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Dissertationen zum Thema „Cancers du sein triple négatifs“

Autor: Grafiati
Veröffentlicht am 25. Mai 2024

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Bonsang-Kitzis, Hélène. "Caractérisation moléculaire et immunité des cancers du sein triple-négatifs." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018SACLS162.

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Le cancer du sein triple négatif (CSTN) est le sous-type de cancer du sein le plus hétérogène et le plus défavorable. La pierre angulaire du traitement de ces tumeurs repose sur la chimiothérapie systémique, de plus en plus fréquemment administrée en néoadjuvant, puisqu’aucune thérapie ciblée n’est à ce jour validée. L'obtention d'une réponse complète histologique (RCH) constitue un marqueur pronostique favorable majeur ainsi qu'un test in vivo de la sensibilité aux médicaments anti-tumoraux. L’objectif de notre travail de thèse a donc été d’apporter des éléments de compréhension de cette hété
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Ashraf, Yahya. "Immunociblage de la cathepsine D dans le microenvironnement des cancers du sein triple-négatifs." Thesis, Montpellier, 2015. http://www.theses.fr/2015MONTT020.

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Le cancer du sein triple-négatif est un sous-type représentant environ 15 % des cancers du sein, qui est caractérisé par l'absence de récepteurs hormonaux aux œstrogènes et à la progestérone et l'absence d'expression du facteur de croissance HER-2. Le cancer du sein triple-négatif est également associé à un profil clinique défavorable avec un haut risque de rechute métastatique précoce. Actuellement, de nombreuses molécules sont testées comme cible thérapeutique dans ce type de cancer. La cathepsine D, une aspartyl protéase lysosome, est un marqueur de mauvais pronostic du cancer du sein assoc
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Yakhni, Mohamad. "Inhibition de la synthèse des protéines, un traitement adapté aux cancers du sein triple négatifs des sous-types moléculaires autres que basal-like 1." Thesis, Université Clermont Auvergne‎ (2017-2020), 2018. http://www.theses.fr/2018CLFAS025.

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Les cancers du sein triple négatifs (CSTN), sans mutations dans les gènes BRCA1 ou BRCA2 ou sans BRCAness sont, aujourd’hui, les tumeurs malignes du sein les plus difficiles à traiter. L’amélioration de leur traitement, pour toutes les phases de la maladie, est un important besoin médical non satisfait. Nous avons analysé l’effet de l’homoharringtonine, un inhibiteur naturel de la synthèse des protéines, approuvé pour le traitement de la leucémie myéloïde chronique, sur quatre lignées cellulaires représentant des CSTN, appartenant aux catégories génomiques agressives, mais sans mutation de BRC
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Hatem, Rana. "Etude des altérations moléculaires et évaluation de nouvelles thérapies ciblées dans les cancers du sein triple-négatifs." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2015. http://www.theses.fr/2015SACLS143.

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Parmi les sous-types moléculaires de cancers du sein, le cancer du sein triple-négatif (TNBC) est caractérisé par un très mauvais pronostic et ne bénéficie actuellement d’aucune thérapie ciblée efficace. Dans ce projet, nous avons analysé le profil de certaines altérations oncogéniques dans les tumeurs TNBC et évalué le potentiel thérapeutique de leur ciblage à l’aide des modèles de xénogreffes (PDX).Nous avons d'abord démontré que le récepteur à activité tyrosine kinase RET est surexprimé dans une sous-population de tumeurs du sein TN et HER2+. Le ciblage de RET par son inhibiteur Vandetanib
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Mallinger, Arnaud. "Etude du mécanisme d'action d'un onco-métabolite impliqué dans la prolifération des cancers du sein triple-négatifs." Thesis, Toulouse 3, 2019. http://www.theses.fr/2019TOU30198.

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Le cancer du sein est la 1ère cause de décès par cancer chez la femme. Il existe trois sous-types de cancers du sein : ceux qui expriment les récepteurs hormonaux des œstrogènes (REα+), ceux qui amplifient le récepteur 2 du facteur de croissance épidermique humain (HER2) et ceux qui n’expriment aucun de ces récepteurs, dits cancers triple négatifs (TN). Pour ce dernier sous-type, il n'existe aucune thérapie ciblée. Le métabolisme du cholestérol est dérégulé dans le cancer du sein comparé au tissu normal. En effet, dans les tissus mammaires normaux, les 5,6-époxydes de cholestérol (ECs) sont tr
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Marques, Pinheiro Alice. "Implication du métabolisme de la sérotonine dans les cancers du sein triple négatifs et perspectives cliniques." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS265.

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Les cancers triple négatif (TN) représente la forme la plus agressive des cancers du sein, avec un pourcentage de décès importants. Il existe une grande hétérogénéité au sein de cette maladie en termes de présentation clinique initiale, de caractéristiques biologiques, de sensibilité au traitement et d’évolution. Aucun progrès en survie n’a été réalisé depuis l’avènement des protocoles de chimiothérapie standards. En effet, malgré une bonne réponse initiale au traitement, 65% des patientes résistent aux thérapies actuelles et récidivent ce qui leur confère un pronostic particulièrement sombre.
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Tabet, Imene. "Exploration de la sensibilité au stress réplicatif dans les cancers du sein triple négatifs BRCA déficients." Electronic Thesis or Diss., Université de Montpellier (2022-....), 2023. http://www.theses.fr/2023UMONT015.

