelle. Nous nous intéressons ainsi aux données croisées entre génétique et aspects neuropsychologiques de la dépression et des troubles anxieux. Ce travail permet d’offrir une synthèse des données récentes de la littérature et de réfléchir à de nouvelles voies de recherche sur ces pathologies fréquentes en psychiatrie.
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Rainelli, C. „Trois histoires cliniques complexes en psychiatrie périnatale“. European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 609–10. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.223.

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La psychiatrie périnatale fait un pont entre les pathologies psychiatriques de l’adulte et celles de l’enfant créant ainsi un espace original par sa clinique et sa temporalité spécifique. Les fragilités antérieures de l’adulte et en particulier celles de la mère peuvent venir s’exprimer au contact de l’évènement naissance et du devenir parent. La problématique passée est alors réactivée dans le cadre du réaménagement psychique nécessaire. Le nourrisson quant à lui porte dès sa conception une histoire inscrite dans celle de ses parents mais aussi sa propre capacité à venir « naître » au monde. La clinique rencontrée entremêle tous ces facteurs, créant des tableaux complexes de décompensation où souffrance de l’adulte et souffrance du bébé sont parfois inextricables. La Société Marcé Francophone accompagne, depuis 1996, les études et recherches cliniques en psychiatrie périnatale. Elle est composée de professionnels de diverses disciplines reflétant la nécessaire pluralité dans la collaboration pour l’aide à apporter aux soins psychiques dans cette période de la vie. Nous avons choisi de vous présenter trois histoires cliniques évoquant la complexité et la gravité de certains symptômes mettant en danger le parent, l’enfant et nécessitant l’articulation coordonnée des différents professionnels entre eux. Seront abordés en reprenant les différents aspects de la clinique maternelle et celle du bébé : une dépression périnatale traitée par sismothérapie, l’évolution au décours d’une dépression maternelle d’un trouble des conduites alimentaires chez le bébé, une dépression grave du nourrisson.
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Dissertationen zum Thema "Dépression – Psychiatrie"

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Boissard, Elodie. „Concevoir l'humeur dépressive pour comprendre la dépression : psychiatrie et philosophie des états affectifs“. Electronic Thesis or Diss., Paris 1, 2023. http://www.theses.fr/2023PA01H207.

