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Thematische Bibliographien / And Zella B / Zeitschriftenartikel

Zeitschriftenartikel zum Thema „And Zella B“

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Autor: Grafiati

Veröffentlicht am 27. Juli 2024

Zuletzt aktualisiert am 29. Juli 2024

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1

Vetter, Christine. „Aggressive B-Zell-Lymphome“. Onkologische Welt 14, Nr. 05 (Juli 2023): 228. http://dx.doi.org/10.1055/a-2025-7776.

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Bereits jetzt sind die Heilungsraten in der Erstlinientherapie bei den aggressiven B-Zell-Lymphomen mit rund 70 % erfreulich hoch. Weitere Fortschritte versprechen sich die Experten beim 25. Münchner LymphomWorkshop: „Hämatoonkologie: Was hat sich getan in 25 Jahren?“ von therapeutischen Neuerungen, speziell von bispezifischen Antikörpern und/oder einer CAR-T-Zell-Therapie.

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2

Wedekind, Silke. „Personalisierte T-Zell-Therapie bei B-Zell-Lymphomen“. MMW - Fortschritte der Medizin 161, Nr. 13 (Juli 2019): 71. http://dx.doi.org/10.1007/s15006-019-0727-x.

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3

Schmale, Ine. „Großzelliges B-Zell-Lymphom“. Onkologische Welt 12, Nr. 01 (Februar 2021): 19. http://dx.doi.org/10.1055/a-1347-7652.

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Die innovativen Therapien mit CAR-T-Zellen zeigten eine vielversprechende Wirksamkeit und Sicherheit bei Patienten mit großzelligem B-Zell-Lymphom. Auf dem ASH 2020 wurden jetzt in Ermangelung von Head-to-Head-Studien 2 MAIC-Analysen – separate paarweise-gematchte adjustierte indirekt-vergleichende Analysen – vorgestellt.

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4

Geissinger, E., P. Adam, H. K. Müller-Hermelink und T. Rüdiger. „Kutane B-Zell-Lymphome“. Der Pathologe 28, Nr. 1 (Februar 2007): 15–20. http://dx.doi.org/10.1007/s00292-006-0881-7.

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5

Klapper, W., F. Fend, A. Feller, M. L. Hansmann, P. Möller, H. Stein, A. Rosenwald und G. Ott. „Aggressive B‑Zell-Lymphome“. Der Pathologe 40, Nr. 2 (17.04.2018): 152–56. http://dx.doi.org/10.1007/s00292-018-0440-z.

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6

Satzger, I., B. Völker, D. Kofahl-Krause, A. Ganser, A. Kapp und R. Gutzmer. „Intravaskuläre B-Zell-Lymphome“. Der Hautarzt 60, Nr. 2 (26.07.2008): 131–36. http://dx.doi.org/10.1007/s00105-008-1583-2.

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7

Schmale, Ine. „Großzelliges B-Zell-Lymphom“. Onkologische Welt 13, Nr. 05 (Dezember 2022): 268. http://dx.doi.org/10.1055/a-1937-8516.

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Epcoritamab ist ein neuer subkutan zu applizierender bispezifischer Antikörper, der sich in der klinischen Entwicklung befindet. In der EPCORE NHL-1-Studie wird Epcoritamab bei Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem großzelligen B-Zell-Lymphom untersucht.

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8

Gellrich, S., J. M. Muche, H. Audring und W. Sterry. „Kutane B-Zell-Lymphome“. Der Hautarzt 51, Nr. 5 (11.05.2000): 363–75. http://dx.doi.org/10.1007/s001050051136.

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9

Klein, Friederike. „B-Zell-Antikörpertherapie verbessert“. InFo Hämatologie + Onkologie 22, Nr. 11 (November 2019): 71. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-019-6770-z.

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10

Wedekind, Silke. „Großzellige B-Zell-Lymphome“. InFo Hämatologie + Onkologie 26, Nr. 1-2 (Februar 2023): 48. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-023-9839-7.

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11

Krome, Susanne. „Aggressive B-Zell-Lymphome“. Onkologische Welt 14, Nr. 07 (November 2023): 335. http://dx.doi.org/10.1055/a-2100-8869.

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Mit chimärem Antigenrezeptor ausgestattete T-Lymphozyten (CAR-T-Zellen) haben sich als Salvage-Therapie bei rezidivierten/refraktären B-Zell-Lymphomen empfohlen. Dauerhafte Remissionen sind allerdings selten. Die Studiengruppe um Major et al. untersuchte retrospektiv das progressionsfreie und Gesamtüberleben von Erkrankten, die nach CAR-T-Zellen eine Immuncheckpoint-Blockade erhielten.