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Environ 15 % des cancers du sein triple négatif (TNBC) sont déficients en BRCA et présentent un déficit de réparation de l'ADN par recombinaison homologue (HRD) et une sensibilité accrue aux traitements génotoxiques. Nous avons émis l'hypothèse que les TNBC BRCA-déficients sont très sensibles aux médicaments induisant un stress réplicatif, ce qui pourrait ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques. Nos résultats montrent que les TNBC déficients en BRCA1 (BRCA1-Def), ainsi que les lignées cellulaires de cancer de l'ovaire BRCA1-Def, ont montrés une sensibilité accrue à la gemcitabine. De m
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Mansouri, Hanane. "Ciblage de la protéase cathepsine D par des anticorps monoclonaux humains pour la thérapie des cancers du sein triple-négatifs." Thesis, Montpellier, 2018. http://www.theses.fr/2018MONTT069.

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Les cancers du sein triple-négatif (TNBC) (RE-, RP-, HER2) représentent 15% des cas de cancer du sein. Les patientes atteintes de TNBC sont traitées uniquement par chimiothérapie. A l’heure actuelle, il n’existe aucune thérapie ciblée efficace. Malgré une chimiosensibilité initiale, les rechutes sont fréquentes. Ainsi de nouveaux traitements sont nécessaires pour soigner ces patientes. Dans le cancer du sein, l’aspartyl protéase cathepsine D (cath-D), un marqueur de mauvais pronostic, est surexprimée par les cellules cancéreuses et est hyper-secrétée dans le microenvironnement tumoral. La cath
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Vinet, Mathilde. "Analyse de la protéine arginine méthyltransférase 5 comme cible thérapeutique dans les cancers du sein triple-négatifs." Thesis, Paris Sciences et Lettres (ComUE), 2019. https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-02631827.

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Les cancers du sein triple-négatifs (TNBC) représentent un sous-type de cancer du sein très hétérogène et agressif, pour lequel aucune thérapie ciblée n’a été montrée efficace à ce jour. La protéine arginine méthyltransférase 5 (PRMT5), une enzyme catalysant la méthylation des arginines protéiques, et son cofacteur, la protéine méthylosome 50 (MEP50), ont récemment été associés à des processus oncogéniques. Dans ce projet de thèse, nous analysons l’expression et la localisation de PRMT5 et de MEP50 dans une cohorte de 150 tumeurs mammaires, et étudions le potentiel thérapeutique de l’inhibitio
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Tolza, Claire. "Fra-1 et Fra-2 dans les cancers du sein triple négatifs : mécanismes transcriptionnels et identification de cibles thérapeutiques potentielles." Thesis, Montpellier, 2016. http://www.theses.fr/2016MONTT094/document.

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Les cancers du sein triple négatifs (TNBC) ne bénéficient d’aucune thérapie ciblée et restent incurables. L’identification de nouvelles cibles moléculaires diagnostiques et surtout, thérapeutiques constitue donc un enjeu majeur pour le traitement de ces cancers. Fra-1 et Fra-2, deux constituants du complexe transcriptionnel AP-1, sont surexprimés dans les TNBC où ils participent à l’agressivité tumorale et/ou la métastatisation. Les gènes cibles de Fra-1 et Fra-2, ainsi que les mécanismes moléculaires via lesquels ils gouvernent la transcription de leurs gènes cibles sont très peu caractérisés
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Del, Bano Joanie. "Développement d'anticorps bispécifiques pour l'immunothérapie des cancers." Thesis, Aix-Marseille, 2018. http://www.theses.fr/2018AIXM0161.

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Stimuler la réponse immunitaire anti-tumorale constitue une voie d’avenir indiscutable pour le traitement des cancers. Aujourd'hui, les thérapies ciblées à base d'anticorps ont une place majeure dans l’immunothérapie des cancers du sein de par leur impact positif sur le pronostic des patientes. Cependant, les cancers du sein triple négatifs (TNBC) résistent aux innovations thérapeutiques actuelles, et, par défaut de traitement ciblé efficace, restent de sombre pronostic. Notre équipe développe des stratégies d’immunothérapie à base d'anticorps bispécifiques (bsFabs) conçus à partir de fragment
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Trouvilliez, Sarah. "Caractérisation des interactions entre TrkA, CD44 et les molécules de leur signalisation dans les cancers du sein triple négatifs." Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2022-....), 2022. http://www.theses.fr/2022ULILS104.

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Le cancer du sein est la tumeur maligne la plus fréquente chez les femmes dans le monde (OMS). Le cancer du sein est une maladie hétérogène et le pronostic varie en fonction des caractéristiques moléculaires. En particulier, la prise en charge des cancers du sein triple négatifs (TNBC) reste un défi clinique en raison de l'absence de thérapie spécifique et efficace. Dans ce contexte, notre équipe a mis en évidence le rôle de TrkA dans les TNBC. Plus précisément, les travaux du Pr. Toillon montrent qu'il agit non seulement via sa phosphorylation mais aussi par le biais de plateforme de récepteu
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Dagher, Elie. "Stratification à visée pronostique des carcinomes mammaires triple-négatifs félins, modèles spontanés de cancer du sein." Thesis, Nantes, Ecole nationale vétérinaire, 2019. http://www.theses.fr/2019ONIR126F.