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Dans cette thèse, j’interroge la notion d’« humeur dépressive », en tant que symptôme historiquement central et distinctif de la dépression. Originellement vue comme un trouble affectif, la dépression fait aussi aujourd’hui l’objet de modèles comportementaux ou cognitifs.De plus, comme nous manquons d’une conception consensuelle de ce que sont les troubles psychiatriques, une conception de ce qui rend un épisode dépressif « pathologique » fait défaut, au-delà de ses critères cliniques. La dépression est-elle bien un trouble affectif, un trouble de l’humeur ? Si oui, qu’est-ce qui la différencie d’une humeur dépressive non problématique ? L’objectif est d’améliorer notre compréhension de ce trouble psychiatrique grâce à un apport en philosophie. Je mène un travail d’histoire conceptuelle, et d’analyse conceptuelle en philosophie des états affectifs et philosophie de la psychiatrie, sur la notion d’« humeur dépressive », pour caractériser le versant affectif de l’état dépressif, déterminer la manière dont il s’articule aux autres versants de l’état dépressif, et en quel sens ce dernier peut être « pathologique ». Je retrace une histoire conceptuelle de la caractérisation clinique du versant affectif des états dépressifs dans la psychiatrie française, depuis l’aliénisme jusqu’à la psychiatrie contemporaine, qui montre notamment que ce versant affectif ne se réduit pas à la tristesse. Je formule ensuite une théorie fonctionnaliste de l’humeur dépressive en philosophie des états affectifs, en termes de « croyances dépressives actives », dans laquelle cette humeur se définit comme un état affectif qui a pour effet distinctif sur les états mentaux de recruter et d’amener des croyances dépressives à se manifester. Ce sont des croyances pessimistes,défaitistes et auto-dévalorisantes quant à la possibilité d’atteindre une situation de satisfaction de ses aspirations. Enfin, je défends une théorie cognitive de la dépression en termes de« croyances dépressives auto-réalisatrices ». Ces croyances sont rendues particulièrement préjudiciables par une modulation de leur rôle fonctionnel par une humeur dépressive persistante. Le préjudice consiste dans ce que l’état dépressif global induit conjointement par cette humeur et ces croyances dépressives entraîne une incapacité à mobiliser certaines capacités psychologiques nécessaires pour chercher à satisfaire ses aspirations : je le formule dans les termes d’une incapacité de second-ordre à atteindre un bien-être minimal, adaptant ainsi à la dépression la conception du « pathologique » élaborée par Nordenfelt (2000) en philosophie de la psychiatrie. Cette incapacité correspond à une autoréalisation des croyances dépressives, sous la contrainte de l’humeur dépressive
In this thesis I investigate the notion of « depressed mood » which historically the central and distinctive symptom of depression. Depression was originally seen as an affective disorder but it is now explained by behavioral and cognitive models as well. Moreover, as welack a general definition of a psychiatric disorder, we also lack a conception of what makes adepressive episode “pathological”, beyond its clinical criteria. Is depression an affective disorder, a mood disorder ? If yes, then what makes the difference between depression and a non-problematic depressed mood? The aim is to improve our understanding of this psychiatric disorder thanks to philosophy. My approach combines conceptual history and conceptual analysis in philosophy of affective states and philosophy of psychiatry on the notion of“depressed mood”, in order to characterize the affective component of a depressed state, toarticulate it with the other components of such a state, and to determine in what sense such astate can be pathological. I make a conceptual history of the clinical characterization of theaffective component of a depressed state in French psychiatric, from the “alienists” to contemporary psychiatry: it shows that this affective component cannot be reduced to sadness.I formulate a functionalist theory of depressed mood in philosophy of affective states, in termsof “active depressive beliefs”: this theory defines this mood as an affective state whosedistinct effect on mental states is to recruit and bring depressive beliefs to manifest themselves. These beliefs are pessimistic, defeatist and self-deprecating beliefs about thepossibility to reach a future situation where one’s aspirations would be satisfied. To finish, Idefend a cognitivist theory of depression in terms of “self-fulfilling depressive beliefs”. These beliefs are made especially harmful by the depressed mood that modulates their functional role when it persists. The harm consists in that the depressed state jointly induced by this mood and these beliefs leads to incapacity to mobilize psychological capacities that are necessary to seek to satisfy one’s aspirations: I formulate this harm in terms of second-orderincapacity to reach a minimal well-being, so that I adapt to depression the conception of “pathological” elaborated by Nordenfelt (2000) in philosophy of psychiatry. This incapacity corresponds to a self-fulfillment of depressive beliefs under the constraint of the depressedmood
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Lemogne, Cédric. „Cortex médian préfrontal, référence à soi et dépression“. Paris 6, 2010. http://www.theses.fr/2010PA066067.

