Thematische Bibliographien / Croissance des cellules cancéreuses

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Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „Croissance des cellules cancéreuses“

Autor: Grafiati

Veröffentlicht am 30. November 2024

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Zeitschriftenartikel zum Thema "Croissance des cellules cancéreuses"

Leonardi, Lucas, Sophie Sibéril, Marco Alifano, Isabelle Cremer und Pierre-Emmanuel Joubert. „L’autophagie modulée par les virus“. médecine/sciences 38, Nr. 2 (Februar 2022): 159–67. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022010.

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L’autophagie est un processus métabolique important pour maintenir l’homéostasie cellulaire à des moments critiques du développement et/ou en réponse à un stress environnemental. Cela est particulièrement pertinent dans le cas des cancers, pour lesquels il a été montré que l’autophagie a un impact important sur leur survenue et sur la croissance tumorale. D’une part, elle limite la transformation cancéreuse des cellules précancéreuses à un stade précoce, mais, d’autre part, elle favorise la survie et la prolifération cellulaires, les métastases et la résistance aux thérapies anti-tumorales dans les tumeurs plus avancées. L’autophagie peut être induite par une grande variété de stimulus extracellulaires et intracellulaires. Les infections virales ont souvent été associées à une modulation de l’autophagie, dont l’impact sur la réplication virale ou la survie des cellules infectées diffère selon le modèle étudié. Dans un contexte tumoral, certains mécanismes moléculaires complexes par lesquels la modulation de l’autophagie par les virus peut influencer le développement des cellules précancéreuses ou cancéreuses ont été révélés. Cette revue présente les découvertes récentes concernant les répercussions d’une perturbation de l’autophagie par l’infection virale sur la survenue et la progression des tumeurs cancéreuses.

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Sola, Brigitte, und Mélody Caillot. „L’embryon de poule“. médecine/sciences 38, Nr. 10 (Oktober 2022): 795–99. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022123.

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Le développement de drogues anti-cancéreuses à visée thérapeutique nécessite leur évaluation. Ces drogues candidates sont généralement testées in vitro, sur des lignées cellulaires ou sur des cellules isolées à partir de patients, et, in vivo, dans des modèles de xénogreffe chez la souris immunodéprimée. Depuis quelques années, les contraintes réglementaires (règle des 3R : réduire, raffiner, remplacer) imposent de mettre en place des modèles alternatifs qui se substituent aux modèles murins ou, au moins, en limitent l’utilisation. Parmi les modèles alternatifs proposés, la greffe sur membrane chorio-allantoïdienne d’embryon de poule semble performante. Elle permet de suivre et de quantifier la croissance tumorale et d’autres paramètres associés, comme la néo-angiogenèse, l’invasion et la migration tumorales. Elle permet aussi le criblage de drogues. Ce modèle semble également adapté à la médecine personnalisée en cancérologie. Nous présentons dans cette revue la technique et ses avantages.

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Docq, Molène, und Boris Julien. „Cellules cancéreuses, cellules étoilées et rigidité du milieu extracellulaire“. médecine/sciences 36, Nr. 2 (Februar 2020): 176–79. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020019.

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Guillon, Noëlle. „Des lymphocytes contre les cellules cancéreuses“. Pour la Science N° 523 - mai, Nr. 5 (05.06.2021): 8. http://dx.doi.org/10.3917/pls.523.0008.

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Häfner, Sophia, und Laure Coulombel. „L’oligarchie contestée des cellules souches cancéreuses“. médecine/sciences 25, Nr. 3 (März 2009): 227–28. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2009253227.

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Virolle, Thierry. „Cellules souches cancéreuses dans les glioblastomes“. Bulletin du Cancer 104, Nr. 12 (Dezember 2017): 1075–79. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2017.10.012.

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Pannequin, Julie. „Cellules souches cancéreuses et dissémination métastatique“. Bulletin du Cancer 104, Nr. 12 (Dezember 2017): 1091–93. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2017.10.014.

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Gilgenkrantz, Hélène. „Peut-on reprogrammer des cellules cancéreuses ?“ médecine/sciences 21, Nr. 1 (Januar 2005): 5–6. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20052115.

