Thematische Bibliographien / And Zella B

Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „And Zella B“

Autor: Grafiati
Veröffentlicht am 27. Juli 2024
Zuletzt aktualisiert am 29. Juli 2024

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Zeitschriftenartikel zum Thema "And Zella B"

1

Vetter, Christine. „Aggressive B-Zell-Lymphome“. Onkologische Welt 14, Nr. 05 (Juli 2023): 228. http://dx.doi.org/10.1055/a-2025-7776.

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Bereits jetzt sind die Heilungsraten in der Erstlinientherapie bei den aggressiven B-Zell-Lymphomen mit rund 70 % erfreulich hoch. Weitere Fortschritte versprechen sich die Experten beim 25. Münchner LymphomWorkshop: „Hämatoonkologie: Was hat sich getan in 25 Jahren?“ von therapeutischen Neuerungen, speziell von bispezifischen Antikörpern und/oder einer CAR-T-Zell-Therapie.
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2

Wedekind, Silke. „Personalisierte T-Zell-Therapie bei B-Zell-Lymphomen“. MMW - Fortschritte der Medizin 161, Nr. 13 (Juli 2019): 71. http://dx.doi.org/10.1007/s15006-019-0727-x.

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3

Schmale, Ine. „Großzelliges B-Zell-Lymphom“. Onkologische Welt 12, Nr. 01 (Februar 2021): 19. http://dx.doi.org/10.1055/a-1347-7652.

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Die innovativen Therapien mit CAR-T-Zellen zeigten eine vielversprechende Wirksamkeit und Sicherheit bei Patienten mit großzelligem B-Zell-Lymphom. Auf dem ASH 2020 wurden jetzt in Ermangelung von Head-to-Head-Studien 2 MAIC-Analysen – separate paarweise-gematchte adjustierte indirekt-vergleichende Analysen – vorgestellt.
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4

Geissinger, E., P. Adam, H. K. Müller-Hermelink und T. Rüdiger. „Kutane B-Zell-Lymphome“. Der Pathologe 28, Nr. 1 (Februar 2007): 15–20. http://dx.doi.org/10.1007/s00292-006-0881-7.

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5

Klapper, W., F. Fend, A. Feller, M. L. Hansmann, P. Möller, H. Stein, A. Rosenwald und G. Ott. „Aggressive B‑Zell-Lymphome“. Der Pathologe 40, Nr. 2 (17.04.2018): 152–56. http://dx.doi.org/10.1007/s00292-018-0440-z.

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6

Satzger, I., B. Völker, D. Kofahl-Krause, A. Ganser, A. Kapp und R. Gutzmer. „Intravaskuläre B-Zell-Lymphome“. Der Hautarzt 60, Nr. 2 (26.07.2008): 131–36. http://dx.doi.org/10.1007/s00105-008-1583-2.

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7

Schmale, Ine. „Großzelliges B-Zell-Lymphom“. Onkologische Welt 13, Nr. 05 (Dezember 2022): 268. http://dx.doi.org/10.1055/a-1937-8516.

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Epcoritamab ist ein neuer subkutan zu applizierender bispezifischer Antikörper, der sich in der klinischen Entwicklung befindet. In der EPCORE NHL-1-Studie wird Epcoritamab bei Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem großzelligen B-Zell-Lymphom untersucht.
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8

Gellrich, S., J. M. Muche, H. Audring und W. Sterry. „Kutane B-Zell-Lymphome“. Der Hautarzt 51, Nr. 5 (11.05.2000): 363–75. http://dx.doi.org/10.1007/s001050051136.

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9

Klein, Friederike. „B-Zell-Antikörpertherapie verbessert“. InFo Hämatologie + Onkologie 22, Nr. 11 (November 2019): 71. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-019-6770-z.

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10

Wedekind, Silke. „Großzellige B-Zell-Lymphome“. InFo Hämatologie + Onkologie 26, Nr. 1-2 (Februar 2023): 48. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-023-9839-7.

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Mehr Quellen

Dissertationen zum Thema "And Zella B"

1

Engelke, Michael. „Untersuchung des Einflusses von "Transient-Receptor Potential"-Proteinen auf den Ca2-1hn+-Einstrom in B-Zellen“. [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=96777019X.