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La dépression est associée à un excès de focalisation sur soi analytique. La réduction de ce biais cognitif est elle-même associée à une diminution du risque de rechute après rémission, ce qui suggère un rôle causal. En opérationnalisant la focalisation sur soi analytique comme la tendance à s’engager dans un processus de référence à soi, nous avons utilisé l’imagerie fonctionnelle par résonance magnétique pour en explorer les bases cérébrales chez des sujets déprimés ou « vulnérables ». Chez le sujet sain, les tâches de référence à soi activent les structures corticales médianes, dont le cortex médian préfrontal (CMPF). En comparant 15 patients déprimés et 15 témoins sains lors d’une tâche de référence à soi portant sur des traits de personnalité, nous avons observé une activation spécifique du CMPF dorsal (article n°1). Ce profil d’activation était stable chez 8 patients et 8 témoins après au moins 6 semaines de traitement antidépresseur (article n°2). Enfin, en mesurant chez des sujets sans antécédent psychiatrique une dimension tempéramentale associée à un risque accru de dépression, nous avons observé une hyper-activation du CMPF dorsal lors de la référence à soi d’images négatives chez les sujets les plus vulnérables (article n°3). Ces résultats suggèrent que le CMPF dorsal est impliqué dans la dépression et la vulnérabilité dépressive via des processus de référence à soi. Globalement, les résultats publiés en 2009 par notre équipe et par 3 autres équipes indépendantes suggèrent que la référence à soi chez les patients déprimés est caractérisée par une hyper-activation du CMPF : « phasique » au niveau dorsal ; « tonique » à un niveau plus ventral.
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Douet, Fabrice. „Les dépressions résistantes : revue de la littérature et étude d'un échantillon de 53 patients déprimés hospitalisés en psychiatrie“. Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR23028.

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Le, Bihan Patrick. „Dépression et homicide : revue de la littérature à propos de dix observations“. Bordeaux 2, 1993. http://www.theses.fr/1993BOR23082.

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Cherni, Sana. „Aspects psychopathologiques et culturels de la maniaco-dépression, en Tunisie : approche projective“. Paris 10, 2012. http://www.theses.fr/2012PA100117.

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Le mystère de la maniaco-dépression allie la complexité de la dépression à l’effervescence de la manie qui s’achève sur une période, encore plus troublante ; celle des périodes de rémission dont le statut psychique ne peut être assimilé à la normalité (Jeammet, 1999). Qu’en est-il alors de cette stabilisation provisoire ? Quelles informations peut-elle nous apporter concernant le fonctionnement psychique sous-jacent à la maniaco-dépression ? A l’hôpital RAZI-Manouba, nous avons rencontré 12 patients dont le consentement éclairé nous a permis d’apporter des réponses à la question de l’hétérogénéité dans la maniaco-dépression. Nous avons aussi découvert, au fur et à mesure du dépouillement des projectifs (Rorschach et TAT), la présence d’une dimension paranoïaque, plus ou moins marquée, chez les sujets, sans oublier la coloration culturelle que prend la psychopathologie, dans le contexte tunisien. Dans une perspective psychanalytique, nous interrogeons les différents modèles théoriques afin d’éclairer les processus à l’œuvre dans la mélancolie et dans la manie. L’investigation menée lors de la période de rémission pose la question du fonctionnement limite, de la psychose et de la limite entre les deux entités diagnostiques. En associant la métapsychologie psychanalytique théorique à l’analyse détaillée des outils projectifs, nous tentons de dresser un tableau du fonctionnement psychique sous-jacent à la maniaco-dépression, en Tunisie
The mystery of maniaco-depression is tightly associated with the effervescence of habit taking shape throughout an unstable course marked by episodes of remission where one’s psychological state is far from being considered normal (Jeammet, 1999). So, how can we account for such temporary stability? What sort of information can this psychological mecanisme underlying maniac-depression bring to us? At the RAZI hospital in Manouba, our consented meetings with 12 patients allowed us to collect evidence attendant to the question of heterogeneity in maniac-depression. We also found during the analysis of the data some evidence of paranoia variable in degree among the informants. Equally found was evidence for cultural variance of psychopathology in the Tunisian context. The investigation conducted during the remission period questioned the functioning of psychosis and borderline functioning
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Curtet, Florence. „Deuil compliqué et dépression, conseil en deuil, perte parentale : étude comparative d'une population de 69 patients hospitalisés en psychiatrie et d'un échantillon de 29 sujets témoins issus de la population générale“. Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR23060.

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Poitras, Plante Philippe. „La médicalisation de l'existence en régime hypermoderne“. Mémoire, Université de Sherbrooke, 2017. http://hdl.handle.net/11143/11596.