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Corporeau, Charlotte, Arnaud Huvet, Vianney Pichereau, Lizenn Delisle, Claudie Quéré, Christine Dubreuil, Sébastien Artigaud, Catherine Brenner, Monique Meyenberg Cunha-De Padua und Nathalie Mazure. „Crassostrea gigas, une huître au service de la recherche sur le cancer“. médecine/sciences 35, Nr. 5 (Mai 2019): 463–66. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019079.

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L’effet Warburg est l’une des caractéristiques des cellules cancéreuses chez l’homme. C’est une véritable reprogrammation métabolique vers la glycolyse aérobie, permettant aux cellules cancéreuses de satisfaire leurs besoins énergétiques en fonction du microenvironnement qu’elles rencontrent au sein de la tumeur. De par son mode de vie, l’huître Crassostrea gigas possède des capacités particulières afin d’adapter son métabolisme aux changements extrêmes du milieu dans lequel elle se trouve. Elle est naturellement capable de reprogrammer son métabolisme vers l’effet Warburg. C. gigas représente ainsi un modèle d’intérêt pour étudier comment l’environnement peut contrôler l’effet Warburg dans des conditions qui ne pourraient être explorées chez des espèces modèles vertébrés.

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Cordonnier, Marie-Neige. „Comment la lymphe protège les cellules cancéreuses“. Pour la Science N° 517 - novembre, Nr. 11 (07.05.2020): 12. http://dx.doi.org/10.3917/pls.517.0012.

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Mehr Quellen

Dissertationen zum Thema "Croissance des cellules cancéreuses"

Chopin, Valérie. „Mécanismes d'action du butyrate sur la croissance des cellules cancéreuses de sein“. Lille 1, 2003. https://pepite-depot.univ-lille.fr/LIBRE/Th_Num/2003/50376-2003-179-180.pdf.

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Le cancer du sein est le premier cancer féminin de la communauté européenne avec près de 210 000 nouveaux cas par an. Face aux limites des thérapies classiques, la découverte de nouvelles molécules anti-tumorales et des approches combinant plusieurs agents anticancéreux font l'objet de nombreuses recherches. Dans ce cadre, le butyrate de sodium (NaB) a été proposé en tant qu'agent anticancéreux potentiel. Nos résultats montrent que le NaB inhibe la croissance des cellules cancéreuses de sein. Cette inhibition est due à un blocage du cycle cel1ulaire et à une induction de l'apoptose. Ces deux phénomènes dépendent de l'inhibiteur de CDK (Cyclin Dependent Kinase) P21wafI et non du suppresseur de tumeurs P53. De plus, l'induction de l'apoptose par le NaB impliquerait l'interaction de PCNA (Proliferating Cell Nuclear Antigen) avec P21wafI tandis que l'inhibition de la prolifération serait le résultat de l'inhibition des CDKs. Par ailleurs, des ligands de la superfamille du récepteur du TNP-alpha (Tumor Necrosis Factor alpha) tels que TNP-alpha, TRAIL (TNF-alpha Related Apoptosis Inducing Ligand) et Fas L potentialisent l'apoptose induite par le NaB. Ce phénomène est observé à la fois sur des lignées cancéreuses de sein hormono-sensibles (MCF-7, T47-D) et des lignées hormono-résistantes (BT-20). Cette induction synergique de l'apoptose est associée à une augmentation de plusieurs protéines clefs impliquées dans la voie de signalisation des récepteurs de mort telles que les récepteurs de mort, l'adaptateur FADD, les caspases 8 et 9, Bid le membre pro-apoptotique de la famille Bel-2, et le cytochrome c cytosolique. La transfection transitoire d'un plasmide p2I wafI antisens ou déficient pour son interaction avec PCNA diminue fortement l'induction synergique de l' apoptose. Cette inhibition est associée à l'absence de relargage du cytochrome c de la mitochondrie vers le cytosol. De manière intéressante, les cellules épithéliales mammaires normales ne sont pas induites en apoptose par les cotraitements. L'ensemble de ces travaux montrent que le NaB, seul ou en combinaison avec des ligands des récepteurs de mort, induit l'apoptose des cellules cancéreuses de sein. Cette apoptose est sous le contrôle P2I wafI et non de P53. Ces résultats sont d'autant plus intéressants que 30 à 50% des tumeurs mammaires présentent des mutations de P53. Cependant, une meilleure compréhension du mécanisme d'action du NaB, ainsi que le test in vivo de l'efficacité des cotraitements dans l'inhibition du développement tumoral devraient contribuer à ouvrir de nouvelles perspectives dans la lutte contre le cancer du sein.