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Les cancers du sein triple-négatifs (TN), négatifs pour le récepteur alpha aux œstrogènes, le récepteur à la progestérone et HER2, le récepteur de type 2 au facteur de croissance épidermique, représentent 15–20% des cancers du sein de la Femme. Il n’existe pas encore de thérapie ciblée spécifique de ce type tumoral agressif, de mauvais pronostic. Des études transcriptomiques montrent que les cancers du sein TN sont hétérogènes, comportant certains sous-types au pronostic particulier et pouvant relever d’une thérapie ciblée. Nous avons montré que 68% des carcinomes mammaires invasifs de chattes
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Fouqué, Amélie. "Etude de la voie non-apoptotique induite par le récepteur CD95 : application dans les cancers du sein triple négatifs et développement thérapeutique." Thesis, Rennes 1, 2015. http://www.theses.fr/2015REN1B027.

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Les cancers du sein sont une pathologie complexe et très hétérogène qui peut-être divisée en plusieurs sous-types selon leurs caractéristiques biologiques. Parmi ces sous-types, les cancers dits “triple négatifs” (TN) sont caractérisés par un marquage immunohistochimique négatif pour les récepteurs à l’oestrogène et à la progestérone et ne présentent pas de surexpression de HER2. Ces tumeurs très agressives représentent 10 à 20% des cancers du sein et sont actuellement traitées par chimiothérapie classique contrairement aux tumeurs non-TN qui bénéficient de thérapies ciblées (traitements hormo
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Rigaill, Guillem. "Développements statistiques et algorithmiques pour l'analyse des cancers du sein de type triple négatif." Phd thesis, AgroParisTech, 2010. http://pastel.archives-ouvertes.fr/pastel-00593939.

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Dans le monde, le cancer du sein est le cancer le plus fréquent de la femme. Plusieurs types de cancer du sein ont été mis en évidence. Les carcinomes infiltrants triple négatif (TNBC) sont l'un de ces types. Les TNBC sont parmi les plus agressifs cancers du sein et sont associés à un mauvais pronostique. Il n'y a pas encore de traitement dédié pour ces cancers. Cette thèse avait pour but d'identifier des gènes et des voies de signalisation dérégulés dans les cancers de types TNBC en s'appuyant sur les profiles transcriptomiques et génomiques de tumeurs TNBC bien caractérisées, obtenues par la
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Claude-Taupin, Aurore. "Etude du rôle de la protéine autophagique ATG9A dans les cancers du sein." Thesis, Bourgogne Franche-Comté, 2017. http://www.theses.fr/2017UBFCE007/document.

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L’autophagie est un mécanisme cellulaire complexe, nécessitant plus de 40 protéines ATGs (AuTophaGy related), impliqué dans le maintien de l’homéostasie cellulaire. Sa dérégulation a été décrite comme une cause possible de la tumorigénèse. Nos travaux ont montré dans une cohorte de 80 patientes atteintes de cancer du sein, que l’expression du gène codant la protéine ATG9A, jouant un rôle dans les étapes précoces de l’autophagie, est plus importante dans les tissus cancéreux des patientes de type triple négatif. Afin d’étudier le rôle d’ATG9A dans la lignée de cancer du sein triple négatif MDA-
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Passildas, Jahanmohan Judith. "Les cancers du sein agressifs : conséquences de la ménopause chimio-induite chez les femmes jeunes atteintes d'un cancer du sein non métastatique et facteurs pronostiques de la rechute du cancer du sein triple négatif." Thesis, Université Clermont Auvergne‎ (2017-2020), 2019. http://www.theses.fr/2019CLFAS003/document.

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Le cancer du sein est le cancer le plus fréquent chez la femme et malgré une baisse de la mortalité ces dernières années, attribuable à une détection précoce et une meilleure prise en charge, il reste la première cause de mortalité par cancer et demeure donc un problème majeur de santé publique. La mortalité par cancer du sein s’avère être plus élevée dans le cas des cancers dits agressifs ou de mauvais pronostic tels que le cancer du sein de la femme jeune et le cancer du sein triple négatif (CSTN). Mes travaux de thèse portent sur ces deux types de cancer du sein avec comme objectifs l’étude
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Sadacca, Benjamin. "Pharmacogenomic and High-Throughput Data Analysis to Overcome Triple Negative Breast Cancers Drug Resistance." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017SACLS538/document.

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Devant le grand nombre de tumeurs du sein triple négatif résistant aux traitements, il est essentiel de comprendre les mécanismes de résistance et de trouver de nouvelles molécules efficaces. En premier lieu, nous analysons deux ensembles de données pharmacogénomiques à grande échelle. Nous proposons une nouvelle classification basée sur des profils transcriptomiques de lignées cellulaires, selon un processus de sélection de gènes basé sur des réseaux biologiques. Notre classification moléculaire montre une plus grande homogénéité dans la réponse aux médicaments que lorsque l’on regroupe les l
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Garbar, Christian. "MUC/EGFR/IL17 et l’autophagie sont associés à la résistance de la chimiothérapie ou des thérapies ciblées dans les cancers du sein triple négatif." Thesis, Reims, 2018. http://www.theses.fr/2018REIMM207/document.

