Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „Cancer du sein – Génétique“
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Zeitschriftenartikel zum Thema "Cancer du sein – Génétique"
Viassolo, Valeria, Aurélie Ayme und Pierre O. Chappuis. „Cancer du sein : risque génétique“. Imagerie de la Femme 26, Nr. 2 (Juni 2016): 95–104. http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2016.04.009.
Der volle Inhalt der QuelleProbst-Hensch, Nicole M., und Alfredo Morabia. „Epidémiologie génétique et susceptibilité génétique au cancer du sein“. Revue Médicale Suisse -2, Nr. 2378 (2002): 301–5. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2002.-2.2378.0301.
Der volle Inhalt der QuelleCohen-Haguenauer, Odile. „Prédisposition héréditaire au cancer du sein (1)“. médecine/sciences 35, Nr. 2 (Februar 2019): 138–51. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019003.
Der volle Inhalt der QuelleM, J. M. „Coalition internationale en génétique du cancer du sein“. Revue Francophone des Laboratoires 2017, Nr. 492 (Mai 2017): 11. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(17)30143-0.
Der volle Inhalt der QuelleDe Pauw, Antoine, und Dominique Stoppa-Lyonnet. „Le risque familial et génétique de cancer du sein“. Soins 58, Nr. 776 (Juni 2013): 30–32. http://dx.doi.org/10.1016/j.soin.2013.04.005.
Der volle Inhalt der QuelleEisinger, F. „Risque génétique de cancer du sein et de l'ovaire“. Chirurgie 123, Nr. 4 (September 1998): 399–404. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4001(98)80013-5.
Der volle Inhalt der QuelleD., Y. M. „Cancer du sein : bientôt un test de prédisposition génétique“. Option/Bio 23, Nr. 476 (Juli 2012): 5. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(12)71347-8.
Der volle Inhalt der QuelleMartel-Billard, C., C. Cordier, C. Tomasetto, J. Jégu und C. Mathelin. „Cancer du sein et trisomie 21 : une anomalie génétique qui protège contre le cancer du sein ?“ Gynécologie Obstétrique & Fertilité 44, Nr. 4 (April 2016): 211–17. http://dx.doi.org/10.1016/j.gyobfe.2016.02.016.
Der volle Inhalt der QuelleNau, Jean-Yves. „Génétique des cancers du sein nouvelles lumières“. Revue Médicale Suisse 3, Nr. 114 (2007): 1483. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2007.3.114.1483.
Der volle Inhalt der QuelleCassier, Maurice, und Jean-Paul Gaudillière. „Recherche, médecine et marché : la génétique du cancer du sein“. Sciences sociales et santé 18, Nr. 4 (2000): 29–51. http://dx.doi.org/10.3406/sosan.2000.1504.
Der volle Inhalt der QuelleDissertationen zum Thema "Cancer du sein – Génétique"
Bonadona, Valérie. „Le cancer du sein de survenue précoce : aspects cliniques, épidémiologiques et génétiques à partir d'une étude prospective dans le Rhône“. Lyon 1, 2005. http://www.theses.fr/2005LYO10191.
Der volle Inhalt der QuelleFabbro, Michel. „Apport de la biologie moléculaire à l'épidémiologie génétique du cancer du sein“. Montpellier 1, 1991. http://www.theses.fr/1991MON11083.
Der volle Inhalt der QuelleDucy, Mandy. „Caractérisation fonctionnelle de variations génétiques dans PALB2, un gène de susceptibilité au cancer du sein“. Doctoral thesis, Université Laval, 2019. http://hdl.handle.net/20.500.11794/35287.
Der volle Inhalt der QuelleHamdi, Yosr. „Evaluation of the association between common genetic variants and breast cancer risk“. Doctoral thesis, Université Laval, 2017. http://hdl.handle.net/20.500.11794/28384.
Der volle Inhalt der QuelleBreast cancer is the most common malignancy in women. A set of environmental and genetic factors are involved in this complex disease. This project focused on the genetic components of breast cancer susceptibility and breast cancer risk modification in BRCA1 and BRCA2 mutation carriers. Currently, about half of the inherited susceptibility to breast cancer can be imputed to a combination of high-, intermediate-, and low-risk alleles. Thus, many as yet unknown susceptibility loci remain to be identified. Moreover, recent studies have provided evidence for the involvement of genetic risk factors that might considerably modify the risk of developing breast cancer in BRCA1 and BRCA2 mutation carriers. Furthermore, genome-wide association studies have shown that several genetic variants within non-coding gene regions are associated with breast cancer risk. In this project, we focused on regulatory gene variants and their association with breast cancer risk. The project was divided in two parts. In the first section, we evaluated the direct association between single-nucleotide polymorphisms associated with differential allelic expression and breast cancer risk in order to identify new loci of breast cancer susceptibility. In the second part, we evaluated the functional impact on gene expression of variants identified within the promoter regions of selected candidate genes and then, characterize the functional impact of these variants. In summary, the first part of this project has led to the identification of a new low-penetrance locus associated with breast cancer risk on the 4q21 locus (rs11099601; odds ratio=1.05, p= 6.4 x 10-6), and two new modifiers of breast cancer risk in BRCA1 mutations carriers (11q22.3 locus and the wild type allele of BRCA1). The second part of the project allowed us to describe new functional variants within the promoters of the selected breast cancer gene candidates. Other association studies in larger cohorts and further functional analysis will be required to confirm these results, which will allow their inclusion in breast cancer risk prediction tools and thus ensure a more accurate estimation of breast cancer risk.