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Ernould, Anne-Pascale. „Rôle de la phosphorylation des résidus tyrosine dans la croissance des cellules cancéreuses“. Paris 5, 1988. http://www.theses.fr/1988PA05P262.

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Roger, Sébastien. „Intervention des canaux sodiques dépendants du voltage dans l'invasivité de cellules tumorales“. Tours, 2005. http://www.theses.fr/2005TOUR4008.

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Les canaux ioniques sont des protéines transmembranaires connues pour leur rôle dans le fonctionnement des cellules excitables mais seulement impliquées depuis peu dans certaines propriétés cancéreuses. L'objectif général de cette thèse a été l'étude et la caractérisation électrophysiologique de différentes lignées de cellules cancéreuses mammaires et pulmonaires. Nous avons ainsi enregistré la fonctionnalité de canaux sodiques dépendants du voltage dans de nombreuses lignées de cellules invasives. Nous avons alors réalisé la caractérisation électrophysiologique, pharmacologique et moléculaire des canaux sodiques fonctionnels. Nous avons par ailleurs montré que l'activité de ces canaux régule les propriétés invasives des cellules cancéreuses. Cet effet est dû à la régulation de l'activité de certaines protéases matricielles. Nous avons montré que les protéases impliquées appartiennent à la famille des cystéine-protéases, et que les courants sodiques modulent leur sécrétion, via une modulation de l'homéostasie sodique intracellulaire
Ionic channels are transmembrane proteins well known for their role in excitable cells and recently involved in numerous cancerous properties. The aim of this thesis was to electrophysiologically study numerous breast and lung cancer cell lines. Indeed, we recorded the functionality of voltage-gated sodium channels in numerous cancer cell lines. We then performed the electrophysiological, pharmacological and molecular characterisations of these sodium channels. Moreover, we shown that the activity of these sodium channels is linked to the invasive properties of cancer cells. This effect is due to the regulation of extracellular matrix proteases. The involved proteases are cystein-proteases their secretion is controlled by sodium channels, through the modulation of the intracellular sodium homeostasis

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Klein, Jean-Louis. „Inhibition de la prolifération de cellules cancéreuses : études comparatives entre un nouveau facteur placentaire et le TGF Beta“. Lyon 1, 1992. http://www.theses.fr/1992LYO1T113.

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Gadéa, Gilles. „Etude des mécanismes de contrôle de la migration cellulaire par le gène suppresseur de tumeurs p53“. Montpellier 2, 2004. http://www.theses.fr/2004MON20083.

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Gu, Zong-Jiang. „Facteurs de croissance des cellules tumorales dans le myélome multiple humain“. Montpellier 2, 1996. http://www.theses.fr/1996MON20075.

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Le myelome multiple (mm) est une neoplasie lymphocytaire b caracterisee par l'accumulation, principalement dans la moelle osseuse, d'un clone plasmocytaire tumoral detruisant la matrice osseuse. Notre travail de these a consiste a etudier les cytokines impliquees dans cette pathologie. L'interleukine-6 (il-6) est un puissant facteur de croissance des cellules plasmocytaires malignes, et permet d'obtenir des lignees cellulaires myelomateuses dont la proliferation est dependante d'il-6 exogene. Nous avons montre que les quatre cytokines (l'il-11, l'om, le cntf et le lif) utilisant la meme chaine transductrice que l'il-6 sont egalement des facteurs de croissance des cellules myelomateuses. Nous avons obtenu une lignee, nommee xg4-cntf, dont la croissance est completement dependante d'addition de cntf ou des autres cytokines gp130. Nous avons utilise cette lignee pour caracteriser des anticorps monoclonaux anti-gp130. Les quinze anticorps monoclonaux anti-gp130 que nous avons obtenus ont ete classes en 7 groupes en fonction des epitopes qu'ils reconnaissent d'apres des tests de competition en elisa. Ces anticorps anti-gp130 peuvent aussi etre divises deux groupes: un groupe antagoniste et un groupe agoniste en fonction de leurs activites biologiques. La mise en evidence d'anticorps anti-gp130 bloquant specifiquement les differentes cytokines gp130 montre pour la premiere fois que des epitopes differents de la gp130 sont impliques dans les activites biologiques des differentes cytokines qui utilisent la chaine transductrice gp130. Nous avons montre egalement que l'il-10, une cytokine jouant un role important dans la differenciation des lymphocytes b, est un puissant facteur de croissance des plasmocytes tumoraux. Nous montrons que l'il-10 genere une boucle autocrine fonctionnelle de l'om par induction d'un co-recepteur de l'om (lif recepteur) dans les cellules myelomateuses qui produisent l'om