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12

Zeidner, Joshua F., Daniel J. Lee, Gil Fine, Eunice S. Wang, Vijaya R. Bhatt, Andrew Dalovisio, Pau Montesinos et al. „Zella 201: A Biomarker-Guided Phase II Study of Alvocidib Followed By Cytarabine and Mitoxantrone in MCL-1 Dependent Acute Myeloid Leukemia (AML): Results of Newly Diagnosed High-Risk Exploratory Arm“. Blood 136, Supplement 1 (05.11.2020): 48–50. http://dx.doi.org/10.1182/blood-2020-133796.

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Background: Alvocidib is an investigational cyclin-dependent kinase-9 (CDK9) inhibitor that can suppress RNA polymerase II-mediated transcription of genes implicated in leukemia cell survival, including myeloid leukemia cell-1 (MCL-1). MCL-1 is an anti-apoptotic BCL-2 family member that is a key mediator of apoptosis in AML. Alvocidib combined in a timed-sequential regimen with cytarabine and mitoxantrone (ACM) has shown clinical activity in newly diagnosed and relapsed/refractory (R/R) AML through Phase I and II clinical trials. Analysis of bone marrow samples from newly diagnosed AML patients (pts) treated with ACM showed an association of complete remission (CR) with MCL-1 dependence by a BH3 profiling biomarker assay. Zella 201 was initiated based on the hypothesis that ACM may have preferential clinical activity in pts with MCL-1 dependence. We report the findings from an exploratory cohort of newly diagnosed high-risk (NDHR) AML pts with MCL-1 dependence treated with ACM. Methods: Zella 201 is a biomarker-driven Phase II study of ACM in R/R AML patients with MCL-1 dependence. Stage 1 included a cohort of R/R AML pts with various levels of MCL-1 dependence and an exploratory cohort of NDHR AML with MCL-1 dependence >40%, as determined by a BH3 profiling assay. Eligibility criteria for the NDHR cohort included pts 18-65 years with high-risk AML defined as one of the following: A) treatment-related AML, B) AML from preexisting MDS/MPN, C) adverse-risk by ELN 2017 criteria. Induction therapy consisted of alvocidib 30 mg/m2 as a 30 minute IV bolus followed by 60 mg/m2 over 4 hours on Days (D) 1-3, cytarabine 667 mg/m2/D by continuous IV infusion D6-8, and mitoxantrone 40 mg/m2 IV on D9. Up to 3 additional cycles of the same regimen (with or without mitoxantrone) were permitted in responders. The primary endpoint was CR/CRi. Key secondary endpoints were overall survival (OS), relapse-free survival (RFS), overall response rate and safety. Results: Thirteen NDHR pts were treated and evaluable in this cohort (Table 1). One pt received alvocidib on days 1-3 and withdrew from the study on day 6 due to grade 4 diarrhea, cytokine release syndrome, and acute kidney injury. This pt was excluded from the efficacy analysis. Median MCL-1 score was 56% (Range: 42-70%). This cohort was influenced by the following poor risk categories: secondary AML (n= 9; 69%), adverse-risk by ELN (n=8; 62%) and TP53 mutations (n=6; 46%). The most common ≥Grade 3 treatment-emergent non-hematologic AEs (n=14) were diarrhea (29%); TLS, hypocalcemia, sepsis, hypotension (21%), pneumonia, colitis, hyperglycemia, anorectal infection, dyspnea, and left ventricular dysfunction (all 14%). Overall, CR/CRi was 62% with 7 (54%) pts responding following 1 cycle of therapy and another pt achieving CR after a second cycle. Two of six pts with TP53 mutation achieved CR. Although all pts included in this cohort were determined to be MCL-1 dependent, there was no association of CR with increasing MCL-1 dependence. Six (46%) pts went on to an allogeneic stem cell transplant (SCT). Sixty-day mortality was 0%. Median follow-up, OS, and RFS were 8.0, 8.5, and 6.1 months, respectively. Five of 8 (68%) CR/CRi pts have relapsed, and 10 pts (77%) have expired to date. The three pts still alive all received a post-study SCT. Conclusion: ACM has clinical activity in a limited cohort of NDHR AML pts with MCL-1 dependence scores >40% in a biomarker assay. Despite observed CR rates, duration of CR was modest and overall outcomes were poor. These results are comparable to historical controls with conventional chemotherapy regimens given the high-risk subset (62% of pts had adverse-risk and 46% had TP53 mutations). Further study is warranted to better define subgroups of ND AML pts who may benefit from alvocidib-containing induction regimens. Disclosures Zeidner: AsystBio Laboratories: Consultancy; AROG: Research Funding; Forty-Seven: Other: Travel Reimbursement, Research Funding; Merck: Research Funding; Sumitomo Dainippon Pharma Oncology, Inc.: Research Funding; Daiichi Sankyo: Honoraria; Genentech: Honoraria; Pfizer: Honoraria; Takeda: Consultancy, Honoraria, Other: Travel Reimbursement, Research Funding; Celgene: Consultancy, Honoraria, Research Funding; AbbVie: Honoraria, Other: Independent Review Committee; Agios: Honoraria. Lee:Sumitomo Dainippon Pharma Oncology, Inc.: Research Funding; Novartis: Research Funding; Genentech: Research Funding; Forty Seven: Research Funding; Bayer: Research Funding; AbbVie: Research Funding; Celgene: Consultancy. Fine:Sumitomo Dainippon Pharma Oncology, Inc: Current Employment. Wang:Bristol Meyers Squibb (Celgene): Consultancy; Jazz Pharmaceuticals: Consultancy; Abbvie: Consultancy; Pfizer: Speakers Bureau; Genentech: Consultancy; Stemline: Speakers Bureau; PTC Therapeutics: Consultancy; Macrogenics: Consultancy; Astellas: Consultancy. Bhatt:Incyte: Consultancy, Research Funding; Oncoceutics: Other; National Marrow Donor Program: Research Funding; Jazz: Research Funding; Partnership for health analytic research: Consultancy; Takeda: Consultancy; Omeros: Consultancy; Agios: Consultancy; Rigel: Consultancy; Tolero: Research Funding; Pfizer: Research Funding; Abbvie: Consultancy, Research Funding. Kolibaba:Verastem: Honoraria; TG Therapeutics: Consultancy, Membership on an entity's Board of Directors or advisory committees, Research Funding; Novartis: Research Funding; Compass Oncology: Ended employment in the past 24 months; Seattle Genetics: Research Funding; Atara Biotech: Consultancy, Membership on an entity's Board of Directors or advisory committees; Sumitomo Dainippon Pharma Oncology, Inc.: Consultancy, Other: Travel, Accommodations, Expenses Paid; Genentech: Research Funding; Gilead: Research Funding; Janssen: Research Funding; Celgene: Research Funding; AbbVie: Research Funding; Acerta: Research Funding; McKesson Life Sciences: Consultancy; Cell Therapeutics: Research Funding; Pharmacyclics: Research Funding. Anthony:Sumitomo Dainippon Pharma Oncology, Inc.: Current Employment; Exact Sciences: Consultancy. Bearss:Sumitomo Dainippon Pharma Oncology, Inc: Current Employment. Smith:Jazz: Consultancy, Membership on an entity's Board of Directors or advisory committees; Novartis: Consultancy, Membership on an entity's Board of Directors or advisory committees; Pfizer: Consultancy, Membership on an entity's Board of Directors or advisory committees; Agios: Consultancy, Membership on an entity's Board of Directors or advisory committees; Celgene: Consultancy, Membership on an entity's Board of Directors or advisory committees.