Stieber, Daniel. „Analyse génétique de la sensibilité au cancer mammaire“. Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2005. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211000.
Der volle Inhalt der QuelleFleury-Ricordeau, Laurence. „Modifications épigénétiques dans le cancer du sein“. Toulouse 3, 2008. http://thesesups.ups-tlse.fr/301/.
Der volle Inhalt der QuelleIn breast cancer, approximately one third of tumors express neither the estrogen receptor (ERa) nor estrogen regulated genes such as the Progesterone Receptor gene (PR). Our study provides new insights into the mechanism allowing hormone-activated expression of ERa target genes silenced in ERa-negative mammary tumor cells. In cell lines derived from ERa-negative MDA-MB231 cells, stable expression of different levels of ERa from a transgene did not result in transcription of PR. A quantitative comparative analysis demonstrates that inhibiting DNA methyltransferases using 5-aza-2'-deoxycytidine or specific disruption of DNMT1 by small interfering RNAs and treatment with the histone-deacetylase inhibitor Trichostatin A enabled ERa-mediated hormone-dependent expression of endogenous PR. We show that demethylation of a CpG island located in the first exon of PR was a prerequisite for ERa binding to these regulatory sequences. Although not a general requirement, DNA demethylation is also necessary for derepression of a subset of ERa target genes involved in tumorigenesis. PR transcription did not subsist four days after removal of the DNA methyltransferase blocking agents, suggesting that hormone-induced expression of ERa target genes in ERa-negative tumor cells is transient. Our observations support a model where an epigenetic mark confers stable silencing by precluding ERa access to promoters
Sabatier-Montiel, Danièle. „Amplification et surexpression de certains gènes associés à la cancerogénèse mammaire : étude de 148 cas de cancer du sein traités au C.R.L.C. Val d'Aurelle de 1988 à 1991“. Montpellier 1, 1993. http://www.theses.fr/1993MON11200.
Der volle Inhalt der QuelleEnnour-Idrissi, Kaoutar. „Associations entre la longueur des télomères et les facteurs pronostiques du cancer du sein“. Master's thesis, Université Laval, 2016. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27561.
Der volle Inhalt der QuelleTelomeres are highly specialized structures capping the ends of chromosomes that ensure genome integrity during replication. As telomere length is an indicator of cell aging, telomere shortening has been linked to aging-related diseases, especially cancer. Several studies suggest that lifestyle factors, which are modifiable factors and have been associated with breast cancer prognosis, have an impact on telomere length and that telomere length may be associated with breast cancer prognosis. The present project objective was to investigate the association of telomeres with traditional and potential breast cancer prognostic factors. First, a systematic review was conducted to evaluate the current state of knowledge concerning the value of telomere length as a prognostic factor. This systematic review identified important methodological differences that could account for the overall inconclusive results of previous studies and highlighted the potential value of telomere length as a breast cancer prognostic marker. A cross-sectional exploratory study was then performed to examine the association of peripheral white blood cells telomere length with traditional and potential prognostic factors among 162 breast cancer patients consecutively recruited at the « Centre des maladies du sein Deschênes-Fabia » in Quebec City. This study identified a positive association between specific domains of physical activity and telomere length in peripheral white blood cells. Even though an association of telomere length with traditional breast cancer prognostic factors was not identified, the value of telomere length as a breast cancer prognostic marker deserves to be explored through an unbiased longitudinal survival study.
Bencheikh, Meryem. „Pertes d'hétérozygotie dans les cancers du sein : incidence et corrélations avec d'autres altérations génomiques“. Montpellier 2, 1992. http://www.theses.fr/1992MON20065.
Der volle Inhalt der QuellePlourde, Marie. „Identification et caractérisation des variants de séquences des gènes HSD17B1, HSD17B2, HSD17B7 et HSD17B12 chez des femmes atteintes d'un cancer du sein et possédant une forte histoire familiale de cancer du sein et de l'ovaire“. Doctoral thesis, Université Laval, 2008. http://hdl.handle.net/20.500.11794/20495.
Der volle Inhalt der QuelleBücher zum Thema "Cancer du sein – Génétique"
T, Lynch Henry, und Kullander Stig, Hrsg. Cancer genetics in women. Boca Raton, Fla: CRC Press, 1987.
Den vollen Inhalt der Quelle findenNamer, Moïse, Michel Héry, Daniel Serin, Marc Spielmann und Joseph Gligorov. Cancer du sein. Paris: Springer Paris, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-71478-8.
Der volle Inhalt der QuelleGros, Dominique. Cancer du sein. Paris: Springer Paris, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-79503-9.