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Dans ce mémoire, nous constatons que l’époque actuelle, que nous abordons en fonction des théories de l’hypermodernité, se caractérise par une logique paradoxale, le culte de l’épanouissement personnel et du bien-être produisant également son lot de comportements anxiogènes et pathologiques. En ce sens, nous croyons que l’accroissement de l’attention à l’égard de la nervosité sociale actuelle se doit d’être compris comme l’instauration d’un nouveau mode d’institution et de contrôle social aussi efficace que diffus qui passe par la médicalisation des sujets hypermodernes. Le sujet principal de nos recherches consiste alors à saisir la nature et les raisons de cette « médicalisation de l’existence », à comprendre comme une réponse médicale à une problématique avant tout sociale, qui n’est pas sans lien avec la définition même de l’individualité hypermoderne. Reprenant les analyses de Gilles Lipovetsky, nous voyons dans l’hypermodernité une hypertrophie des principes modernes (capitalisme, démocratie, technoscience, individualisme) qui ne sont plus limités par les anciennes formes d’encadrement collectif. La notion d’hyperindividualisme nous intéresse particulièrement, et nous l’inscrivons dans une dynamique de redéfinition des modes de régulation des comportements que nous empruntons à Marcel Gauchet et à Lipovetsky. Reprenant par la suite les analyses de Nicole Aubert, Robert Castel et Vincent de Gaulejac, nous montrons combien le modèle libéral a eu pour effet de pousser les individus à se dépasser tout en faisant de l’autonomie, de la performance, de la flexibilité et de la réflexivité les nouvelles valeurs centrales du monde du travail, avec comme conséquence l’émergence de pathologies sociales spécifiques liées aux nouvelles structures économiques et sociales. Le mémoire se permet ensuite un détour historique par Freud afin de montrer que, à l’époque de ce dernier et dans le cas spécifique de la névrose, il avait été impossible d’en penser l’émergence sans tenir compte des réalités sociales et culturelles de l’époque organisées autour de dispositifs répressifs. En nous inspirant des travaux de Gauchet et d’Ehrenberg, nous montrons qu’un nouveau rapport à soi et aux autres s’est instauré en régime hypermoderne, produisant de nouvelles « maladies de l’âme » qui peuvent conduire à parler d’une mutation anthropologique corrélative à une mutation du lien social. En ce sens, nous constatons que l’univers de la « santé mentale » se présente comme un des lieux par excellence des diverses formes de régulation, de stabilisation et de normalisation des comportements. Subséquemment, le mémoire s’attache à mieux définir les pathologies mentales reliées à la nervosité sociale actuelle et leurs effets à travers l’exemple de la dépression présentée comme un trouble de l’humeur, ce qui permet d’expliquer la disparition progressive du traitement psychiatrique au profit du traitement médical. Une des causes de cette évolution se trouve dans le succès connu au fil du temps par les différentes éditions du DSM, qui ont insisté peu à peu