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Le cancer du sein triple négatif (TN) est un cancer présentant des résistances aux agents de chimiothérapie. Malgré la forte expression de l’EGFR, il est aussi résistant aux anti-EGFR. Ces mécanismes de résistance ne sont pas connus.MUC1 est une protéine transmembranaire largement glycosylée. Sa fonction extracellulaire est impliquée dans la régulation des récepteurs membranaires dont l’EGFR. Comme les autres glycoprotéines membranaires, son unité extracellulaire (MUC1-N) peut moduler la réponse cellulaire immune par hypersialylation. Son unité intracellulaire (MUC1-C) possède des sites de pho
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Torossian, Nouritza. "Study of long non-coding RNAs and reference-free detected RNAs as potential biomarkers and actors of Triple Negative Breast Cancers' chemoresistance." Electronic Thesis or Diss., Université Paris sciences et lettres, 2023. http://www.theses.fr/2023UPSLS057.

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Les cancers du sein triple négatifs (CSTN) sont un sous-type hétérogène représentant 12% à 24% de tous les cancers du sein. Ils ont les plus mauvais pronostics et touchent souvent les femmes jeunes. Le traitement au stade localisé repose essentiellement sur la chimiothérapie, sans thérapie ciblée (hors cas de mutations germinales de BRCA). Quasiment toutes les patientes reçoivent la même chimiothérapie néoadjuvante (CNA) avec anthracyclines et taxanes, ce qui grève leur survie en l’absence de réponse complète pathologique (RCp). L’intensification thérapeutique est la tendance actuelle, notamme
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Sundqvist, Martina. "Stability and selection of the number of groups in unsupervised clustering : application to the classification of triple negative breast cancers." Thesis, université Paris-Saclay, 2020. http://www.theses.fr/2020UPASM026.

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Dans cette thèse, je traite, d'un point de vue statistique, le sujet de la classification des tumeurs du cancer du sein triple négatif (TNBC). Je me concentre principalement sur l'utilisation de la stabilité des clusters pour sélectionner le nombre de groupes dans le clustering, la méthode généralement utilisée pour la classification des TNBC. L'objectif de cette méthode est d'obtenir une classification robuste, c'est-à-dire facilement reproductible sur des données similaires.Malgré sa popularité, on sait encore peu de choses sur la façon dont cette méthode fonctionne. Pour cette raison, je pr
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Peres, Michaël. "Caractérisation d’une signature sphingolipidique d’immunoéchappement dans le cancer du sein triple négatif." Thesis, Toulouse 3, 2018. http://www.theses.fr/2018TOU30337.

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Le cancer du sein est le cancer féminin le plus fréquent et celui qui cause le plus de décès dans le monde. Il existe plusieurs types de cancer du sein qui diffèrent par l’expression des récepteurs aux œstrogènes, à la progestérone et du récepteur HER2. Le cancer du sein dit triple négatif (TNBC) n’exprime aucun de ces récepteurs. Le métabolisme des sphingolipides (SL) est fréquemment altéré dans les cancers du sein et semble participer à la progression tumorale. Tandis que les SL ont été décrits comme modulateurs des réponses immunitaires dans des modèles précliniques de cancer, il n’existe p
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Ben, Djemaa Sanaa. "Nanovectorisation de siRNA pour le traitement du cancer du sein triple négatif." Thesis, Tours, 2019. http://www.theses.fr/2019TOUR3801.

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Dans l’optique d’améliorer le traitement des cancer du sein triple négatif (CSTN), les objectifs de ces travaux de thèse sont : 1) d’optimiser la formulation d’un nanovecteur de siRNA fonctionnalisé par un peptide membranotrope (CS-MSN) pour augmenter son efficacité de transfection et pour avoir des caractéristiques compatibles avec une administration par voie systémique, ii) étudier ses voies d’internalisation et son trafic et devenir intracellulaire et iii) valider son efficacité sur un modèle cellulaire de CSTN. L’optimisation de la formulation des CS-MSN a abouti à un nanovecteur d’une tai
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Doyen, Jérôme. "Rôle des protéines de régulation du pH intracellulaire et du métabolisme énergétique dans les carcinomes du sein triple négatif." Thesis, Nice, 2013. http://www.theses.fr/2013NICE4147/document.

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Les cancers agressifs se caractérisent par un métabolisme glycolytique exacerbé avec surexpression de protéines assurant le contrôle du pH intracellulaire par l’export efficace des déchets métaboliques acides (par CAIX, CAXII, MCT1 et MCT4 entre autres). Les cancers du sein dit "triple négatif" (sans expression des récepteurs à l'estrogène, progestérone et Her-2) présentent une consommation augmentée de glucose et un plus mauvais pronostic en comparaison avec les autres cancers du sein. L'analyse immunohistochimique de l'expression des protéines glycolytiques d'une cohorte de 159 patientes TNE
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Um, Nlend Ingrid. "Analyse computationnelle des protéines kinases surexprimées dans le cancer du sein «Triple-négatif»." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2014. http://hdl.handle.net/11143/5386.

