Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „C9ORF72 complex“
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Zeitschriftenartikel zum Thema "C9ORF72 complex"
Tang, Dan, Jingwen Sheng, Liangting Xu, Xiechao Zhan, Jiaming Liu, Hui Jiang, Xiaoling Shu et al. „Cryo-EM structure of C9ORF72–SMCR8–WDR41 reveals the role as a GAP for Rab8a and Rab11a“. Proceedings of the National Academy of Sciences 117, Nr. 18 (17.04.2020): 9876–83. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.2002110117.
Der volle Inhalt der QuelleNörpel, Julia, Simone Cavadini, Andreas D. Schenk, Alexandra Graff-Meyer, Daniel Hess, Jan Seebacher, Jeffrey A. Chao und Varun Bhaskar. „Structure of the human C9orf72-SMCR8 complex reveals a multivalent protein interaction architecture“. PLOS Biology 19, Nr. 7 (23.07.2021): e3001344. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pbio.3001344.
Der volle Inhalt der QuelleYang, Mei, Chen Liang, Kunchithapadam Swaminathan, Stephanie Herrlinger, Fan Lai, Ramin Shiekhattar und Jian-Fu Chen. „A C9ORF72/SMCR8-containing complex regulates ULK1 and plays a dual role in autophagy“. Science Advances 2, Nr. 9 (September 2016): e1601167. http://dx.doi.org/10.1126/sciadv.1601167.
Der volle Inhalt der QuelleAmick, Joseph, Arun Kumar Tharkeshwar, Catherine Amaya, und Shawn M. Ferguson. „WDR41 supports lysosomal response to changes in amino acid availability“. Molecular Biology of the Cell 29, Nr. 18 (September 2018): 2213–27. http://dx.doi.org/10.1091/mbc.e17-12-0703.
Der volle Inhalt der QuelleAmick, Joseph, Agnes Roczniak-Ferguson und Shawn M. Ferguson. „C9orf72 binds SMCR8, localizes to lysosomes, and regulates mTORC1 signaling“. Molecular Biology of the Cell 27, Nr. 20 (15.10.2016): 3040–51. http://dx.doi.org/10.1091/mbc.e16-01-0003.
Der volle Inhalt der QuelleChandra, Sunandini, und C. Patrick Lusk. „Emerging Connections between Nuclear Pore Complex Homeostasis and ALS“. International Journal of Molecular Sciences 23, Nr. 3 (25.01.2022): 1329. http://dx.doi.org/10.3390/ijms23031329.
Der volle Inhalt der QuelleAlvarez-Mora, Maria Isabel, Gloria Garrabou, Tamara Barcos, Francisco Garcia-Garcia, Ruben Grillo-Risco, Emma Peruga, Laura Gort et al. „Bioenergetic and Autophagic Characterization of Skin Fibroblasts from C9orf72 Patients“. Antioxidants 11, Nr. 6 (08.06.2022): 1129. http://dx.doi.org/10.3390/antiox11061129.
Der volle Inhalt der QuelleMcAlpine, William, Lei Sun, Kuan-wen Wang, Aijie Liu, Ruchi Jain, Miguel San Miguel, Jianhui Wang et al. „Excessive endosomal TLR signaling causes inflammatory disease in mice with defective SMCR8-WDR41-C9ORF72 complex function“. Proceedings of the National Academy of Sciences 115, Nr. 49 (15.11.2018): E11523—E11531. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1814753115.
Der volle Inhalt der QuelleLiang, Chen, Qiang Shao, Wei Zhang, Mei Yang, Qing Chang, Rong Chen und Jian-Fu Chen. „Smcr8 deficiency disrupts axonal transport-dependent lysosomal function and promotes axonal swellings and gain of toxicity in C9ALS/FTD mouse models“. Human Molecular Genetics 28, Nr. 23 (18.10.2019): 3940–53. http://dx.doi.org/10.1093/hmg/ddz230.
Der volle Inhalt der QuelleTalaia, Gabriel, Joseph Amick und Shawn M. Ferguson. „Receptor-like role for PQLC2 amino acid transporter in the lysosomal sensing of cationic amino acids“. Proceedings of the National Academy of Sciences 118, Nr. 8 (17.02.2021): e2014941118. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.2014941118.
Der volle Inhalt der QuelleDissertationen zum Thema "C9ORF72 complex"
Pietri, David. „Structure and function of the C9ORF72-SMCR8-WDR41 complex and its implication for Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)“. Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2023. http://www.theses.fr/2023STRAJ087.
Der volle Inhalt der QuelleAmyotrophic lateral sclerosis (ALS or Charcot disease) is the third most common neurodegenerative disease. The main genetic cause of ALS is an expansion of GGGGCC repeats in the C9ORF72 gene which protein forms a complex with the SMCR8 and WDR41 proteins. To better understand its molecular functions, solving its structure was a main goal of my thesis. In parallel, we discovered that C9ORF72 regulates a newly described mechanism of biogenesis of newly-formed lysosomes, called autophagic lysosome reformation (ALR). This process has been extensively investigated during my thesis, in order to better understand its regulation, particularly for the regeneration of lysosomes in basal conditions and amino acid deprivation. My work reveals a new partner of the C9ORF72 complex as a novel function in lysosome biogenesis. These results could thus explain the dysfunction of lysosomes and neurodegeneration observed in ALS, which open new therapeutic ways for this devastating disease