sur la définition de critères cliniques pour traiter toute forme de souffrance mentale de manière objective, imposant du coup un modèle de traitement de type mécaniste, qui consiste à faire du médicament un régulateur de problèmes strictement biochimiques. Comme en témoigne le travail de Philippe Pignarre sur le fonctionnement des études cliniques en lien avec cette « tangente empirique », on a transposé le modèle prédictif médical relativement efficace pour traiter les maladies infectieuses aux problématiques de santé mentale, avec comme conséquence que l’individu envisage alors sa souffrance sous un angle purement biochimique, ce qui requiert l’entretien constant de ses aspects mentaux par le biais des moyens institutionnellement offerts. Avec cette « mécanisation chimique du fonctionnement de l’esprit », on assisterait à une désubjectivation des individus, qui seraient renvoyés à des problématiques davantage biochimiques que psychologiques ou sociales, alors qu’ils s’inscrivaient traditionnellement dans une histoire singulière. De plus, cela témoignerait d’une faille importante en termes d’institution du sujet hypermoderne, qui ne trouverait de modèle de construction de soi qu’à travers le marché (incluant la pharmacopée), faisant du médicament une sorte de nouvelle institution sociale. Mais encore faut-il s’interroger sur le pouvoir que cela procure à l’industrie pharmaceutique et à la médecine, qui en viennent à modifier les liens sociaux existants et à redéfinir le rapport à soi et aux autres. Ainsi considéré comme victime de la chimie de son cerveau, l’individu devient cependant responsable de la gestion de ce problème. Autrement dit, on le déresponsabilise et le déculpabilise de sa condition psychique pour mieux le responsabiliser dans la gestion de sa condition. Dans le contexte d’une « autonomisation croissante de l’individu », ce dernier serait ainsi amené à tirer profit d’une modification du fonctionnement de son cerveau grâce aux effets de substances chimiques qui s’inscrivent parmi toute une série de « marchés de l’équilibre intérieur » qui outrepassent le cadre de la médecine et de la psychologie clinique. En fait, ce sont les individus eux-mêmes qui cherchent à s’adapter. Nous n’aurions qu’à mettre sur le marché, c’est-à-dire à la disposition des consommateurs, des substances qui modifient les comportements et la psychologie. Ils iraient eux-mêmes chercher ces substances, à l’image de ce qui se fait déjà pour bon nombre de médicaments « en vente libre » dans les pharmacies, c’est-à-dire vendus sans ordonnance, sans prescription, ou encore à l’image de ce que l’on trouve de manière illicite sur le marché noir. Dans cette perspective où le pathologique n’est plus défini explicitement, il n’est plus question de « patients », mais de « consommateurs » de médicaments. En d’autres termes, l’univers de la nervosité sociale contemporaine s’étend et s’accroît alors même que les individus eux-mêmes deviennent plus réflexifs, plus sensibles et plus attentifs à leurs traits caractéristiques et à leurs symptômes.
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8