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Résumé : Malgré l’apport de nouvelles armes thérapeutiques, le cancer du sein reste la première cause de décès par cancer chez la femme de moins de 65 ans. Le cancer du sein dit «triple-négatif», un sous-type représentant environ 10 % des cancers du sein, est caractérisé par l’absence de récepteurs hormonaux aux oestrogènes et à la progestérone et aussi par l’absence d’expression du récepteur de croissance HER-2. Ce type de cancer considéré comme étant le plus agressif des cancers du sein, possède un profil clinique défavorable avec un haut risque de rechute métastatique. Les seuls outils thér
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Bejjani, Fabienne. "Mécanismes transcriptionnels gouvernés par Fra-1 dans le cancer du sein triple négatif." Thesis, Montpellier, 2018. http://www.theses.fr/2018MONTT028.

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Le complexe transcriptionnel AP-1 est une famille ubiquitaire de facteurs de transcription dimériques. Ses composants les mieux étudiés sont les membres des familles multigéniques Fos et Jun. Les mécanismes transcriptionnels gouvernés par ce complexe sont encore mal caractérisés, en raison du grand nombre de dimères AP-1 possibles, de l’abondance et de l’activité finement régulées de ses constituants qui dépendent des contextes cellulaires et physiopathologiques. De plus, les limitations techniques ont longtemps donné l'impression que AP-1 régule l’expression de ses gènes cibles en se fixant p
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Rousseau, Caroline. "Cancer du sein triple négatif : ciblage du Syndecan-1 pour la radioimmunothérapie et l'immunoTEP." Nantes, 2012. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=7eec5118-11ae-4e7f-a439-7d8f081c406f.

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La première partie de ce travail avait pour objectif d'évaluer la toxicité et l'efficacité de la radioimmunothérapie (RIT) avec l'anticorps monoclonal humain B-B4 (anti-CD138) marqué à l'iode 131 dans un modèle de souris nude greffée avec une lignée humaine de cancer du sein triple négatif MDA-MB-468. Malgré l'expression relativement faible du nombre de sites antigéniques CD138 par cellule (Bmax=1,19. 104±9,27. 102), la fixation tumorale du 125I-B-B4 a atteint un maximum de 14% de l'activité injectée par gramme, 24h après l'injection. La toxicité avec le 131I-B-B4 a été hématologique. A la dos
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Bouchard, Alexanne. "La protéine de stress du réticulum endoplasmique GRP94 dans le cancer du sein triple négatif, intérêt diagnostique et thérapeutique." Electronic Thesis or Diss., Bourgogne Franche-Comté, 2023. https://nuxeo.u-bourgogne.fr/nuxeo/site/esupversions/8b1b931d-83a7-49fd-9779-012ad3949e79.

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Le cancer du sein triple négatif (CSTN) est caractérisé par l’absence sur les cellules tumorales de récepteurs aux œstrogènes, à la progestérone ainsi que de HER2. Il s’agit du sous-type de cancer du sein le plus agressif et il est associé à un risque plus élevé de métastases. Il représente 15 à 20% de tous les cancers du sein. En raison du manque de cibles spécifiques, l'hormonothérapie et les médicaments ciblant HER2 sont inefficaces. Les CSTN représentent en fait un sous-groupe de tumeurs hétérogènes pouvant être classées en fonction de leurs caractéristiques moléculaires. Une meilleure com
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Leport, Catherine. "Facteurs pronostiques des cancers du sein à ganglions négatifs après chirurgie première." Montpellier 1, 1991. http://www.theses.fr/1991MON11193.

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Lainé, Anne-Laure. "Vectorisation de complexes ferrocéniques par les nanocapsules lipidiques pour le traitement du cancer." Phd thesis, Université d'Angers, 2013. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01021165.

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Ces travaux ont pour but l'évaluation préclinique de trois composés ferrocéniques (FcOHTAM, FcdiOH et ansa-FcdiOH) formulés au sein de nanocapsules lipidiques (LNC) dans le cadre d'une thérapie anticancéreuse. Dans une première étude, le potentiel anticancéreux des ferrocifènes est démontré sur un modèle de cancer du sein triple négatif avec un retard significatif de la progression tumorale grâce à l'administration des LNC chargées en FcOHTAM. Afin d'améliorer le ciblage tumoral passif, la seconde partie de la thèse est consacrée au développement de LNC furtives par un procédé de formulation e
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Kishi, Masae. "Strategies of Cancer Immunotherapy : Model of Triple Negative Breast Cancer." Electronic Thesis or Diss., Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS070.

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Les cellules souches cancéreuses (CSC) sont à l’origine de la progression tumorale, des métastases et rechutes tardives. Elles ont été identifiées dans de nombreux cancers, comme le cancer du sein triple négatif (TNBC) et cancers de grade III-IV. Elles sont résistantes aux chimiothérapies et radiothérapie et résident dans une niche immuno-répressive. Cette étude vise à évaluer une stratégie d’immunothérapie qui cible sélectivement les CSC dans le modèle murin 4T1-GFP-Luc mimant le TNBC. Le phénotype/ génotype des mamosphères a été initialement caractérisé. Basée sur l’analyse génomique des CSC
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Kishi, Masae. "Strategies of Cancer Immunotherapy : Model of Triple Negative Breast Cancer." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS070.