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2

Osterhoff, Martin. „Die Rolle der Ca2+/calmodulinabhängigen Proteinkinase II d2 [delta 2] in [beta]-Zellen [Beta-Zellen]“. [S.l. : s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=963854593.

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3

Schäfer, Christina M. „Untersuchung zur Interaktionsfähigkeit in B-Zellen exprimierter TRPC-Proteine und zum Einfluss N-terminaler Domänen“. [S.l. : s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=971028664.

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4

Barth, Claudia. „Expressionsprofilanalysen extranodaler Marginalzonen B-Zell-Lymphome vom MALT-Typ und diffus großzelliger B-Zell-Lymphome des Gastrointestinaltrakts“. [S.l. : s.n.], 2006. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:289-vts-55636.

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5

Ludolfs, Diana. „Charakterisierung typenspezifischer B-Zell-Epitope der Flaviviren“. [S.l.] : [s.n.], 2002. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=966135768.

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6

Papaioannou, Dimitrios [Verfasser], und Hendrik [Akademischer Betreuer] Veelken. „T-Zell vermittelte, B-Zell-Rezeptor-gezielte Immunüberwachung in Gesundheit und Erkrankung“. Freiburg : Universität, 2016. http://d-nb.info/1119899443/34.

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7

Kuphal, Silke. „Multipler Einfluss des Zell-Zell-Adhäsionsmoleküls E-Cadherin auf Invasion und Metastasierung des malignen Melanoms“. [S.l.] : [s.n.], 2005. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=975789473.

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8

Lazariotou, Maria. „Gentechnologische Reduktion der Expression des Autoantigens Glutamatdecarboxylase (GAD) in insulinproduzierenden Zellen des endokrinen Pankreas“. Doctoral thesis, kostenfrei, 2008. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-30878.