Robin, Antoine. „Contribution à l'étude du libéricide : à propos de cinq observations“. Caen, 1990. http://www.theses.fr/1990CAEN3084.

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9

Moutsimilli, Larissa. „Implication de la neurotrasmission glutamatergique dans des modèles pharmacologiques et génétiques relatifs aux maladies psychiatriques“. Thesis, Paris Est, 2008. http://www.theses.fr/2008PEST0021.

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Au delà de son rôle métabolique essentiel, le glutamate est le neurotransmetteur excitateur majeur dans le système nerveux central des mammifères. C’est pourquoi la neurotransmission glutamatergique, peu étudiée à cause de l’absence d’outils spécifiques, est l’objet d’un intérêt croissant pour tenter d’élucider son implication dans la physiopathologie de troubles psychiatriques tels que la schizophrénie et la dépression principalement caractérisés par des déficits affectifs, cognitifs, exécutifs dans lesquels le glutamate serait impliqué. Récemment, la caractérisation moléculaire et fonctionnelle de trois transporteurs vésiculaires du glutamate, nommés VGLUT1-3, a permis une approche expérimentale plus spécifique de la neurotransmission glutamatergique. Les VGLUTs diffèrent par leur distribution anatomique. En effet, les neurones VGLUT1 sont majoritairement corticaux alors que ceux exprimant VGLUT2 sont principalement sous-corticaux. VGLUT3, par contre, est retrouvé dans des neurones hétérologues à savoir sérotoninergiques, cholinergiques ou GABAergiques. Ainsi, l’objectif de cette thèse a été d’étudier chez la souris la neurotransmission glutamatergique dans des modèles pharmacologiques et génétique de maladies psychiatriques comme la dépression ou la schizophrénie. Il s’agit d’une part (i) de mesurer l’impact sur la neurotransmission glutamatergique de traitements aigus et chroniques par des psychotropes chez des souris sauvages et d’autre part (ii) d’une étude neurochimique et comportementale de la neurotransmissionn glutamatergique d’une lignée de souris mutantes (DAT-KO) dont l’invalidation du gène du transporteur de la dopamine en fait un modèle pertinent pour certains symptômes de la schizophrénie et de l’hyperactivité avec déficit attentionnel. Dans un premier temps, l’état de la neurotransmission glutamatergique corticale et sous-corticale a été évalué en mesurant l’expression soit des ARNm (hybridation in situ), soit des protéines (immunoautoradiographie et/ou immunofluorescence) de VGLUT1 et 2. De plus, la densité de certains sous-types de récepteurs glutamatergiques par la technique de radioliaison a été mesurée. Dans un second temps, des tests comportementaux pour mesurer l’activité locomotrice et tester les performances cognitives des souris DAT-KO ont été réalisés en réponse soit à des traitements pharmacologiques proglutamatergiques, soit en modifiant des conditions environnementales. Les résultats obtenus après traitement aigu par différents psychotropes ne révèlent pas de différence dans l’expression des ARNm et des protéines de VGLUT1 et de VGLUT2 dans l’ensemble des régions étudiées. En revanche, les résultats obtenus après un traitement chronique montrent une augmentation significative de l’expression des ARNm de VGLUT1 dans des régions frontales (cortex, hippocampe) et des protéines de VGLUT1 (cortex, hippocampe, thalamus) [...]. En revanche, l’halopéridol, un antipshychotique typique n’a pas d’effet. A l’inverse, les antipsychotiques typiques et atypiques induisent une augmentation significative des ARNm de VGLUT2 dans des structures sous-corticales (noyaux thalamiques médians) et des protéines (cortex prélimbique, striatum limbique), alors que les antidépresseurs n’ont quant à eux, aucun effet. Les données obtenues avec les souris DAT-KO montrent une légère diminution de l’expression des ARNm de VGLUT1 dans le cortex et des protéines de VGLUT1 dans le striatum comparée aux souris sauvages. En revanche, aucune variation dans l’expression de VGLUT2 n’a été observée entre les deux génotypes. [...] Ce travail permet de proposer les VGLUTs comme marqueurs spécifiques pour l’étude de certaines pathologies neuropsychiatriques comme la dépression ou la schizophrénie et ainsi de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant le système glutamatergique
Glutamate is the major excitatory neurotransmitter in the central nervous system of mammals. The molecular characterization and functional three carriers vesicular glutamate, appointed VGLUT-3, allowed an experimental approach more specific glutamatergic neurotransmission. Thus, the objective of this thesis was to study in mice glutamatergic neurotransmission in pharmacological and genetic models of psychiatric diseases like depression or schizophrenia. The results obtained after chronic treatment by various psychotropic show that the molecules with an antidepressant activity increases VGLUT1 and those with an antipsychotic increase VGLUT2. The data obtained with mice invaided for the dopamine transporter (DAT-KO) show that agents proglutamatergiques reduce behavioral deficits in these mice. All these data reinforces the idea that VGLUT1 and VGLUT2 define two subsystems regulated so differencial by two major classes of psychotropic drugs and can offer the VGLUTs as specific markers for the study of certain neuropsychiatric disorders
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10

Dalbos-Bouillard, Barbara. „Facteurs de risque de la dépression du post-partum : matquid, 1995“. Bordeaux 2, 2000. http://www.theses.fr/2000BOR23073.

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Bücher zum Thema "Dépression – Psychiatrie"

1

Edward, Beckham Ernest, und Leber William R, Hrsg. Handbook of depression: Treatment, assessment, and research. Homewood, Ill: Dorsey Press, 1985.

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2

B, Wolman Benjamin, und Stricker George, Hrsg. Depressive disorders: Facts, theories, and treatment methods. New York: Wiley, 1990.