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13

Böldicke, Thomas. „Immuntherapie mit Antikörpern“. Der Onkologe 27, Nr. 4 (15.01.2021): 367–75. http://dx.doi.org/10.1007/s00761-020-00895-3.

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ZusammenfassungKrebsentstehung basiert auf der Anhäufung von Mutationen in Wachstumsgenen (wie z. B. Transkriptionsfaktoren, Wachstumsrezeptoren oder intrazellulären Signalmolekülen) oder in Suppressorgenen (wie z. B. p53). Während des Tumorwachstums kommt es dann zur Selektion von Zellklonen, die Mutationen in „driver genes“, die zum unkontrollierten Wachstum der Zellklone führen, enthalten. Bei allen Phasen der Tumorentwicklung (Überwachung des Tumorwachstums durch das Immunsystem, Gleichgewichtsphase, Entkommen des Tumors vor dem Immunsystem) spielen die Wechselwirkung zwischen dem Immunsystem und den Tumorzellen und die Entstehung einer chronischen Entzündung in unmittelbarer Umgebung des Tumors eine entscheidende Rolle. Die Immuntherapie ist eine Krebstherapie, die das Immunsystem aktivieren soll. Eine vielversprechende angewandte Immuntherapie basiert auf Antikörpern, die Immunzellen aktivieren, das Tumorwachstum inhibieren oder zur Eliminierung der Tumorzellen führen. Dabei werden rekombinante IgG-Antikörper oder gentechnologisch veränderte Antikörperfragmente gegen tumorassoziierte Antigene (TAA’s) einzeln oder in Kombination mit Chemo- oder Strahlentherapie eingesetzt. Vielversprechend und zugelassen sind Checkpointantikörper, welche die Blockade von zytotoxischen CD8+-T-Zellen und CD4+-T-Zellen durch Tumorzellen und/oder dendritische Zellen aufheben. Andere erfolgreiche Antikörperkonstrukte sind bispezifische Antikörper (binden an T‑Zelle und Tumorzelle), chimäre Antigenrezeptoren (CAR) für die T‑Zell-Therapie, Immuntoxine (Antikörper fusioniert mit einem Toxin) und Immunzytokine (Antikörper fusioniert mit einem Zytokin). Außerdem haben intrazelluläre Antikörper, die erfolgreich in Xenograft-Tumor-Mausmodellen getestet worden sind, vielversprechendes therapeutisches Potenzial.