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Im Rahmen der vorliegenden Arbeit sollte geprüft werden ob durch Reduktion der Glutamatdecarboxylase (GAD) Expression eine Reduktion des autoimmunogenen Potenzials in insulinproduzierenden Beta-Zellen des endokrinen Pankreas erreicht werden kann. Aus der Literatur ist bekannt, dass GAD als Autoantigen eine zentrale Stellung bei der Induktion der T-Zell vermittelten Insulitis einnimmt. Der Prozess, welcher zur Beta-Zell-Apoptose des Typ 1 Diabetes führt, ist ein bislang wenig verstandener komplexer Vorgang. Ein besseres Verständnis dieses Prozesses könnte zur Prävention der Beta-Zell-Zerstörung in der frühen Phase des Typ 1 Diabetes beitragen. In den für die Untersuchungen verwendeten INS-1 Zellen werden die beiden Isoformen der GAD exprimiert. Durch einen antisense Ansatz sollte in INS-1 Zellen die GAD Expression beider Isoformen supprimiert werden. In dieser Arbeit wurden zwei Methoden zur gezielten Suppression der Expression des Autoantigens GAD65 etabliert. Es konnte ein antisense Klon identifiziert werden, bei dem die endogene GAD65 mRNA fast nicht mehr detektierbar war. Auf Protein Ebene, im Westernblot konnte dieses Ergebnis jedoch nicht bestätigt werden. Im zweiten Teil der Arbeit wurde die Funktion der INS-1 Zellen mit supprimierter GAD65 Expression charakterisiert. Dieser Punkt beinhaltet die Analyse der Expression von Genen, welche die Beta-Zell-Funktion definieren, die Glukose-abhängige Insulinsekretion sowie die Regulation der Zytokin-induzierten Apoptose. Dabei zeigte sich aus Daten der RT-PCR, dass die mRNAs von anderen Beta-Zell-spezifischen Genen wie GLUT2, Glukokinase, Proinsulin, IDX1 und Nkx6.1 in unveränderter Menge nachweisbar sind. Also bleibt die Funktion der INS-1 Beta-Zellen erhalten, da selbst durch forcierte Reduktion der Expression des Autoantigens GAD65 die Glukose-induzierte Insulinsekretionskapazität im Wesentlichen nicht beeinträchtigt wird. In vitro Untersuchungen zeigten eine unveränderte Sensitivität der Zytokin-induzierten Apoptose nach GAD65 Suppression in INS-1 Zellen. Die zuvor genannten Resultate und die Tatsache, dass die GAD wohl eines der wichtigsten Autoantigene im Rahmen der Immunpathogenese des Typ 1 Diabetes ist, stellen die Grundlage für die Generierung GAD-supprimierter transplantierbarer Beta-Zellen mit guter Transplantatfunktion dar. Im Hinblick auf eine mögliche therapeutische Anwendung bei der Behandlung dieser humanen Autoimmunerkrankung demonstrieren die vorliegenden Daten, dass im Rahmen einer Inselzelltransplantation die Verwendung von GAD-supprimierten Beta-Zellen bei der Transplantation in das endokrine Pankreas des Menschen zu einer Verminderung von Autoimmunreaktionen führen könnte
In the present study we investigated genetic engineering approaches for the suppression of autoantigenic GAD expression in insulin producing pancreatic beta-cells. The enzyme glutamic acid decarboxylase (GAD) represents a major autoantigen in the early immunopathogenesis of T-cell-mediated destruction of pancreatic beta-cells in type 1 diabetes mellitus. The mechanisms which trigger the apoptotic destruction of insulin producing pancreatic beta-cells leading to autoimmune diabetes are incompletely understood. The exact mechanisms remain to be clarified. The enzyme glutamic acid decarboxylase (GAD), is expressed in INS-1 pancreatic beta-cells in two distinct isoforms GAD65 and GAD67. Thus, strategies to suppress GAD expression in INS-1 cell lines were tested. Two methods for suppression of autoantigenic GAD65 expression were established. One clone overexpression of GAD65 antisense mRNA yielded an almost complete suppression of endogenous GAD65 mRNA expression. In the second part of this thesis the characterization of INS-1 cells with suppressed autoantigenic GAD65 mRNA expression including beta-cell specific gene expression, glucose-dependent insulin secretion, and cytokine induced-apoptosis was tested. Expression of glucose transporter type 2, glucokinase, preproinsulin, islet/duodenum homeo box 1 transcription factor (IDX), and NK homeodomain transcription factor (Nkx6.1) were characterized by reverse transcription polymerase chain reaction. No differences in the amount of these beta-cell specific genes could be detected between GAD65 suppressed INS-1 cell clones and controls. Moreover, reduced GAD65 expression does not affect insulin secretory capacity in INS-1 cells. Suppression of GAD65 expression in INS-1 cells does not alter sensitivity to cytokine-induced apoptosis. The data presented here suggest that suppression of GAD expression may thus provide a therapeutical approach to prevent recurrence of autoimmune beta-cell destruction in transplanted pancreatic beta-cells in type 1 diabetic patients
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9

Golembowski, Sven. „Mikromanipulation und Einzelzellenanalysen an kutanen B-Zell-Lymphomen“. Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 1997. http://dx.doi.org/10.18452/14394.

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In der vorliegenden Arbeit werden die Immunglobulinsequenzen von primär kutanen B-Zell-Lymphomen untersucht und die Methoden der Mikromanipulation und Einzelzell-PCR erstmalig in der dermatologischen Forschung angewendet. Mutationsanalysen der Immunglobulingene von B-Lymphozyten können Auskunft darüber geben, in welchem Stadium ihrer Entwicklung sich die B-Zellen zum Zeitpunkt ihrer Untersuchung befinden, wodurch Rückschlüsse auf die Herkunft der Lymphomzellen möglich sind. Wir untersuchten insgesamt 106 B-Lymphozyten von zwei Patienten mit primär kutanem B-Zell-Lymphom, die in beiden Fällen aus mindestens zwei verschiedenen Biopsien gewonnen wurden. Die Sequenzanalyse konnte sowohl für das primär kutane Keimzentrumszell-Lymphom als auch für das großzellige B-Zell-Lymphom der unteren Extremität die Tumorzellen als reife, mutierte germinal center-B-Zellen oder deren Abkömmlinge identifizieren, was die histologische Beurteilung dieser Zellen als von Keimzentrumszellen abstammend unterstützt. Zumindest für das Keimzentrumszell-Lymphom des Patienten UK konnte nachgewiesen werden, daß die Zellen nach ihrer Transformation zu Tumorzellen noch zur Hypermutation befähigt waren. Eindeutige Indizien für eine antigenabhängige Verteilung der Mutationen gibt es - die derzeitigen Analyseverfahren (R/S-Ratio) nutzend - nicht, was aber die Rolle eines Antigens bei der Entstehung oder gar Progression des Tumorklons nicht ausschließt, wie in der Diskussion ausführlich erläutert wird. Anhand der vorliegenden Sequenzen konstruierte single chains (über einen linker gekoppelte variable Fragmente der H- und L-Kette) oder besser vollständige antigenbindende Fragmente (H- und L-variables Fragment plus den C1-Domänen) werden in Bindungsstudien die Frage der Spezifität und Affinität der Tumorantikörper beantworten helfen. Molekularbiologische Unterschiede zwischen beiden untersuchten Tumorentitäten bestehen zum einen in der deutlich höheren Mutationsfrequenz sowie dem Fehlen von intraklonaler Diversität bzw. andauernder Mutation des VH-Gens der Patientin IL mit dem großzelligen B-Zell-Lymphom der unteren Extremität. Es ist selbstverständlich notwendig, mehrere Fälle zu untersuchen, um einen molekularbiologischen Unterschied zwischen den Keimzentrumszell-Lymphomen und den großzelligen Lymphomen der unteren Extremität zu konstatieren und somit einen Beitrag für die Klassifikation primär kutaner B-Zell-Lymphome zu leisten.
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10