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Les cellules souches cancéreuses (CSC) sont à l’origine de la progression tumorale, des métastases et rechutes tardives. Elles ont été identifiées dans de nombreux cancers, comme le cancer du sein triple négatif (TNBC) et cancers de grade III-IV. Elles sont résistantes aux chimiothérapies et radiothérapie et résident dans une niche immuno-répressive. Cette étude vise à évaluer une stratégie d’immunothérapie qui cible sélectivement les CSC dans le modèle murin 4T1-GFP-Luc mimant le TNBC. Le phénotype/ génotype des mamosphères a été initialement caractérisé. Basée sur l’analyse génomique des CSC
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Fkih, m'hamed Insaf. "Etude de l'implication des miARNs dans le cancer du sein triple négatif et la régulation de BRCA1." Thesis, Clermont-Ferrand 1, 2015. http://www.theses.fr/2015CLF1MM19/document.

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Dans les cancers du sein triple négatif sporadiques, BRCA1 est fréquemment inactivé au niveau transcriptionnel, et il a été rapporté que cette inactivation peut être réalisée par une méthylation du promoteur. Plus récemment, il a été constaté que BRCA1 peut également être régulée au niveau post-transcriptionnel par les microARNs. L'accumulation de preuves indique que les miARNs ont un rôle causal dans la tumorigenèse. Nos travaux se sont axés sur l'étude de l’expression et des fonctions des microARN in vitro, in silico et ex vivo.Basé sur nos résultats de profilage de l'expression, quatre miAR
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Mabrouk, Nesrine. "Effet anti-tumoral du GTN +/- doxorubicine dans le cancer du sein triple négatif : implication du système immunitaire." Thesis, Bourgogne Franche-Comté, 2021. https://nuxeo.u-bourgogne.fr/nuxeo/site/esupversions/1f1d033c-28a0-48c8-a8c4-e49ea46a9f18.

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Le cancer du sein (CS) est une maladie hautement complexe, hétérogène et multifactorielle. Comparé aux autres sous-types, le cancer du sein triple négatif (CSTN) représente l'un des stades les plus avancés de la maladie, et se caractérise par une forte hétérogénéité inter et intra-tumorale et une charge mutationnelle élevée, rendant les traitements très difficiles et inefficaces. L’absence d’expression des récepteurs aux œstrogènes, à la progestérone, et l’absence de surexpression du récepteur HER2, fait des chimiothérapies (exemple : la doxorubicine) adjuvantes ou néo adjuvantes, le traitemen
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Naylor, Peter. "Du phénotypage cellulaire à la classification de lames digitales : Une application au traitement du cancer du sein triple-négatif." Thesis, Paris Sciences et Lettres (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019PSLEM051.

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Le 21ème siècle a vu l'essor de la pathologie numérique. De fait, les challenges de l'analyse des données histopathologiques ont contribué à un effort mondial dans la lutte globale contre le cancer. Parallèlement, le succès récent de la décision par automate, plus particulièrement l'apprentissage profond, a révolutionné la recherche dans le domaine de la vision par ordinateur. Dans cette thèse, nous avons étudié la prédiction de la réponse au traitement chez des patients atteints d'un cancer du sein triple négatif avec deux approches différentes aux performances similaires. La première approch
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Lo, Monaco Piero. "La biogénèse des ribosomes comme cible thérapeutique dans le cancer du sein." Thesis, Lyon, 2020. http://www.theses.fr/2020LYSE1009.

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Le cancer du sein est classé en plusieurs sous-types dont les caractéristiques cliniques varient considérablement. En particulier, le sous-type dit triple-négatif est associé à un mauvais pronostic et à une probabilité plus élevée de récidive. Cela s'explique principalement par l'absence de thérapies ciblées spécifiques. Il est nécessaire d'identifier de nouvelles cibles thérapeutiques, afin de développer de nouveaux médicaments. La biogénèse des ribosomes est altérée dans la plupart des cancers, en raison de la dérégulation des principales voies oncogèniques et suppresseurs de tumeur, qui rég
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Ahmad, Fahmida. "Modelling heterogeneity of triple-negative breast cancer in mice to uncover and target signaling essentiality." Thesis, Aix-Marseille, 2020. http://www.theses.fr/2020AIXM0225.

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Le cancer du sein triple négatif (TNBC) est un sous-type de cancer du sein très agressif et hétérogénène qui ne bénéficie actuellement d'aucun traitement efficace. Le but de mon projet de Thèse était d'explorer les mécanismes qui conduisent au TNBC pour concevoir de nouvelles approches thérapeutiques.Dans notre équipe, nous avons généré un modèle de souris unique (souris MMTV-R26Met) dans lesquelles le récepteur tyrosine kinase MET est faiblement augmenté. Elles développent spontanément et exclusivement des TNBC. Ce modèle récapitule la formation de métastases pulmonaires, la résistance aux ag
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M'Rabet, Manel. "Identification d'un nouveau biomarqueur, facteur pronostic et cible dans le cancer du sein triple négatif & développement préclinique d'une thérapie ciblée sur l'utilisation d'anticorps monoclonaux conjugués." Thesis, Aix-Marseille, 2017. http://www.theses.fr/2017AIXM0204.

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Mes travaux de thèse ont permis d’identifier nectine-4 comme un nouveau biomarqueur, facteur de pronostic et cible thérapeutique dans 63% des cancers du sein triple-négatif (TNBC). Les TNBCs (20% des cancers du sein) sont de mauvais pronostics car, en dehors de la chimiothérapie, il n’existe pas de traitement dit « ciblé ». Ces travaux vont permettre à court terme d’adapter la stratégie thérapeutique et d’améliorer la prise en charge des patientes TNBC en fonction de leur profil d’expression de nectine-4. En effet, nous proposons une thérapie ciblée fondée sur la stratégie Antibody Drug Conjug
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Geoffroy, Marine. "Rôle de la claudine 1 dans les cellules cancéreuses mammaires triple-négatives et son implication dans les effets anticancéreux de dérivés de la troglitazone." Thesis, Université de Lorraine, 2018. http://www.theses.fr/2018LORR0056/document.