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14

Jakob, Franz, Sigrid Müller-Deubert, Regina Ebert, Klaus Engelke, Dieter Felsenberg, Maximilian Rudert und Marietta Herrmann. „Interaktion zwischen Muskel und Knochen – ein Wechselspiel zwischen Physik und Biologie“. Osteologie 29, Nr. 02 (Mai 2020): 111–22. http://dx.doi.org/10.1055/a-1112-7925.

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ZusammenfassungDie balancierte und reziproke adaptive Interaktion zwischen Muskel und Knochen ist essenziell für die Fortbewegung von Organismen und die Erhaltung ihrer stabilen Form unter Vermeidung von Frakturen und Verletzungen. Muskeln erzeugen durch Kontraktion physikalische Kräfte, die auf die Muskulatur selbst und auf das stabilisierende Skelett wirken. Das Kraftniveau wird von der Gravitation und der Masse des eigenen Organismus bestimmt. Steigerung der Kräfte und Wiederholung der Reize haben anabole Wirkung, Immobilisation und Simulation von Mikro-Gravitation führen zum Verlust von Muskel und Knochen. Die Einwirkung physikalischer Kräfte auf Zellen wird in biochemische Signale umgesetzt und generiert biologische Effekte. Die molekularen Mechanismen des Mechanosensing und der Mechanotransduktion sind in den letzten 2–3 Dekaden sehr intensiv erforscht worden. Dehnung, Kompression und Flüssigkeitsströmung verursachen über Verbindungen durch Adhäsionsmoleküle an die Extrazellulärmatrix und zwischen den Zellen sowie über das Primäre Zilium eine „Second-messenger“-Aktivierung wie Kalzium-Einstrom, cAMP- und cGMP-Produktion und Aktivierung von Rezeptoren und Kinasen. Im Gefolge werden Transkriptionsfaktoren nukleotrop, die dann an DNA-responsive Steuerelemente binden und Transkription modulieren. Die Änderungen des Proteoms der Zelle führen zur vermehrten Bildung von Strukturproteinen zur Verstärkung des Zytoskeletts und der Zell-Zell-Adhäsion, sodass sich die Steifigkeit und die Rückstellkraft der Zelle und des Gewebes auf ein höheres Kraftniveau einstellen, ohne durch Ruptur oder Fraktur Schaden zu nehmen. Neben der physikalischen Interaktion durch die Kräfte des Muskels werden auch über Sekretionsprodukte von Muskel und Knochen Informationen ausgetauscht. Die Sekretionsprodukte initiieren und regulieren mit großen Überlappungen in ihrer Funktion die interaktive Adaptation und Regeneration in beiden Geweben. Neben der tonischen Produktion von Proteinen mit einer sekretorischen Sequenz können beide Gewebe auch auf mechanische Reize hin Vesikel abgeben, die als Fracht präsynthetisierte Rezeptoren, Wachstums- und Differenzierungsfaktoren und orchestrierende miRNAs transportieren können. Da weder Knochen noch Muskel echte endokrine Vesikel bilden können, werden Exosomen in die Zirkulation abgegeben. Ein auslösender Reiz dafür ist ein Kalzium-Einstrom als Folge von mechanischer Stimulation/Trainingsaktivität. Mit zunehmendem Wissen ergibt sich hier ein Bild der unerwartet intensiven Auswirkung mechanischer Kräfte auf die Zellbiologie und Biochemie von Geweben. Wir beginnen gerade, diese Auswirkungen in der Physiologie zu verstehen, während wir im Verständnis der Störungen einer gesunden Adaptation, z. B. im Sinne von Überlastung oder Trainingsresistenz, besonders bei chronischen Erkrankungen wie Osteoporose und Arthrose noch sehr am Anfang stehen.