Schlaak, Max Simon. „Differentielles Genexpressionsmuster in chronischen lymphatischen Leukämiezellen vom B-Zell-Typ (B-CLL-Zellen)“. [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=966320069.

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Mehr Quellen

Bücher zum Thema "And Zella B"

1

Licht, Wolfgang. Die Zelle: Die Leidenschaften der Familie B. [Taucha]: Tauchaer Verlag, 2009.

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2

Kiel, Johnathan L. Type-b cytochromes: Sensors and switches. Boca Raton: CRC Press, 1995.

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3

Gutenberg-Universität, Johannes, Hrsg. Molekulare Schutzmechanismen der eukaryonten Zelle gegenüber dem Clostridium difficile Zytotoxin B. [s.l.]: [s.n.], 1998.

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4

1921-, Pardee Arthur B., und Campisi Judith, Hrsg. Perspectives on cellular regulation: From bacteria to cancer : essays in honor of Arthur B. Pardee. New York: Wiley-Liss, 1991.

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5

American and modern prints and illustrated books. 1990.

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6

Fritzsche, Ulrike. Untersuchung der B-Zell-Entwicklung und des B-Zell-Repertoires in Immunglobulin transgenen Mäusen. 1991.

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7

Harder, Svetlana. Zytogenetische Untersuchungen bei hochmalignen B-zell-lymphomen. 1997.

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8

Budde, Jan. Telomerase-Aktivität in malignen B-Zell-Lymphomen. 1999.

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9

Zelle B-28: Als politische Geisel in Istanbul. Weimar: Eckhaus Verlag, 2021.

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10

Ebeling, Olaf-Matthias. Charakterisierung des Adhäsionsmoleküls L1 sowie B-Zell-assoziierter Proteoglykane. 1996.

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Mehr Quellen

Buchteile zum Thema "And Zella B"

1

Baum, H. „B-Zell-Differenzierung“. In Springer Reference Medizin, 496. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-48986-4_636.

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2

Baum, H. „B-Zell-Differenzierung“. In Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik, 1. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-49054-9_636-1.

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3

Hauri-Hohl, M., und G. A. Holländer. „Primäre B-Zell-Defekte“. In Pädiatrie, 619–27. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-76460-1_77.

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4

Cerroni, L., und H. Kerl. „Kutane B-Zell-Lymphome“. In Histopathologie der Haut, 901–13. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-07784-9_39.

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5

Müller-Hermelink, Hans Konrad, und German Ott. „Niedrigmaligne B-Zell-Lymphome“. In Molekularmedizinische Grundlagen von hämatologischen Neoplasien, 411–55. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-59343-7_14.

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6

Schlegelberger, Brigitte, und Martin Lipp. „Hochmaligne B-Zell-Lymphome“. In Molekularmedizinische Grundlagen von hämatologischen Neoplasien, 456–78. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-59343-7_15.