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Pharaboz-Joly, Marie-Odile. „Analyse in vivo et in vitro des effets de l'oestradiol sur la croissance des cellules de la tumeur Mt TF4“. Lyon 1, 1988. http://www.theses.fr/1988LYO1W259.

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Delcros, Jean-Guy. „Mise en évidence de polyamines liées lors de la croissance tumorale et de la métastase : rôle des transglutaminases“. Lyon 1, 1987. http://www.theses.fr/1987LYO1W039.

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Lagadec, Chann. „Incidence de la sur expression de TrkA sur la croissance des cellules cancéreuses de sein“. Lille 1, 2007. https://pepite-depot.univ-lille.fr/LIBRE/Th_Num/2007/50376-2007-135.pdf.

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Nous avions montré au laboratoire que la croissance des cellules cancéreuses de sein pouvait être stimulée par le NGF de manière autocrine via 2 récepteurs : TrkA impliqué dans la prolifération cellulaire et p75NTR intervenant dans la survie cellulaire. Afin de comprendre le rôle de TrkA dans le développement du cancer du sein, les cellules MDA-MB-231 ont été stablement transfectées avec un vecteur d'expression contenant la séquence de TrkA. Le phénotype des cellules surexprimant TrkA a alors été étudié. On a observé une augmentation de la croissance, de la clonogénicité, de la migration et de l'invasion. La surexpression de TrkA diminue l'anoïkis et l'apoptose. De plus, la surexpression provoque une augmentation de la croissance tumorale et de la métastase dans des modèles de xénogreffes. Ces résultats suggèrent que TrkA a la capacité d'augmenter l'agressivité de cette pathologie. Nos résultats montrent également que les voies PI3K/Akt et ERK MAPK sont essentiels aux effets biologiques observés dans ces cellules. Nous avons ensuite montré que l'interaction entre TrkA et la protéine Ku70 est essentielle à la survie des cellules. D'autre part, une approche protéomique a permis d'identifier des cibles moléculaires de TrkA. Nous avons ainsi montré que la surexpression de TrkA induit une augmentation de l'expression de Ku86 globale. Cette augmentation de Ku86 est impliquée dans l'augmentation de la migration des cellules surexprimant TrkA. L'ensemble de ces résultats montrent que la surexpression de TrkA induit une augmentation de l'agressivité tumorale et que, dans ce contexte, le recherche d'inhibiteurs visant TrkA est pertinente dans le traitement du cancer de sein.

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Wannous, Ramez. „L'inhibition du récepteur nucléaire PPARB diminue la croissance et l'invasivité des cellules cancéreuses mammaires humaines“. Thesis, Tours, 2014. http://www.theses.fr/2014TOUR3307/document.