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Kretzschmar, Alexander. „11. International Conference on Malignant Lymphoma: Neue Therapieoptionen bei B- und T-Zell-Lymphomen“. Onkologische Welt 02, Nr. 04 (2011): 164–65. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1631267.

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Die auf dem 11. ICML-Kongress vorgestellten Studiendaten zeigen für Lenalidomid (Revlimid®)* eine wichtige Rolle bei der Entwicklung neuer Behandlungsoptionen jenseits der Chemotherapie beim diffus großzelligen B-Zell-Lymphom (DLBCL) als auch beim indolenten B-Zell NHL-Lymphom. Als neue Therapieoption bei peripheren T-Zell-Lymphomen (PTCL) werden auch die Histon-Deacetylase (HDAC)-Hemmer wie Romidepsin steigende Bedeutung erhalten, meinte Prof. Bertrand Coiffier, Lyon/Frankreich, von der renommierten GELA-Studiengruppe.

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Mueller-Garamvölgyi, Esther, Aurel Perren und Anja Schmitt. „Pathologie maligner Lymphome – Klarheit statt Wirrwarr“. Therapeutische Umschau 67, Nr. 10 (01.10.2010): 497–500. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000084.

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Nach Jahrenzehnten der Verwirrung erfolgte für die malignen Lymphome erstmals Klarheit mit Einführung der REAL-Klassifikation 1994 und der darauf folgenden WHO-Klassifikation 2001, die 2008 als weiter ergänzte und überarbeitete vierte Auflage erschien. Dabei handelt es sich um eine Liste von Entitäten, welche B- und T-lymphoblastische Neoplasien, reife B-Zell-Lymphome, reife T-Zell- und NK-Zell-Lymphome und die Hodgkin-Lymphome aufführt. Zu einer modernen Lymphom-Diagnostik gehört nach wie vor ein gute Morphologie, eine häufig umfassende Immunhistochemie, zunehmend molekularbiologische Zusatzuntersuchungen und nicht zuletzt eine Beurteilung dieser Befunde durch einen erfahrenen Hämatopathologen, der eng mit den behandelnden Klinikern kollaboriert. Hier wird ein Überblick über die häufigsten reifen B-Zell-Lymphome und die wichtigsten klassischen Hodgkin-Lymphome gegeben, wobei der Schwerpunkt auf Morphologie und Immunhistochemie liegt.

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Braitmaier, Helmine. „Diffus großzelliges B-Zell-Lymphom“. Onkologische Welt 12, Nr. 05 (November 2021): 285. http://dx.doi.org/10.1055/a-1641-8618.

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Das diffus großzellige B-Zell-Lymphom (DLBCL) ist eine aggressive Erkrankung, die unbehandelt schnell zum Tod führt. Mittlerweile können 60–70 % der Patienten mit Immunchemotherapien geheilt werden. Für theapieresistente Patienten oder für Patienten mit einem Krankheitsrückfall sind die Therapieoptionen begrenzt. Das könnte sich mit neuen Immuntherapien in der Entwicklung bald ändern, stellte Prof. Peter Borchmann, Köln, auf dem 9. Sommersymposium „Lymphome & Leukämien“ 2021 der Universitätsklinik Köln fest.

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Papadakis, Lisa, und Martin Marziniak. „B-Zell-Depletion zur Eigenanwendung“. DNP - Der Neurologe & Psychiater 22, Nr. 6 (Dezember 2021): 25–26. http://dx.doi.org/10.1007/s15202-021-4775-6.

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Inhoff, O., und E. Dippel. „Primär kutane B-Zell-Lymphome“. Aktuelle Dermatologie 37, Nr. 01/02 (Februar 2011): 47–56. http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1256016.

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Kempf, Werner, Natalja Denisjuk, Katrin Kerl, Antonio Cozzio und Christian Sander. „B-Zell-Lymphome der Haut“. JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 10, Nr. 1 (29.12.2011): 12–24. http://dx.doi.org/10.1111/j.1610-0387.2011.07852_suppl.x.

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Krome, Dr Susanne. „B-Zell-Lymphom/multiples Myelom“. Onkologische Welt 09, Nr. 05 (Dezember 2018): 214. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1677581.

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Die geringe Prävalenz prädisponierender Infektionen und Transplantationen als Risikofaktoren kann die Häufigkeit von B-Zell-Lymphomen (BCL) nicht allein erklären. Neuere Reviews weisen darauf hin, dass der BCL-Entwicklung eine Dysregulation des Immunsystems vorangeht. Die Autoren der EnviroGenoMarkers-Studie untersuchten daraufhin Blut proben, die Jahre vor einer Diagnose entnommen worden waren, auf eine Reihe zirkulierender Immunmarker und überprüften, ob eine Assoziation zu einer späteren Erkrankung bestand. Die BCL-Gruppe schloss auch Patienten mit multiplem Myelom ein.