Der volle Inhalt der QuelleNamer, Moïse, Michel Héry, Daniel Serin und Marc Spielmann. Cancer du sein. Paris: Springer Paris, 2006. http://dx.doi.org/10.1007/2-287-31109-2.
Der volle Inhalt der QuelleNamer, Moïse, Michel Héry, Marc Spielmann, Joseph Gligorov und Frédérique Penault-Llorca. Cancer du sein. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9.
Der volle Inhalt der QuelleDixon, J. M. Cancer du sein. Montréal, Québec: Modus vivendi, 2014.
Den vollen Inhalt der Quelle findenHirshaut, Yashar. Cancer du sein. Paris: Marabout, 2004.
Den vollen Inhalt der Quelle findenInternational Conference on Carcinogenesis and Risk Assessment (9th 1995 Austin, Tex.). Etiology of breast and gynecological cancers: Proceedings of the Ninth International Conference on Carcinogenesis and Risk Assessment, held in Austin, Texas, November 29-December 2, 1995. Herausgegeben von Aldaz C. Marcelo 1956-. New York: Wiley-Liss, 1997.
Den vollen Inhalt der Quelle findenes, Socie te franc ʹaise de se nologie et de pathologie mammaire Journe. Cancer du sein avance. Paris: Springer, 2007.
Den vollen Inhalt der Quelle findenSerin, Daniel, und Gaëtan de Rauglaudre. Cancer du sein avancé. Paris: Springer Paris, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-72615-6.
Der volle Inhalt der QuelleBuchteile zum Thema "Cancer du sein – Génétique"
Sauvage, M., B. Trétarre, P. Grosclaude, F. Molinié, A. M. Aude, A. Danzon, A. V. Guizard und P. Arveux. „Sein“. In Survie des patients atteints de cancer en France, 225–32. Paris: Springer Paris, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-39310-5_30.
Der volle Inhalt der QuelleJaffré, I., V. Bordes, M. Dejode, F. Dravet und J. M. Classe. „État de l’art des recommandations actuelles sur les marges de sécurité nécessaires lors de l’exérèse conservatrice d’un cancer du sein“. In Cancer du sein, 1–13. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_1.
Der volle Inhalt der QuelleAlran, S. „Quelle place pour le ganglion sentinelle après chimiothérapie néo-adjuvante? Place d’un score clinico-biologique d’aide à la décision de ganglion sentinelle après chimiothérapie néo-adjuvante chez les patientes ayant un cancer du sein“. In Cancer du sein, 127–33. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_10.
Der volle Inhalt der QuelleBarreau, B., F. Ettore, S. Giard, J. M. Hannoun-Levi, K. Kerrou und O. Tredan. „Prise en charge de la récidive homolatérale d’un cancer du sein après traitement conservateur initial“. In Cancer du sein, 135–64. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_11.
Der volle Inhalt der QuelleBouée, S., und F. Fagnani. „Projection de l’épidémiologie du cancer du sein en 2018 en France“. In Cancer du sein, 165–81. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_12.
Der volle Inhalt der QuelleEspié, M., A. S. Hamy und S. Frank. „Contraception orale, traitement hormonal de la ménopause, inducteurs de l’ovulation et risque de cancer du sein“. In Cancer du sein, 183–90. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_13.
Der volle Inhalt der QuelleZelek, L., und T. Bouillet. „Mode de vie et cancer du sein: Les facteurs de risque non hormonaux“. In Cancer du sein, 191–95. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_14.
Der volle Inhalt der QuelleAncelle-Park, R. „Le dépistage organisé des cancers du sein, 20 ans après: Bénéfices et controverses“. In Cancer du sein, 197–202. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_15.
Der volle Inhalt der QuelleHazebroucq, V. „Le cancer du sein en France: Problèmes médicaux légaux et responsabilités“. In Cancer du sein, 203–15. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_16.
Der volle Inhalt der QuelleKhelifa, A. „L’observatoire de la sénologie (Senolog)“. In Cancer du sein, 217. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_17.
Der volle Inhalt der QuelleKonferenzberichte zum Thema "Cancer du sein – Génétique"
Fongaufier, C., S. Zahouily, CI Gros, S. Guihard, F. Hubelé, P. Barthélémy und F. Bornert. „Métastases mandibulaires du cancer du sein, aspects diagnostiques et thérapeutiques : réflexion autour de 3 cas“. In 65ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2017. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20176502024.
Der volle Inhalt der QuelleRichard, Amélie, Karen Reilly und Sophie Jacquin-Courtois. „Que révèlent les disfluences sur le manque du mot rapporté par les patientes ayant un cancer du sein“. In XXXIVe Journées d'Études sur la Parole -- JEP 2022. ISCA: ISCA, 2022. http://dx.doi.org/10.21437/jep.2022-38.
Der volle Inhalt der QuelleBerichte der Organisationen zum Thema "Cancer du sein – Génétique"
Corkum, Eleanor, Tiffanie Perrault und Erin C. Strumpf. Améliorer les parcours de diagnostic du cancer du sein au Québec. CIRANO, Oktober 2023. http://dx.doi.org/10.54932/tlak9928.
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