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Les récepteurs nucléaires PPAR sont régulés par les acides gras polyinsaturés n-3 (AGPI n-3), dont l’acide docosahexaènoïque (DHA, 22:6n-3) qui inhibe la croissance des lignées de cellules cancéreuses mammaires. Des siRNA et des ligands pharmacologiques des PPAR (α, β et γ) ont permis de montrer que PPARβ régule cet effet inhibiteur du DHA. Dans un modèle murin de tumeur mammaire, la supplémentation en AGPI n-3 diminue l’expression de PPARβ et les tumeurs qui régressent le plus, sous chimiothérapie, sont celles qui expriment le moins PPARβ. L’invasivité des cellules cancéreuses mammaires et l’activité du canal sodique NaV1.5, qui promeut l’invasivité, sont inhibées par le DHA. Des antagonistes de PPARβ, comme l’inhibition de son expression, diminuent l’invasivité, le courant NaV1.5 et l’activité de son partenaire, l’échangeur Na+/H+ de type 1 (NHE-1). Les activités NaV1.5 et NHE-1 sont aussi diminuées dans les cellules qui n'expriment plus PPARβ. Cette étude montrant un lien mécanistique entre DHA, PPARβ, NaV1.5 et NHE-1, indique que l’inhibition de PPARβ par des AGPI n-3 à longue chaîne pourrait compléter les traitements actuels du cancer du sein
Peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR) are nuclear receptors for n-3 polyunsaturated fatty acids (n-3 PUFA), such as docosahexaenoic acid (DHA, 22:6n-3) which inhibits breast cancer cell growth. Using siRNA and pharmacological ligands of PPAR (α, β or γ) in breast cancer cell lines, we showed that PPARβ regulated DHA-induced inhibition of cell growth. In a rat mammary tumor model supplemented with n-3 PUFA, PPARβ expression diminished and tumors that regressed most, under docetaxel treatment, displayed the lowest PPARβ expression. Breast cancer cells invasiveness and activity of NaV1.5 voltage-gated sodium channel, known to promote invasiveness, were both inhibited by DHA. Antagonizing PPARβ, or inhibiting its expression, reduced invasiveness and NaV1.5 current as well as its accompanying Na+/H+ exchanger type 1 (NHE-1) activity. NaV1.5 and NHE-1 activities were also reduced in cells knocked-down for PPARβ. This study shows a mechanistic link between DHA, PPARβ, NaV1.5 current and NHE-1 pro-invasive activities, advocating for the inhibition of PPARβ with long chain n-3 PUFA to complement current breast cancer therapies

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Mehr Quellen

Bücher zum Thema "Croissance des cellules cancéreuses"

Patricia, Kahn, und Graf T, Hrsg. Oncogenes and growth control. Berlin: Springer-Verlag, 1986.

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Roger, Lacave, Larsen Christian-Jacques und Robert Jacques 1949-, Hrsg. Cancérologie fondamentale. Montrouge: J. Libbey-Eurotext, 2005.

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Combarnous, Yves. Biochimie des communications cellulaires: Hormones, neuromédiateurs, cytokines, facteurs de croissance. 2. Aufl. Paris: Technique et Documentation-Lavoisier, 1996.

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International Conference on Negative Regulation of Hematopoiesis (3rd 1993 Paris, France). The negative regulation of hematopoiesis: From fundamental aspects to clinical applications : Régulation négative de l'hématopïèse : des aspects fondamentaux à l'application clinique : proceedings of the third International Conference on Negative Regulation of Hematopoiesis, Paris, France, 18-22 April, 1993. Paris: Editions INSERM, 1993.

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1947-, Barry John M., Hrsg. Xi bao zhuan xing. Taibei Shi: Shi bao wen hua chu ban gong si, 1993.

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Michael, Barry John, Hrsg. The transformed cell: Unlocking the mysteries of cancer. London: Chapmans Publishers, 1992.

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1947-, Barry John M., Hrsg. The transformed cell: Unlocking the mysteries of cancer. New York: Putnam, 1992.

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1947-, Barry John M., Hrsg. The transformed cell: Unlocking the mysteries of cancer. London: Phoenix, 1993.

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David, Evered, Nugent Jonathan und Whelan Julie, Hrsg. Growth factors in biology and medicine. London: Pitman, 1985.

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Birchmeier, Carmen. Growth factors in development. Amsterdam: Academic, 2011.

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Buchteile zum Thema "Croissance des cellules cancéreuses"

LONDOÑO-VALLEJO, Arturo. „Les télomères et le cancer“. In Les télomères, 259–86. ISTE Group, 2024. http://dx.doi.org/10.51926/iste.9097.ch11.