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Grimbacher, Bodo, Klaus Warnatz, Hermann Wolf und Stephan Ehl. „Angeborene Antikörpermangelsyndrome („B-Zell-Defekte“)“. Kinder- und Jugendmedizin 08, Nr. 03 (2008): 151–58. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1630891.

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ZusammenfassungPatienten jedweden Alters sollten bei Vorliegen einer pathologischen Infektanfälligkeit (z. B. häufige bakterielle Infektionen des Respirationstraktes) auf das Vorliegen eines angeborenen Antikörpermangelsyndroms untersucht werden. Die frühe Diagnose einer primären Antikörperdefizienz ist entscheidend für die Prognose der betroffenen Patienten, da nur durch frühzeitigen Beginn einer adäquat dosierten Immunglobulin-Substitutionstherapie die Häufigkeit infektiöser Episoden reduziert und damit eine annähernd normale Lebensqualität ermöglicht wird. Durch frühe Diagnose und Therapie wird insbesondere die Entwicklung von Langzeitfolgen wie chronisch-obstruktiven Lungenerkrankungen verhindert.

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Schönermarck, U., H. Diem, P. Lohse und W. Samtleben. „Persistierende polyklonale B-Zell-Lymphozytose“. DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 128, Nr. 20 (15.05.2003): 1115–18. http://dx.doi.org/10.1055/s-2003-39254.

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Ott, M. M., und H. K. Müller-Hermelink. „Splenische Marginalzonen-B-Zell-Lymphome“. Der Pathologe 29, Nr. 2 (24.01.2008): 143–47. http://dx.doi.org/10.1007/s00292-008-0969-3.

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Flaig, Michael J., und Christian A. Sander. „Diagnostik kutaner B-Zell Lymphome“. Der Pathologe 21, Nr. 2 (April 2000): 190–96. http://dx.doi.org/10.1007/s002920050385.

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Zugor, V., M. Frank, F. S. Krause, G. E. Schott, T. Aigner und D. G. Engehausen. „B-Zell-Lymphome des Hodens“. Der Urologe 45, Nr. 10 (Oktober 2006): 1308–11. http://dx.doi.org/10.1007/s00120-006-1081-z.

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Strau�, Richard, Eckart G. Hahn, Joachim H. Ficker, Gunther H. Wiest und Florian S. Fuchs. „Chylothorax bei B-Zell-Lymphom“. Medizinische Klinik 98, Nr. 1 (01.01.2003): 57–58. http://dx.doi.org/10.1007/s00063-003-1227-3.

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Rolinski, Boris. „B-Zell-Immunität bei Viruserkrankungen“. Immunität nach Virusinfektionen 21, Nr. 2 (22.06.2023): 128–31. http://dx.doi.org/10.47184/td.2023.02.09.

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Krome, Susanne. „Diffus großzelliges B-Zell-Lymphom“. Onkologische Welt 14, Nr. 07 (November 2023): 335. http://dx.doi.org/10.1055/a-2077-9468.

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20–50 % der Patienten mit diffus großzelligen B-Zell-Lymphomen (DLBCL) sprechen nicht auf die Standardtherapie an oder rezidivieren. Die Risikostratifizierung erfolgt überwiegend mit dem internationalen prognostischen Index (IPI). Die Studiengruppe um Eertink et al. stellt alternativ ein PET-basiertes Vorhersagemodell vor, in das quantitative Bildmerkmale und klinische Informationen einfließen. Das clinicalPET-Modell war dem IPI überlegen und sagte die Prognose zuverlässiger voraus.

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Behrend, Christian. „Antikörperkonjugat bei B-Zell-Lymphom“. InFo Hämatologie + Onkologie 26, Nr. 12 (Dezember 2023): 30. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-023-0148-y.

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31

Herrmann, Matthias. „Die B-Zelle als therapeutisches Ziel“. InFo Neurologie & Psychiatrie 18, Nr. 7-8 (August 2016): 50. http://dx.doi.org/10.1007/s15005-016-1856-8.

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Borchmann, Prof Peter. „Kann Deutschland als akademischer Player international mithalten?“ Onkologische Welt 09, Nr. 05 (Dezember 2018): 213–14. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1677580.