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3

1929-, Costello Charles G., Hrsg. Symptoms of depression. New York: Wiley, 1993.

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4

Philip, Gorwood, und Congrès de psychiatrie et de neurologie de langue française (2004 : Dakar, Sénégal), Hrsg. Mesurer les événements de vie en psychiatrie. Paris: Masson, 2004.

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5

Florence, Quartier, Hrsg. Un avenir pour la vieillesse: Pratiques cliniques contemporaines en psychiatrie de l'adulte et de l'âge avancé. Paris: Doin, 2007.

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6

Arthur, Kleinman, und Good Byron, Hrsg. Culture and depression: Studies in the anthropology and cross-cultural psychiatry of affect and disorder. Berkeley: University of California Press, 1985.

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7

N, Sartorius, Ban Thomas A und World Health Organization, Hrsg. Assessment of depression. Berlin: Springer-Verlag, 1986.

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8

Gilbert, Paul. Counselling for depression. London: Sage Publications, 1992.

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9

Counselling for depression. 2. Aufl. London: Sage Publications, 2000.

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10

Cognitive therapy of depression: A personal reflection. Aberdeen: Published for the Department of Mental Health, University of Aberdeen by Scottish Cultural Press, 1993.

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Buchteile zum Thema "Dépression – Psychiatrie"

1

„La Dépression“. In Psychiatrie mortelle et déni organisé, 39–140. Les Presses de l’Université de Laval, 2017. http://dx.doi.org/10.1515/9782763728452-006.

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2

Rioufol, Marie-Odile, und Florent Vénuat. „La dépression“. In L'aide-soignant en Service De Psychiatrie, 33–36. Elsevier, 2011. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71582-2.00005-6.

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3

Purper-Ouakil, Diane. „La dépression“. In Les prescriptions médicamenteuses en psychiatrie de l'enfant et de l'adolescent, 196–208. Elsevier, 2007. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70196-2.50013-0.

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4

Szepetowski, Pierre. „Chapitre 6. Gènes, dépression et épilepsies“. In Épilepsie et psychiatrie, 65–67. Dunod, 2015. http://dx.doi.org/10.3917/dunod.thoma.2015.01.0065.

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5

Vlaicu, Mihaela Bustuchina˘, und Andrei Vlaicu. „Dépression résistante aux traitements“. In Neuromodulation en Neurologie et en Psychiatrie, 85–121. Elsevier, 2023. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-77862-9.00005-0.

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6

Lemoine, Maël. „Chapitre 3. La naturalisation de la dépression“. In Épilepsie et psychiatrie, 24–41. Dunod, 2015. http://dx.doi.org/10.3917/dunod.thoma.2015.01.0024.

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7

El-Hage, Wissam. „Chapitre 2. Dépression unipolaire majeure : définition, prévalence, incidence, évolution et traitement“. In Épilepsie et psychiatrie, 14–23. Dunod, 2015. http://dx.doi.org/10.3917/dunod.thoma.2015.01.0014.

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8

Masson, Marc. „Texte 19. L’électrostimulation pour vaincre la maniaco-dépression“. In 24 textes fondateurs de la psychiatrie, 305–15. Armand Colin, 2013. http://dx.doi.org/10.3917/arco.asson.2013.01.0303.

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9

Pop, Dan-Marius, Magali Van Leckwyck und Hélène Beutler. „Chapitre 7. La dépression chez l’enfant et l’adolescent“. In Psychiatrie de l'enfant et de l'adolescent, 209–39. De Boeck Supérieur, 2014. http://dx.doi.org/10.3917/dbu.holze.2014.01.0209.

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10

Becker, Christel, und JeanJacques Benoliel. „Chapitre 7. Un modèle animal pour l’étude des relations stress, dépression et épilepsie“. In Épilepsie et psychiatrie, 68–73. Dunod, 2015. http://dx.doi.org/10.3917/dunod.thoma.2015.01.0068.

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