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L’instabilité chromosomique, très fréquente dans les cellules tumorales, contribue directement à la progression cancéreuse. Ce chapitre traite du rôle des télomères dans cette instabilité, qui pourrait contribuer à la progression tumorale, et de la façon dont ces derniers sont impliqués dans l’immortalisation des cellules cancéreuses. Le potentiel thérapeutique du ciblage des télomères et/ou de leur métabolisme est aussi discuté.

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Konferenzberichte zum Thema "Croissance des cellules cancéreuses"

Le Choismier, H. „Un transporteur d’oxygène universel d’origine marine au service de la santé“. In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206601009.

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HEMARINA est une société de biotechnologie créée en 2007, qui développe un transporteur doxygène universel à partir de lhémoglobine M101 issue d’un annélide marin, Arenicola marina. Les caractéristiques de M101 sont déjà exploitées ou évaluées à des fins médicales par la société HEMARINA pour la préservation des organes dans les cas de transplantation (HEMO2life®, Thuillier et al, 2011, Teh et al, 2017 ; Mallet et al., 2014), en tant que pansement actif favorisant la cicatrisation et loxygénation de plaies hypoxiques (HEMHealing®, brevet international Ref. WO2009/007532, intitulé « Utilisation d’une hémoglobine pour la préparation de pansements, et pansements ainsi preparés »), comme transporteur doxygène universel en transfusion (HEMOXYCarrier®, Rousselot et al., 2006), et comme activateur de croissance cellulaire in vitro (HEMOXCell®/HEMUPStream®, Le Pape et al, 2015). Depuis 2018, HEMARINA a élargi son champ dapplication en souvrant au domaine dentaire. Les maladies parodontales en tant quinfections polymicrobiennes sont un danger pour la santé surtout chez les patients à risque. Elles sont impliquées dans la survenue ou laggravation des certaines situations pathologiques tels que les cardiopathies, les maladies respiratoires, le déséquilibre du diabète et les accouchements prématurés (Ide et al, 2011, Detert et al., 2010, Huck et al., 2011). Les parodontites sont un enjeu de santé publique et leur traitement vise non seulement à conserver les organes et implants dentaires fonctionnels, mais surtout à protéger lorganisme contre les pathologies générales associées (Fremont et al, 2008). HEMARINA développe HEMDental-Care, M101 formulé sous forme de gel, destiné à ê tre utilisé comme adjuvent aux traitements parodontaux pour ses propriétés antibactériennes. En plus d’un possible effet sur les dysbioses, M101 pourrait in vivo favoriser les processus de réparation des tissus (mous et durs) (HEMDental-Regenerativ). En effet, il a été démontré que lajout de M101 dans les milieux de culture favorise la croissance de lignées cellulaires in vitro (Le Pape et al., 2017 a) et favorise la recolonisation de greffons osseux allogéniques par les cellules souches mésenchymateuses ( Le Pape et al., 2017 b).

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Dubuc, A., P. Monsarrat, S. Laurencin-Dalicieux, F. Virard, J. P. Sarrette, N. Merbahi und S. Cousty. „Application du plasma atmosphérique froid en oncologie : une revue systématique“. In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603018.

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Introduction : Le plasma atmosphérique froid est un gaz ionisé produit à pression atmosphérique. Plusieurs applications médicales sont étudiées, notamment la cicatrisation des plaies chroniques et l’effet antimicrobien. En effet, le traitement par plasma permet de générer de nombreuses espèces réactives de l’oxygène et de l’azote. L’application d’un tel traitement in-vitro sur des cellules eucaryotes a montré de nombreux effets cellulaires tel que l’apoptose. Les applications dans le domaine de l’oncologie ont par conséquent été étudiées. Objectif : L’objectif de cette revue systématique est d’analyser l’utilisation du plasma atmosphérique froid en oncologie ainsi que les méthodologies (lignées cellulaires ciblées, paramètres physiques, thérapies directes ou indirectes) mises en oeuvre jusqu’à ce jour. Matériels et méthodes : Les bases de données Pubmed, ICTRP et Google Scholar ont été explorées jusqu’au 17/01/2017 afin de recenser les études traitant de l’utilisation du plasma en oncologie, que ce soit des études in-vitro, in-vivo ou des essais cliniques. Résultats : 150 articles originaux ont été inclus. Les Jets de plasma sont les systèmes de production de plasma les plus utilisés (73,3%). L’hélium est le gaz le plus utilisé (34%) suivi par l’air (28%) et l’argon (19,3%). Les études sont principalement in-vitro (94%). L’application directe du plasma est la plus représentée (84,2%). Les lignées cellulaires ciblées sont la plupart dérivées de lignées cancéreuses humaines (82%), en particulier des lignées issues de cancer du cerveau (16,6%). Conclusions : Cette étude met en évidence la multiplicité de moyens de production et d’applications clinques du plasma atmosphérique froid en oncologie. Alors que certains dispositifs peuvent être utilisés directement sur les patients, d’autres ouvrent la voie au développement de nouveaux produits pharmaceutiques qui pourraient être produits à échelle industrielle. L’utilisation clinique du plasma nécessite la mise au point de protocoles fiables et standardisés afin de déterminer le plasma le plus adapté à chaque type de cancers et d’envisager son association avec les traitements conventionnels.