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In der JULIET-Studie konnte die Effektivität der CAR-T-Zell-Therapie mit Tisagen-lecleucel bei Patienten mit diffus großzelligem B-Zell-Lymphom (DCBCL) gezeigt werden. Zum ersten Mal wurden in Deutschland DCBCL-Patienten mit der CAR-T-Zell-Strategie behandelt. Bei aller Begeisterung über die Therapieerfolge kritisiert Prof. Peter Borchmann, Universitätsklinik Köln, den Stand der europäischen Forschung bei der CAR-T-Zell-Therapie und das Fehlen klinischer Phase-III-Studien.

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Willeke, Katja, Kernt Köhler, Natali Bauer und Swantje Witt. „Nichtepitheliotropes malignes B-Zell-Lymphom mit atypischer Spindelzellmorphologie bei einem Weimaraner“. Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 46, Nr. 02 (April 2018): 119–25. http://dx.doi.org/10.15654/tpk-170254.

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ZusammenfassungDie Kasuistik beschreibt ein sehr seltenes kutanes nichtepitheliotropes B-Zell-Lymphom bei einem 11 Jahre alten Weimaraner-Rüden, der mit multiplen kutanen Umfangsvermehrungen vorgestellt wurde. Die zytologische Untersuchung eines aus einem Hautknoten entnommenen Feinnadelaspirats ergab neben zahlreichen Zytoplasmafragmenten lymphatischer Zellen eine Population pleomorpher plumper bis spindelförmiger Zellen mit runden bis ovalen Nuklei, feiner Chromatinstruktur, mittleren Mengen eines hellbasophilen Zytoplasmas sowie überwiegend undeutlichen Zellgrenzen. Der Befund war verdächtig für ein spindelzelliges kutanes Lymphom, sodass eine Biopsie erfolgte. Bei der histopathologischen Untersuchung zeigten die Zellen keinen Epitheliotropismus und waren immunhistologisch für mehrere B-ZellMarker positiv. Neben der Seltenheit kutaner nichtepitheliotroper B-Zell-Lymphome an sich ist die Besonderheit dieses Falls in der atypischen Spindelzellmorphologie der lymphatischen Zellen zu sehen. Eine spindelzellige Variante eines kutanen B-Zell-Lymphoms wurde bisher lediglich beim Menschen beschrieben.

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Schmale, Ine. „ASH 2019: Bispezifischer Antikörper beim Non-Hodgkin-Lymphom“. Onkologische Welt 11, Nr. 01 (März 2020): 44. http://dx.doi.org/10.1055/a-1091-6083.

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In der Präsidentensitzung wurden beim ASH vielversprechende Ergebnisse für die Behandlung von intensiv vorbehandelten Patienten mit B-Zell-Non-Hodgkin- Lymphom (B-Zell-NHL) gezeigt. Bei dem Wirkstoff Mosunetuzumab handelt es sich um einen vollständig humanisierten CD3/CD20-gerichteten IgG1-bispezifischen Antikörper, der T-Zellen für die Elimination von malignen B-Zellen reaktiviert. Im Gegensatz zur CAR-T-Zelltherapie ist keine Ex-vivo- Manipulation der T-Zellen notwendig, womit die Therapie den Patienten schneller verabreicht werden kann.

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Kretzschmar, Alexander. „Axi-cel in der Therapie aggressiver großzelliger B-Zell-Lymphome“. Onkologische Welt 13, Nr. 01 (Februar 2022): 17. http://dx.doi.org/10.1055/a-1739-9478.

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Neue Langzeitdaten zum Gesamtüberleben (OS) über eine Dauer von 5 Jahren unterstreichen die Bedeutung der Behandlung des rezidivierten oder refraktären (r/r) diffus großzelligen B-Zell-Lymphoms (DLBCL) bzw. des primär mediastinalen großzelligen B-Zell-Lymphoms (PMBCL) mit CAR-T-Zelltherapien wie Axicabtagen-Ciloleucel (Axi-cel). In der Gesamtpopulation der in der Phase-III-Studie ZUMA-1 mit Axi-cel behandelten Patienten mit rrDLBCL betrug die 5-Jahres-OS-Rate 42,6 % (95 % Konfidenzintervall [KI] 32,8–51,9), berichtete Prof. Caron A. Jacobson, Boston, auf dem ASH 2021.

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Cerny, Hitz und Gillessen. „Mabthera zur Behandlung maligner Lymphome“. Therapeutische Umschau 61, Nr. 6 (01.06.2004): 379–83. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.61.6.379.