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Un défi majeur en cancérologie est le traitement des tumeurs mammaires dites triple-négatives (ER-, PR-, HER2-). Elles sont le plus souvent résistantes aux traitements conventionnels et présentent un haut risque de récidive. De plus, l’absence de cibles thérapeutiques ne permet pas le développement de thérapie spécifique. 78% de ces tumeurs expriment faiblement la claudine 1 et sont de très mauvais pronostic. Cette protéine est impliquée dans l'adhérence des cellules entre elles et pourrait jouer un rôle suppresseur de tumeur dans les cancers mammaires. Dans ce contexte, nous étudions si sa ré
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Ouelaa-Benslama, Radia. "Mécanismes de la Transition Epithélio-Mésenchymateuse induite dans les Cellules MCF-7 du Cancer du Sein : dominance des voies de signalisation des GalphaGbetagamma , AKT et PKCalpha." Thesis, Paris 11, 2011. http://www.theses.fr/2011PA11T091.

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La transition épithélio-mésenchymateuse (EMT) confère un phénotype agressif aux cancers du sein avec la perte de leurs jonctions épithéliales intercellulaires, leur polarité et identité, et l’acquisition des caractéristiques mésenchymateuses accompagnées de l’invasion et la résistance à la chimiothérapie. Cependant, les mécanismes et les signaux associés qui régissent ces dysfonctionnements au cours de l’EMT des cancers du sein demeurent encore mal connus. Dans cette étude, nous avons entrepris de comparer deux modèles génétiques des cellules MCF-7 du cancer du sein en EMT induite par l’expres
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Batnini, Kalil. "Rôles de la protéine E4F1 dans le contrôle de la réponse aux dommages de l’ADN dans le cancer du sein triple négatif." Thesis, Montpellier, 2019. http://www.theses.fr/2019MONTT003.

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La protéine E4F1 découverte comme cible cellulaire de l'oncoprotéine adénovirale E1A est une protéine ubiquitaire agissant comme facteur de transcription et comme E3-ligase atypique. La protéine E4F1 interagit également directement avec plusieurs gènes suppresseurs de tumeurs et des oncoprotéines, suggérant son implication dans la tumorigénèse. Des travaux antérieurs du laboratoire, sur les fonctions cellulaires d’E4F1 dans les cellules cancéreuses ont montré que sa déplétion entraîne une mort cellulaire massive dans les Mefs transformés déficients en p53. De plus, E4F1 contrôle directement l'
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Spasojevic, Caroline. "Validation de la protéine Kinase D1 comme facteur pronostique et cible thérapeutique dans le cancer du sein triple négatif et analyse de son rôle dans le maintien du phénotype mésenchymateux dans le mélanome." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017SACLS404/document.

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PKD1 est une sérine-thréonine kinase codée par le gène PRKD1. Elle appartient à la famille des protéines kinase D (PKD). La famille des PKD comprend également deux autres membres, PKD2 et PKD3 qui partagent une grande similarité structurale avec PKD1. Certaines études suggèrent que la PKD1 est impliquée dans de nombreuses voies oncogéniques telles que MAPK, NF-κB, HDAC ... Les données préliminaires de notre équipe avait montré que PKD1 est fortement exprimée dans les lignées cellulaires de mélanome ayant un phénotype mésenchymateux. Nous avons également montré que PKD1 participe à l’indépendan
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Nunes, Toni. "Étude pharmacologique préclinique de nanoparticules d’or multimodales dans le cancer du sein HER2 résistant au Trastuzumab." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2019. http://www.theses.fr/2019USPCD053.

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Le cancer du sein métastatique surexprimant HER2 constitue un enjeu à contourner en oncologie lorsqu'il développe des résistances aux thérapies anti-HER2 tels que le trastuzumab. Dans ce contexte, des nanoparticules d'or multimodales fonctionnalisées avec un anticorps anti-HER2 ont été spécialement conçues pour la thérapie par photothermie afin de pallier la résistance au trastuzumab du cancer du sein HER2. En effet, ces nanoparticules d'or peuvent être stimulées par irradiation dans le proche infrarouge à 800 nm pour induire une hyperthermie ultra focale. Une étude pharmacocinétique dans un m
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Bouchard, Gina. "Prévention de la migration radio-induite des cellules cancéreuses du sein." Thèse, Université de Sherbrooke, 2016. http://hdl.handle.net/11143/9618.

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Le cancer du sein triple négatif (TNBC) représente entre 15-20% des cancers du sein et est l'un des types les plus agressifs. De plus, un sous-groupe de ces patientes est résistant à la radiothérapie (RT) et développe fréquemment une récidive hâtive de la maladie. Des études précédentes ont démontré que l’inflammation induite par la RT accélère la progression du cancer et le développement des métastases. Cette hypothèse a donc été validée dans un modèle pré-clinique de TNBC en implantant les cellules de carcinome de souris triple négatives D2A1 dans les glandes mammaires de la souris Balb/c. P
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Houhou, Mona. "Caractérisation de sous-populations enrichies en cellules souches cancéreuses et rôle des régulateurs de la transition épithélio-mésenchymateuse dans la plasticité tumorale dans le cancer du sein de type basal." Thesis, Montpellier, 2017. http://www.theses.fr/2017MONTT043.