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Oujdad, S., S. Zafad, H. El Attar und I. Ben Yahya. „Histiocytose langerhansienne de l’adulte : à propos d’un cas“. In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603013.

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L’histiocytose langerhansienne est une maladie rare causée par la prolifération et l’infiltration d’un ou plusieurs organes, par des cellules dendritiques de type Langerhans. Elle s’exprime par des manifestations cliniques extrêmement polymorphes et peut toucher l’os, la peau, l’hypophyse, les poumons, le système nerveux central, et plus rarement le foie et le système digestif. Elle a été initialement décrite chez les enfants. L’histiocytose langerhansienne de l’adulte présente une entité particulière tant par ses manifestations cliniques que par sa prise en charge. Le cas présenté est celui d’un patient âgé de 53ans, en bon état de santé apparent et non fumeur, qui s’est présenté à la consultation pour des lésions nécrotiques et douloureuses des muqueuses gingivales mandibulaires et maxillaires, associées à des mobilités dentaires sévères. L’examen exobuccal ne révélait aucune asymétrie faciale ni adénopathies. L’examen endobuccal confirmait la présence de lésions nécrotiques gingivales et une parodontite sévère au niveau mandibulaire antérieur et maxillaire postérieur. Le secteur maxillaire antérieur présentait un parodonte sain. L’examen radiologique panoramique et Cone Beam CT , révélaient des lyses osseuses moyennes à terminales s’étendant de la 44 à la 38 et au niveau des molaires maxillaires droites et gauches. Les dents antérieures ne présentaient quant à elles pas de lyse. Par ailleurs des images lacunaires à l’emporte pièce siégeaient au niveau du secteur mandibulaire édenté. Ces manifestations évoquaient un lymphome ou une manifestation orale d’une infection virale type VIH. L’examen biologique révélait une légère hyperleucocytose et une augmentation de la vitesse de sédimentation à la première heure. L’examen anatomopathologique des lésions muqueuses, a rapporté la présence d’éléments histiocytaires se regroupant en nodules, concluant en une histiocytose langerhasienne de l’adulte. Le bilan d’extension ne révélait aucune atteinte associée, concluant en une histiocytose localisée. L’étude moléculaire a montré la présence d’une mutation V600E du gène BRAF (Facchetti et al, European journal of pathology, 471(4); 2017). Ce dernier est situé sur le chromosome 7, et il est impliqué dans l’envoi des signaux qui déterminent la croissance cellulaire. L’évolution et le pronostic de cette maladie sont étroitement liés à l’âge et aux organes atteints. Les régressions spontanées ont été rapportées, et peuvent être induites par un curetage ou par une simple biopsie. (Goncalves et al, Biomedical research notes,9(19); 2016) Pour notre cas, les extractions des dents mobiles avec curetage des lésions ont permis une cicatrisation complète. La thérapeutique médicamenteuse peut comprendre une corticothérapie locale ou systémique, des bisphosphonates, voire même une radiothérapie. Par ailleurs la confirmation de la mutation BRAF permet d’oser un traitement spécifique par inhibition de l’enzyme produite par ce gène. (Martıénez et al, Revisita Odontologica Mexicana, 16(2 ); 2012)

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