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7

Hauri-Hohl, Mathias, und Georg A. Holländer. „Primäre B-Zell-Defekte“. In Pädiatrie, 695–703. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-41866-2_72.

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8

Kerl, Helmut, und Lorenzo Cerroni. „Kutane B-Zell-Lymphome“. In Dermatologische Onkologie, 436–43. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-60622-9_47.

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9

Kerl, Helmut, und Lorenzo Cerroni. „Kutane B-Zell-Pseudolymphome“. In Dermatologische Onkologie, 444–46. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-60622-9_48.

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10

Murphy, Kenneth M., Paul Travers und Mark Walport. „Antigenerkennung durch B-Zell- und T-Zell-Rezeptoren“. In Janeway Immunologie, 141–79. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-44228-9_3.

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Konferenzberichte zum Thema "And Zella B"

1

Carstens, PO, L. Müllar, A. Wrede, M. Wachowski, A. Brandis, S. Krause, S. Zierz und J. Schmidt. „B-Zell-Mechanismen bei chronischer Myositis“. In 24. Kongress des Medizinisch-Wissenschaftlichen Beirates der Deutschen Gesellschaft für Muskelkranke (DGM) e.V. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1685020.

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2

Woltersdorf, Lukas, Lars-Uwe Scholtz, Ingo Todt und Holger Sudhoff. „Diffuse großzellige B-Zell Lymphome im äußeren Gehörgang“. In 94. Jahresversammlung Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V., Bonn. Georg Thieme Verlag, 2023. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-1766595.

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3

Nguyen, J., C. Aderhold, A. Lammert, N. Rotter, C. Hörner und A. Schell. „Erstmanifestation eines diffus-großzelligen B-Zell-Lymphoms der Nasennebenhöhlen“. In Abstract- und Posterband – 91. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für HNO-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V., Bonn – Welche Qualität macht den Unterschied. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1711621.

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4

Paspalj, V., N. Fischer, A. Dreßler und C. Anthuber. „Das primär uterine diffus großzellige B-Zell-Lymphom: ein Fallbericht“. In Abstracts zum Gemeinsamen Kongress der Bayerischen Gesellschaft für Geburtshilfe und Frauenheilkunde (BGGF) und der Österreichischen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (OEGGG) 2023. Georg Thieme Verlag, 2023. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-1768840.

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5

Mensch, A., AD Sperfeld, K. Thomas, I. Schneider, G. Stoltenburg-Didinger und S. Zierz. „B-Zell-Dominanz bei Inflammatorischer Myopathie im Rahmen einer Systemischen Sklerose“. In 24. Kongress des Medizinisch-Wissenschaftlichen Beirates der Deutschen Gesellschaft für Muskelkranke (DGM) e.V. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1685019.

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6

Sandru, M., K. Bosse, C. Röhm, R. Fugunt, B. Böer, U. Hoopmann, I. Gruber et al. „Case report: Primärmanifestation eines diffusen großzelligen B-Zell- Lymphoms in der Mamma“. In 39. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Senologie. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1688048.

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7

Biersack, M., S. Wegener und D. Fischer. „Großzelliges B-Zell-Lymphom in der Schwangerschaft – Diagnose, Therapie, prä- und peripartales Management“. In 30. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Perinatale Medizin – „Wandel als Herausforderung“. Georg Thieme Verlag, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-1739841.

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8

Stückle, J., S. Trum und A. Eigler. „55-jähriger Patient mit therapierefraktärer Colitis ulzerosa (CU) und B-Zell-Lymphom im Kolon“. In 47. Jahrestagung der Gesellschaft für Gastroenterologie in Bayern e.V. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1688876.

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9

Mavi, S., Y. Gaucher, Y. Krämer und W. Gesierich. „Persistierende COVID-19 Infektion bei Patienten mit Anti-CD 20 vermittelter B-Zell-Depletion“. In 63. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e. V. Georg Thieme Verlag, 2023. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-1761097.

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10

Schröder, JC, SS Jeske, TK Hoffmann, C. Brunner, MN Theodoraki und PJ Schuler. „Der Einfluss von tumorspezifischen Exosomen (TEX) auf die B-Zell-Population beim Kopf-Hals-Karzinom“. In Abstract- und Posterband – 90. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für HNO-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V., Bonn – Digitalisierung in der HNO-Heilkunde. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1685918.

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