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Die Inzidenz der altersabhängig zunehmenden Non- Hodgkin-Lymphome (NHL) steigt seit Jahrzehnten in der westlichen Welt weiter an. Es handelt sich meist um B-Zell NHL, welche CD-20 exprimieren. Rituximab (Mabthera) ist ein chimärischer Antikörper gegen CD-20 gerichtet und hat die Therapie der NHL von B-Zell Typ fundamental verbessert. Rituximab (Mabthera) wird gut toleriert und kann ambulant verabreicht werden. Als Monotherapie hat Rituximab (Mabthera) sich bei allen Typen von NHL mit CD-20 Positivität als wirksam erwiesen unabhängig von der Art und Anzahl der Vorbehandlungen. Die besten Resultate werden in Kombinationstherapien mit Chemotherapie oder Interferon erreicht und z.T. mit prolongierter Erhaltungstherapie. Die optimale Kombinationstherapie und Therapiedauer ist noch unklar. Diese Review gibt einen Überblick über die bisherigen klinischen Erfahrungen mit Mabthera in der Behandlung der B-Zell NHL.

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Klein, Friederike. „B-Zell-Lymphome sprechen längerfristig auf CAR-T-Zell-Therapie an“. InFo Onkologie 21, Nr. 1 (Februar 2018): 55–56. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-018-5975-x.

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Leiner, Peter. „Patienten mit B-Zell-Lymphom profitieren von CAR-T-Zell-Therapie“. InFo Hämatologie + Onkologie 22, Nr. 5 (Mai 2019): 46. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-019-6527-8.

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Limmroth, Volker. „Pluspunkte für selektive B-Zell-Depletion“. InFo Neurologie + Psychiatrie 22, Nr. 10 (Oktober 2020): 22–23. http://dx.doi.org/10.1007/s15005-020-1486-z.

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Felcht, M., und C. D. Klemke. „Diagnostik primär kutaner B-Zell-Lymphome“. Aktuelle Dermatologie 37, Nr. 06 (18.04.2011): 199–204. http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1256328.

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Arnheim, Katharina. „Neue Optionen bei B-Zell-Neoplasien“. Onkologische Welt 03, Nr. 01 (2012): 17. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1630990.

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Der gegen das CD20-Molekül gerichtete Typ-I-Antikörper Rituximab hat das Therapieergebnis von Patienten mit B-Zell-Neoplasien erheblich verbessert. Mit GA101 (Obinutuzumab) wurde inzwischen ein Typ-II-Antikörper gegen CD20 entwickelt, der eine verstärkte Antikörper-abhängige zellulläre Zytotoxizität und eine höhere direkte zytotoxische Wirkung besitzt. In präklinischen Studien besaß GA101 in vitro und in vivo eine stärkere Aktivität als Typ-I-Antikörper; mittlerweile wurden auch klinisch positive Ergebnisse erzielt.

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Kaune, K. „Molekularbiologie primär kutaner B-Zell-Lymphome“. Aktuelle Dermatologie 41, Nr. 07 (23.04.2015): 288–93. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1391887.

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Gleissner, B., C. Zwick und M. Pfreundschuh. „Behandlung diffus-großzelliger B-Zell-Lymphome“. DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 133, Nr. 36 (September 2008): 1785–94. http://dx.doi.org/10.1055/s-0028-1082813.

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Klein, Friederike. „Impfen auch bei B-Zell-Depletion“. InFo Neurologie & Psychiatrie 20, Nr. 7-8 (August 2018): 50. http://dx.doi.org/10.1007/s15005-018-2697-4.

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Menge, T., H. C. Büdingen, M. C. Dalakas, B. C. Kieseier und H. P. Hartung. „B-Zell-gerichtete Multiple-Sklerose-Therapie“. Der Nervenarzt 80, Nr. 2 (31.01.2009): 190–98. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-008-2664-2.

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Blaes, F., M. Tschernatsch und K. Faltermeier. „B-Zell-aktivierende Faktoren und MS“. Der Nervenarzt 81, S1 (Oktober 2010): 5–6. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-010-3134-1.

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Gulden, Josef. „B-Zell-Lymphom: Rituximab plus Chlorambucil“. Info Onkologie 16, Nr. 5 (September 2013): 48. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-013-0564-5.

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Assaf, C., M. Rummel und W. Sterry. „Kutane T- und B-Zell-Lymphome“. best practice onkologie 2, Nr. 5 (Oktober 2007): 6–15. http://dx.doi.org/10.1007/s11654-007-0025-4.

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Wobser, M. „Therapie indolenter kutaner B‑Zell-Lymphome“. Der Hautarzt 68, Nr. 9 (01.08.2017): 721–26. http://dx.doi.org/10.1007/s00105-017-4022-4.

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Coupland, S. E., F. E. Dallenbach und H. Stein. „Kleinzellige B-Zell-Lymphome: Differentialdiagnostische Leitlinien“. Der Pathologe 21, Nr. 2 (April 2000): 147–61. http://dx.doi.org/10.1007/s002920050382.

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