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Il est généralement admis que le cancer du sein représente un ensemble de plusieurs maladies, définies comme des sous-types ayant des caractéristiques moléculaires et cliniques qui leurs sont propres. Une meilleure compréhension des mécanismes qui sous-tendent l'hétérogénéité du cancer du sein est essentielle au développement de thérapies mieux ajustées. Le concept de cellules souches cancéreuses (CSC) pourrait être un des clés de cette compréhension. A ce jour, un certain nombre de marqueurs ont été proposés pour isoler et caractériser les cellules souches dans le cancer du sein, mais aucun n
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Gaudeau, Albane. "Conversion du cancer du sein triple-négatif par la modulation épigénétique Cell-Based siRNA Screens Highlight Triple-Negative Breast Cancer Cell Epigenetic Vulnerability True Value of RNAi Screens Beyond On-Target Effects Du criblage à haut contenu à la déconvolution de cibles : nouvelle donne pour les approches phénotypiques." Thesis, université Paris-Saclay, 2020. http://www.theses.fr/2020UPASL048.

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Les travaux de recherche que présente cette thèse sont le fruit de collaborations fructueuses entre mon entreprise d’accueil, l’Institut de Recherches SERVIER, mon laboratoire d’accueil, la plateforme BioPhenics de l’Institut Curie, et moi-même préparant mon doctorat à l’Ecole Doctorale CBMS de l’Université Paris-Saclay. Des partenariats internationaux ont également permis de générer et d’enrichir de multiples données dans un même but : identifier de nouvelles cibles thérapeutiques pour le traitement du cancer du sein triple-négatif (TNBC, Triple-negative breast cancer). Le cancer TNBC est une
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Nait, Eldjoudi Amina. "Unraveling escape and metastasis mechanisms in triple negative breast cancer following chemotherapy treatment." Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2022-....), 2023. http://www.theses.fr/2023ULILS119.

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Le cancer du sein triple négatif (TNBC) est un sous-type particulièrement agressif du cancer du sein, traité principalement par chimiothérapie. Cependant, environ 50% des patients connaissent une rechute avec métastases dans les 3 à 5 ans suivant le traitement. Afin de mieux comprendre l'évasion post-chimiothérapie et la formation de métastases des cellules cancéreuses TNBC, nous avons établi des modèles de cellules TNBC en traitant les cellules SUM159-PT et MDA-MB-231 avec de l'épirubicine, du cyclophosphamide et du paclitaxel, simulant des protocoles cliniques. Nous nous sommes initialement
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Delorme, Solène. "Annexine A1 : dissémination et microenvironnement tumoral." Thesis, Université Clermont Auvergne‎ (2017-2020), 2020. http://www.theses.fr/2020CLFAC042.

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L’annexine A1 (ANXA1) appartient à la vaste superfamille des annexines qui englobe des protéines capables de se lier aux phospholipides membranaires de façon calcium dépendante. C’est une protéine multifonctionnelle initialement décrite pour ses propriétés anti-inflammatoires. Elle est présente dans le noyau, le cytosol et les membranes cellulaires et peut également être sécrétée et clivée dans le milieu environnant. L’ANXA1 présente un important intérêt en oncologie du fait de sa dérégulation dans de nombreux cancers. En fonction des types de cancers, l’ANXA1 est surexprimée ou sous-exprimée
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Hassanein, Mohamed. "Facteurs prédictifs de mutation germinale BRCA1 dans le cancer du sein héréditaire." Thesis, Aix-Marseille 2, 2010. http://www.theses.fr/2010AIX20714.

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En France, le cancer de sein héréditaire représente environ 2500 nouveaux cas par an, dont prés de la moitié est attribuée à la mutation du gène BRCA1.La recherche de la mutation par biologie moléculaire est un travail fastidieux, coûteux et long (8 mois d’attente environ actuellement).Pour trouver une solution à ce délai, nous avons étudié en immunohistochimie une série initiale de 21 anticorps répartis en 5 groupes : anticorps antiBrca1 du commerce, liés à la perte de l’inactivation de l’X, liés à la signature basale ou myoépithéliale, anticorps dits classiques du cancer de sein et finalemen
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Coussy, Florence. "Identification de nouvelles thérapeutiques ciblées dans le cancer du sein à l’aide d’un large panel de tumeurs humaines xénogreffées." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS560.

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Le cancer du sein triple négatif (CSTN) représente 10-15% des cancers du sein. Son pronostic est sombre en particulier face à la rareté des thérapies ciblées adaptées à ce sous type. Sa complexité de prise en charge est directement liée à sa grande hétérogénéité tant au niveau moléculaire que morphologique.Dans ce contexte, nous avons développés des modèles de Patient Derived Xenograft (PDX) issus de CSTN. Ce modèle, robuste, a la particularité de retenir les caractéristiques (histologiques, génotypiques mais aussi phénotypiques) des tumeurs observées chez les patients.Dans notre cohorte de 61
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